Title: Medicin / Basvetenskap 5 / Modul 5

Footer: Svenska och latin

Footer: Latin och svenska

Q: Njursjukdomar har storkoppling till två andra sjukdomsgrupper, vilka?
A: Hjärt och kärlsjukdomar
Metabola sjukdomar

Q: Vilken är njurens funktionella enhet?
A: Nefron

Q: Hur stort är blodflödet till njurarna normalt?
I procent: [...]% av HMV
Ca [...] ml/min
A: 20; 1000

Q: Vilken del har större blodflöde? Cortex eller medulla av njuren?
A: Cortex, då där finns fler nefron

Q: Vad står TAL för? (Njure)
A: thick ascending limb of loop of henle

Q: Vilka två typer av nefron finns?
A: A - Kortikala nefron
B - Juxtamedullära nefron

Q: Hur stor andel är kortikala nefron respektive juxtamedullära nefron?
A: Kortikala nefron: Utgör merparten av alla nefron
Juxtamedullära nefron: Utgör 10-15%

Vilka är urinbildningens faser?
Filtration
Reabsorption
Sekretion
Exkretion

Q: Var i njuren hittar man filtrationsbarriären?
A: Glomerulus

Q: Filtrationsbarriären i glomerulus består av 3 lager:
[...]
[...]
[...]
A: Endotel med fenestrering.; Glomerulärt basalmembran; Podocyter med fingerliknande utskott.

Q: Vad hittar man mellan podocyternas fingerliknande utskott?
A: Filtration slits

Q: Vilka egenskaper hos en molekyl är avgörande för passage genom filtrationsbarriären i njuren?
A: Storlek och laddning

Dessa ämnen filtreras i njuren:
Vatten
Natrium
Urea
Glukos
Aminosyror

Q: Dessa filtreras ej i njuren:
[...]
[...]
[...]
A: Blodkroppar (celler); Lipider; Proteiner

Q: Vad har basalmembranets laddning för betydelse för filtrationen i njuren?
A: Basalmembranet innehåller negativ laddade molekyler →
Positivt laddade attraheras och därmed har lättare att filtreras.
Negativt laddade attraheras inte och har det svårare att filtreras.

Q: Kan albumin normalt passera filtrationsbarriären?
A: Nej, vid skada på filtrationsbarriären kan större molekyler som albumin ta sig igenom

Q: Hur förändras det kolloidosmotiska trycket genom glomeruluskapillärer och varför?
A: Det kolloidosmotiska trycket i kapillären ökar genom glomerulus då vätska filtreras ut.

Q: Sker det någon reabsorption i glomeruluskapillärer?
A: Nej

Q: Vilka krafter verkar i glomeruluskapillärer?
A: Kapillärens och bowmans kapsels hydrostatiska tryck
Kappilärens och bowmans kapsels kolloidosmotiska tryck

Q: Vad står GFR för?
A: Glomerulära filtrationshastigheten

Q: Hur kan GFR beräknas i teroin?
A: GFR = K_f * (ΔP - Δπ)
K_f = filtrationskoefficienten
P = hydrostatiska trycket
π = kolloidosmotiska trycket

Q: Vad är normalt GFR och hur förändras det med åldern?
A: Normalt GFR (hos en frisk individ) = 125 ml/min - Åldern

Q: Vad står ESRD för?
A: end stage renal disease

Q: Hur kan GFR bestämmas i klinik?
A: Renalt clearance (CLx) = den volym plasma som på en minut helt renas från substans x.
CL_x (ml/min) = [urin]_x * urinflöde / [plasma]_x
X är en markör

Ge exempel på markören X som kan användas för att beräkna GFR
inulin 
kreatinin 
cystein C
 iohexol

Vad finns för krav på markören X vid bestämning av GFR?
Fri filtration
Ingen sekretion
Ingen reabsorption
Kan detekteras i urin/plasma

Q: Hur beräknas filtrationsfraktionen (FF)?
A: FF = GFR / renalt plasma blodflöde. Hematokrit ska inte räknas med.

Q: Vad är ett normalt värde på filtrationfraktionen ?
A: 20 %

Q: 3 komponenter som är involverade i njurens autoreglering:
[...]
[...]
[...]
A: Myogen respons; Tubuloglomerulär feedback (TGF); Modulering (hormoner och autonoma nervsystemet)

Q: Vilka artereioler påverkars av tubuloglomerulär feedback?
A: afferenta arterioler

Beskriv den tubuloglomerulära feedbacken
Ökad filtration (ökad GFR) → ökad flöde i tubuli och henles slynga → macula densa celler känner av flödet (NaCl) och skickar parakrin signal angränsande  afferenta arteriolen → kontraktion av arteriol → minskat hydrostatisk tryck i glomerulus kapillären → minskad GFR.

Beskriv den parakrina signalen som används vid tubuloglomerulär feedback:
1. Makula densa absorberar NaCl genom NKCC2 (Na-K-Cl cotransporter)
2. Ökad IC Na+ och Cl- → aktivering av Na+/K+ ATPase som pupmar ut Na+ och in K+.
3. Ökad IC ADP/AMP → ökad Adenosin
4. Adenosin binder till A1 receptorn lokaliserad på glatt muskulatur → ökad IC Ca2+ i glatt muskulatur och kontraktion.

Q: Låg dos angiotensin II ger vad för effekt på afferenta och efferenta arterioler? Hur påverkas GFR?
[...]
A: kontraktion i efferent arteriol → ökat GFR

Q: Hög dos angiotensin II ger vad för effekt på afferenta och efferenta arterioler? Hur påverkas GFR?
[...]
A: kontraktion i afferent arteriol → minskat GFR

Q: Vad har noradrenalin för effekt på afferent/efferenta arterioler? Hur påverkas GFR?
[...]
A: Hög dos: kontraktion i afferent arteriol → minskat GFR

Q: Var är koncentrationen HCO_3^- högst? ECV eller IC?
A: ECV

Q: Vad har mest vatteninnehåll, muskler eller fett?
A: Muskler har mer vatten

Primärurin som bildas under ett dygn hos en frisk ung individ:
H2O: 120 L/dygn
NaCl: 1 kg/dygn
Glukos: 180 g/dygn
Sekundärurin som bildas under ett dygn hos en frisk ung individ: (%)
H2O: 1%
NaCl: 1%
Glukos: 0%

Q: Membranet som är riktad mot tubulusvätskan kallas [...].
A: apical membran

Q: Membranet som är riktad mot blodet (peritubular kapillärer) kallas i njuren för [...]
A: basolateralt membran

Q: Den del av de peritubulära kapillärerna som omger henles slynga kallas för [...].
A: vasa recta

Q: Vilka ämnen reabsorberas huvudsakligen i proximala tubuli? (NaCl, Vatten eller Glukos)
A: Samtliga reabsorberas i proximala tubuli

Q: Vilka ämnen reabsorberas huvudsakligen i TAL och uppåtstigande delen av henles slynga? (NaCl, Vatten eller Glukos)
A: NaCl

Q: Vilka ämnen reabsorberas huvudsakligen i henles nedåtgående slynga? (NaCl, Vatten eller Glukos)
A: Vatten

Q: Vilka ämnen reabsorberas huvudsakligen i distala tubuli? (NaCl, Vatten eller Glukos)
A: vatten och NaCl

Q: Vilka ämnen reabsorberas huvudsakligen i samlingsrören? (NaCl, Vatten eller Glukos)
A: vatten och NaCl

Q: Vad skapar kraften så att vattnen kan reabsorberas i henles nedåtgåend slynga?
A: I TAL och uppåtstigande delen av henles slynga sker en aktiv transport av NaCl till de peritubulära kapillärerna → blodet blir hyperosmolärt → vatten reabsorberas.

Q: Vad innebär motsrömsutbytet i tubuli? Var är den hypertona gradienten störst?
A: Blodet (ECV) blir hyperosmolärt av att den aktiva transporten av NaCl. Detta i sin tur gör att vatten reabsorberas. En hyperton gradient skapas då som är högst i basen av henles slynga.

Q: NaCl transportörer i nefronet proximala tubuli apikalmembranet:
[...]
[...]
A: Na-SGLT2 - Na+ och glukos transportör (cotransporter).; NHE3 - Na+/H+ exchanger

Q: NaCl transportörer i nefronet uppåtstigande henles slynga apikalmembranet:
[...]
A: NKCC2 - Na+, K+ och Cl- transportör

Q: NaCl transportörer i nefronet distala tubuli apikalmembranet:
[...]
A: NCC - Na+, Cl- transportör (symport)

Q: NaCl transportörer i nefronet samlingsrör apikalmembranet:
[...]
A: ENaC - Na+ kanal

Q: Genom vilken kanal sker reabsorption av Na+ över det basolaterala membranet? Vilka delar av nefronet finns denna kanal?
A: Na-k-ATPaser. Finns i alla delar av nefronet

Q: Vad är ca normalt dagligt intag av NaCl?
A: 7-15g

Q: Vad är katjon?
A: En katjon är en positivt laddad jon

Q: Vad är en anjon?
A: En anjon är en negativt laddad jon

Q: Ungerför hur stor vätskevolym har en man respektive kvinna?
A: Man 60%
Kvinna 50%

Q: I vilken del av nefronet filtreras störst volym vatten och NaCl?
A: Proximala tubulus

Q: Vilken del av nefronet reabsorberas glukos?
A: Endast proximala tubulus

Q: Vilka transportörer används för att reabsorbera glukos över det apikala membranet i njuren?
A: SGLT2
SGLT1

Q: Vad transproterar SGLT1 och SGLT2?
A: - GLU, Na+ cotransportör.

Q: Hur mycket glukos reabsorberas av SGLT1 respektive SGLT2? Vilken del av proximala tubulus hittas respektive transportör?
A: SGLT1: 3%, S2/S3
SGLT2: 97%, S1/S2

Q: Vilka transportörer används för att transportera glukos över det basolaterala membranet i njuren?
A: GLUT1
GLUT2

Q: Vilken del av proximala tubuli hittas GLUT1 respektive GLUT2?
A: GLUT1: S2/S3
GLUT2: S1/S2

Q: Vad händer med kroppens volymer vid tillförsel av isoton NaCl-lösning IV? Vad händer med Na+ koncentrationen?
A: Ökning av ECV volym. Ingen påverkan på ICV. Oförändrad Na+ koncentration.

Q: Vad händer med kroppens volymer vid tillförsel av vatten IV? Vad händer med Na+ koncentrationen?
A: Ökning av ECV och ICV. Minskning av Na+ koncentration.

Q: Vilket tillstånd?
Färgade rutor är normalt
A: Na+-överskott

Q: Vilket tillstånd?
Färgade rutor är normalt
A: Na+-brist

Q: Vilket tillstånd?
Färgade rutor är normalt
A: Överhydrering

Q: Vilket tillstånd?
Färgade rutor är normalt
A: Dehydrering

Vad för effekter på törst, ADH, ANP och RAAS vid Na+-överskott?

Vad för effekter på törst, ADH, ANP och RAAS vid Na+brist?

Vad för effekter på törst, ADH, ANP och RAAS vid överhydrering?

Vad för effekter på törst, ADH, ANP och RAAS vid dehydrering?

Q: Vad stimulerar frisättningen av renin?
[...]
[...]
[...]
A: Minskad renal perfusion; Ökad sympatikusaktivering; Minskad NaCl

Q: Från var frisätts renin?
A: juxtaglomerulära apparaten

Q: Hur bildas angiotensin I? (Lokal, enzym)
A: Angiotensinogen (utsöndras från levern) --> Angiotensin I. Enzym: renin

Q: Hur bildas angiotensin II? (enzym)
A: Angiotensin I --> angiotensin II, Enzym: ACE

Vad har angiotensin II för effekter? På vilket organ?
Hjärnan → ökad sympatikusaktivitet
Njurarna och nefronen → ökad reabsorption av Na+, Cl-. Ökad excretion av K+. H2O retention. 
Binjuren → frisättning av aldosteron
Arterioler kontraherar → ökad total perifer resistans → ökat blodtryck
Hypofysen, ökad ADH

Q: Var utsöndras aldosteron ifrån?
A: - Zona glomerulosa i binjuren

Q: Vad stimulerar usöndringen av aldosteron? (2st)
A: Angiotensin II
↑[K+] i plasma

Q: Var utövar aldosteron sin effekt?
A: Distala tubulus och samlingsrör

Q: Aldosteron diffunderar in i tubulusceller och binder till receptorer som påverkar transkription för proteiner, vilka protein?
[...]
[...]
[...]
A: ↑ENaC; ↑Na+/K+ ATPaser; ↑Mitokondriella protein som ökar ATP produktion

Vad får aldosteron totalt för effekter?
↑Na+ reabsorption
↑H2O reabsorption
↑K+ sekretion
↑ECV och ↑blodtryck.

Q: [...] = [...] = [...]
A: Antidiuretiskt hormon; ADH; vasopressin

Q: Var syntetiseras ADH och var utsöndras det?
A: I hypothalamus, utsöndras från neurohypofysen

Q: Vad stimulerar ADH?
[...]
[...]
[...]
A: Angiotensin II; ↑Osmolalitet i ECV (receptorer sitter i hypothalamus); ↓Blodvolym (receptorer i sinus caroticus och arcus aorta.

Q: Till vilken receptor binder ADH och vad får det för effekter?
[...]
[...]
A: V2 receptorn → bildning av aquaporiner (AQ2) → ökad H2O reabsorption.; V1 receptorn → vasokonstriktion → ökad blodtryck.

Vad har Syndrom of inappropriate secretion of ADH (SIADH) för symptom
Lågt urin
Hyponatremi, sänkt osmolallitet
Hypervolemi eller euvolemi (normal ECV)
Törst
Extra: Överskott av ADH

Vad har Diabetes Insipidus för symptom?
Högt urin
Hypernatremi
Uttorkad
Törst

Q: Diabetes insipidus innebär en [...]
A: brist på ADH

Q: Var och när frisätts ANP (atrial natriuretisk peptid)
A: Frisätt från hjärtats förmak vid sträckning av förmaksväggen

Q: Var produceras erytropoietin? Hur många procent produceras på var plats?
[...]
A: Lever (10%) och njure (90%)

Q: Vad stimulerar Erytropoietin?
[...]
[...]
A: ↓renalt blodflöde; ↓O2 tension (hypoxi)

Q: Vad har Erytropoietin för effekter?
[...]
A: Stimulerar bildning av röda blodkroppar → ökad O2-transport

Q: Hur får vi vitamin D3?
[...]
[...]
A: Bildas i huden från 7-dehydrocholesterol av UV strålning; Intag i dieten

Q: För att vitamin ska aktiveras krävs en bioaktivering. Vad stimulerar bioaktivering av vitamin D3?
[...]
[...]
A: Lågt Ca2+ i ECV; Lågt fosfat i ECV

Q: Rubbad njurfunktion med störd volymreglering kan leda till:
[...]
[...]
[...]
A: Plötslig viktuppgång; Ödem; Högt blodtryck

Vad har diuretika för användningsområden:
Akut:
Ödem
Kroniskt:
hjärtsvikt, hypertoni och njursvikt

Q: Vilka två typer av diuretika modifierar filtret?
[...]
[...]
A: Karbanhydrashämmare; Osmotiska diuretika

Q: Var hittas V1 och V2 receptorn?
V1: [...]
V2: [...]
A: Vaskulär glatt muskulatur; Samlingsrören
Extra: ADH receptor

Q: Karbanhydrashämmare:
Lokal där effekt utövas: [...]
Mekanism: [...]
Effekt: [...]
A: proximala tubulus; Hämmar resorption av HCO3- och Na+ → ↑utsöndring av H2O; Ej så stor urindrivande effekt men kan minska pH

Osmotiska diuretika
Lokal där effekt utövas: proximala tubulus, nedåtgående henles slynga och i samlingsröret.
Mekanism: Likt glukos filtreras mannitol fritt men har ingen reabsorption. Detta gör att den osmotiska kraften i tubulus ökar och förhindrar reabsorption av vatten (och Na+).
Användningsområden:
↑ intrakraniellt tryck, t.ex. vid blödning
↑ intraokulärt tryck t.ex. glaukom.

Loop-diuretika
Lokal där effekt utövas: TAL
Mekanism: Hämmar NKCC pumpen → förhöjd osmolaritet i tubuli → kraftig ökning av vatten och elektrolytutsöndring.

Användningsområden: Akuta tillstånd med ödem
Administration/tid: IV, effekt efter 10 min. Eller oralt, effekt inom 1h. 
Biverkning: hypokalemi och alkalos.

Thiazid-diuretika
Lokal där effekt utövas: distala tubulus
Mekanism:
- Antagonist till NCC-transportören → förhöjd osmolaritet i tubuli → ökning av vattenutsöndring. 
- Blodtryckssänkning via arteriell vasodilation (okänd mekanism)
Administreringssätt/tid: oralt, effekt efter 1h.
Biverkningar: hypokalemi och alkalos.

Q: ADH-antagonister
Lokal där effekt utövas: [...]
Mekanism:
[...]
[...]
A: samlingsrör; Inhibering av V2 receptor → ökad diures.; Inhibering av V1 receptor → vasodilation.

Aldosteronantagonister (kaliumsparande diuretikum)
Lokal där effekt utövas: distala tubulus och samlingsrör
Mekanism:
Amilorid: Direkt inhiberande effekt av Na+ kanalen ENaC →
Minskad negativ laddning skapas i lumen → minskad K+ sekretion och minskad Cl- reabsorption.

Spironolakton: Direkt inhiberande effekt på aldosteronreceptorn. 
Administreringssätt/tid: oral, långsam onset och offset med duration på 24-48h
Användningsområden: Ges som tillägg till Loop eller thiazid diuretika pga dess K+ sparande effekt.

Q: Kroppen kan reglera pH på 3 sätt:
[...]
[...]
[...]
A: Buffertar; Lungorna; Njuren

Q: En buffert består vanligtvis av [...] och en [...].
A: en svag syra; svag bas

Q: Vilka är kroppens 3 primära buffertar?
[...]
[...]
[...]
A: Fosfatbuffert; Karbonatbuffert; Proteinbuffert

Q: Vad betyder termen prot-
A: Proteinets negativa nettoladdning. Denna laddning minskar då proteinet tar upp H+ (buffrar)

Q: Beskriv (förenklat) bruttoformelnt för vätekarbonatbufferten
A: CO_2 + H_2O ↔ H_2CO_3 (kolsyra) + H_2O ↔ HCO_3^- (vätekarbonat) + H_3O^+

Q: Vad händer med vätekarbonatbufferten  och pH vid tillskott av CO2?
A: Förskjutning av jämvikten så att vätekarbonat och H_3O+ bildas → pH minskning

Q: Vad händer med vätekarbonatbufferten och pH vid sänkt P_co2?
A: Förskjutning av jämvikten så att mindre HCO_3- och H_3O+ bildas → pH ökar

Q: vad är normalt [HCO_3^-]?
A: 24 mmol/L

Q: Vad är normalt BE?
A: 0 +- 3mM

Q: Vad är nomalt [CO2]? (mmol/L)
A: 1.2 mmol/L

Q: Njuren har 3 roller vid reglering av syra-bas-status:
[...]
[...]
[...]
A: Utsöndra H3O+ motsvarande bildad mängd av icke-flyktig syra (syra som ej förgasas); Delta i nybildningen av HCO3- (tillsammans med levern); Spara, resorbera, HCO3- från primärurinen.

Q: När och vilka syror producerar kroppen (vanliga syror)?
[...]
[...]
[...]
A: Fosforsyra - vid metabolism av nukelinsyra; Svavelsyra - vid metabolism av cystein och metonine; Laktat - (OBS ATP-hydrolys ger acidosen)

Q: Vad är buffert base?
A: Summan av alla baser

Q: Vad är base excess?
A: Base excess är föränindrg av buffert base.
Ökning av baser ger positivt värde
Minskning av baser ger negativt värde

Q: Acidos: [...]
A: syrabasrubbning med tendens att sänka pH

Q: Acidemi: [...]
A: pH i arteriellt blod <7.35

Q: Alkalos: [...]
A: syrabasrubbning med tendens att höja pH

Q: Alkalemi: [...]
A: pH i arteriellt blod > 7.45

Q: Vad är kroppens försvar mot syrabas rubbningar?
Omedelbart försvar: [...]
Snabbt försvar: [...]
Långsamt försvar: [...]
A: buffring; andning (minuter).; njuren (timmar-dygn)

Q: Från var bildas hCG?
[...]
A: syncytiotrofoblasterna, placenta

Vilka hormon producerar placentan under graviditet?
hCG, östrogen, progesteron och placentalaktogen

Q: Vad har hCG för funktioner?
[...]
[...]
A: Motverkar copus luteums tillbakabildning; Stimulering av corpus luteum till att producera östrogen och progesteron i höga halter.

Q: Vad har progesteron för funktion vid befruktning och implantation?
[...]
[...]
A: Har avgörande effekt för implantation genom påverkan på endometriet.; Är immunosuppressivt och förhindrar avstötning av graviditeten.

Q: Var produceras östrogen under graviditeten?
[...]
A: Produceras under graviditetens första vecka i corpus luteum och tas sedan över av placentan.

Q: Kan placentan producera östrogen på egen hand?
[...]
A: Nej, i placentan saknas enzym som krävs för att bilda DHEA. Istället bildas dessa i fostrest binjure.

Q: Vilka hormon saknar placentan för att bilda DHEA?
[...]
[...]
A: 17alfa-hydroxylase; 17, 20-lyase

Q: Vad har östrogen för effekter på placentan under graviditet?
[...]
A: Stimulerar till ökat blodflöde i placentna som säkrar syre och näring till fostret.

Q: Vilka strukuter tillväxer som svar på östrogen under graviditeten?
[...]
[...]
[...]
A: Decidua; Uterus; Mammarkörtlar

Q: Vad har östrogen för effekter på levern under graviditeten?
[...]
A: Stimulerar lever till produktion av koagulationsfaktorer → ökad trombosrisk.

Q: Vad har östrogen för effekter på aptiten under graviditeten?
[...]
A: Stimulerar till ökad aptit via leptin

Q: Vad har östrogen för effekter på vätskebalansen under graviditen?
[...]
A: Stimulerar till vätskeretention (ödem) genom ökad ADH och oxytocin

Q: Var produceras progesteron under graviditeten?
[...]
A: I tidiga graviditeten utsöndras progesteron av corpus luteum, därefter tar placentan över produktionen.

Q: Vilket är det primära graviditetsbevarande hormonet?
[...]
A: Progesteron

Q: Vad har progesteron för antiinflammatoriska effekter?
[...]
A: Sluter cervix uteri → antiinflammatorisk effekt.

Q: Vad händer med FSH och LH under graviditet?
[...]
A: FSH och LH hämmas av ökad hormonproduktion av östrogen och progesteron.

Vad påbörjar förlossningen?
Stress hos fostret. Moderkakan når en gräns vad gäller syretillförsel och näringstillförsel till fostret → Ökad stress → ökad kortisol → syntes av CRH i placenta → ↑DHEA och ↑kortisol → ↑Östrogen

Q: Vad har östrogen för effekt vid förlossninge?
[...]
[...]
A: Corpus uteri kontraherar; Cervix uteri dilaterar

Q: Vad har progesteron för effekt vid förlossnignen:
[...]
[...]
A: minskning av progesteron: minskad hämning av kontraktioner av corpus uteri; minskning av progesteron: uppmjukning och dilation av cervix uteri.

Q: VIlka hormon är viktiga för amning?
[...] och [...]
A: Prolaktin; oxytocin

Q: Vad har prolaktin för effekter vid amning?
[...]
[...]
A: Produktion av mjölk; Prolaktin blockar GnRH → ↓FSH → amenorre.

Vad har oxytocin för effekter vid amning?
Ejektion av mjölk.
Blockerar GH (IGF-1) → graviditeten tillväxt hämmas → förhindrar sprängning av kvinnan.
Livmodersammandragningar för att återfå sitt pregravida tillstånd. 
Sänker kortisol och därmed dämpar ångest och bidrar till lugn.

Q: [...]-[...]% av alla fertiliserade ägg slutar i spontanabort
A: 30; 50

Q: [...] = [...].
A: Preeklampsi; havandeskapsförgiftning

Vad innebär preeklampsi?
Felaktig inväxt av trofoblaster i deciduan → försämrat blodflöde → ischemi → bildning av syrgasradikaler → vävnadsskada → vasokonstriktion och läckage av vätska till interstitiet →  hypertoni och proteinuri

Q: Vad innebär graviditetesdiabetes?
[...]
A: Ökad mängd katabola hormoner → insulinresistens. Kravet på pancreas att producera insulin (det enda anabola hormonet) ökar. Klarar inte pancreas att producera tillräcklig mängd insulin får man graviditetsdiabetes.

Q: kaliumsparande diuretikum = [...]
A: Aldosteronantagonister

Q: Ge 3 exempel på metabol acidos pga överskott av icke-flyktig syra:
[...]
[...]
[...]
A: Laktacidos; Ketoacidos (obehandlad diabetes typ I); Metanolförgiftning/glykolförgiftning

Q: Ge exempel på metabol acidos pga förlust av bas (HCO3-)
A: Diarre

Q: Ge exempel på metabol alkalos pga förlust av icke-flyktig syra:
A: Kräkning

Q: Vilka steg häner i kroppen vid metabol acidos?
[...]
[...]
A: Ökad H3O+ → ökad andning (inom minuter) → CO2 försvinner och buffertsystemets jämvikt förskjuts åt vänster.; Ökad utsöndring av syra i njuren och lever.

Q: Vad händer i kroppen vid respiratorisk acidos?
[...]
A: Minskad CO2 expiration → ansamling av CO2 → förskjutning av jämvikten → ökad H3O+.

Kalium effekter av acidos/alkalos
Metabol acidos → hyperkalemi i plasma → ökad retbarhet → kammarflimmer
Metabol alkalos → hypokalemi i plasma → svårare att utlösa aktionspotential → hjärtarytmier, andningsförlamning.

Q: Vad händer med kalcium vid metabol acidos/alkalos?
Metabol acidos eller respiratorisk acidos → [...]
Metabol alkalos eller respiratorisk alkalos → [...]
A: Fri [Ca2+] ökar i plasma.; Plasmaproteiner ökar bindningen till Ca2+ och fri [Ca2+] i plasma minskar.
Extra: Viss del av kalcium är bundet  till globulin och albumin. Vid ökning av H3O+ tävlas Ca2+ bort och blir fritt i blodet.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH < 7.4
pCO2 > 5.3 kPa
BE = 0
HCO3 = 24 mM
A: Akut respiratorisk acidos:
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH > 7.4
pCO2 < 5.3 kPa
BE = 0
HCO3 = 24 mM
A: Akut respiratorisk alkalos:
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH < 7.4
pCO2 = 5.3 kPa
BE < 0
HCO3 < 24 mM
A: Akut metabolisk acidos:
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH > 7.4
pCO2 = 5.3 kPa
BE > 0
HCO3 > 24 mM
A: Akut metabolisk alkalos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH < 7.4
pCO2 > 5.3 kPa
BE < 0
HCO3 < 24 mM
A: Kombinerad respiratorisk och metabolisk acidos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH > 7.4
pCO2 < 5.3 kPa
BE > 0
HCO3 > 24 mM
A: Kombinerad respiratorisk och metabolisk alkalos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH < 7.4
pCO2 > 5.3 kPa
BE > 0
HCO3 > 24 mM
A: Partiellt kompenserad respiratorisk acidos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH > 7.4
pCO2 < 5.3 kPa
BE < 0
HCO3 < 24 mM
A: Partiellt kompenserad respiratorisk alkalos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH < 7.4
pCO2 < 5.3 kPa
BE < 0
HCO3 < 24 mM
A: Partiellt kompenserad metabolisk acidos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Vilket tillstånd?
[...]
pH > 7.4
pCO2 > 5.3 kPa
BE > 0
HCO3 > 24 mM
A: Partiellt kompenserad metabolisk alkalos
Extra: 1. Kontrollera pH. Avgör om acidos (mindre än 7.35) eller alkalos (mer än 7.45) föreligger.
2. Kontrollera pCO2 (respiratorisk komponent) och BE (metabol komponent)
  1. En parameter onormal = akut störning
  2. Båda parametrar onormala = partiellt kompenserad störning eller kombinerad akut störning.
3. Avgör orsak till pH-störning och vad som är kompensation
  1. Om det onormala pCO2 kan ge den observerade pH förändringen = respiratorisk störning
  2. Om det onormala BE kan ge den observerade pH förändringen = metabolisk störning
  3. Om både de onormala pCO2 och BE kan gen den observerade pH förändringen = kombinerad akut respiratorisk och metabolisk störning.

Q: Hur länge tar det innan man kan se kompensation av BE? [...]
A: 24H

Q: Hur länge tar det innan man kan se kompensation av pCO2? [...]
A: minuter

Q: Under normala fysiologiska förhållanden är det framförallt [...] som är av betydelse för ADH frisättningen.
A: plasma osmolaliteten

Q: [...] är den vanligaste orsaken till terminal njursvikt i Sverige.
A: Diabetesnefropati