Title: Medicin / Basvetenskap 5 / Modul 2

Skelettmuskelns uppbyggnad i storleksordning:
- Muskel
- (muskelfascikel)
- Muskelfiber = muskelcell
- Myofibrill = många upprepade sarkomerer
- Sarkomer = muskelfibrernas funktionella enhet. 
- Aktin och myosin

Q: Vad är Metabotrop receptor?
A: receptor som påverkar cellens intracellulära maskin.

Q: Vilken receptor hittas på den muskulära ändplattan och vilken ligand binder till denna?
A: Nikotinreceptorer, acetylkolin

Q: När nikotinreceptorn öppnas flödar vad in i cellen?
A: Na+

Q: Hur färdas aktionspotentialet från motorendplattan till DHP receptorn?
A: Aktionspotentialet färdas över sarcolemma och leds in på insidan av muskelcellen genom T-tubuli

Q: Vad är terminal cisterna?
A: Den delen av SR som ligger mot T-tubuli kallas för terminal cisterna.

Q: Vad är triad?
A: T tubuli + 2 terminal cistern kallas för triad.

Q: Vad händer när aktionspotentialet når DHP receptorn i skelettmuskulatur?
A: Mekanisk aktivering av Ca2+ från SR heter RyR1 = ryanodine receptor typ 1 = Ca2+ release channel. DHPr aktiverar RyR1.

Q: Vilken receptor aktiverar RyR1?
A: dihydropyridine receptor (DHP)

Q: Kalciumfrisättning i sarkoplassma leder till: (muskler)
A: - Kalcium binder till troponin. Troponinet sitter på tropomyosin. Kalciumbindningen till troponinet får troponinet och tropomyosinkomplexet att flytta på sig vilket tillåter myosinet att binda in till aktin.

Q: Hur återställs plasmakoncentrationen Ca2+ efter kalciumfrisättning från SR?
A: Kalcium måste också komma tillbaka in till SR vilket sker genom en pump som kallas SERCA (SR-Ca2+-ATPase) som använder ATP. Denna pump står för en stor del av vår basalmetabolism. I vila brukar man säga att 60% av all ATP konsumtion som sker i muskel är det SERCA som använder.

Q: Beskriv korsbryggecykeln
A: Myosinhuvudet aktiveras med ATP som hydrolyseras till ADP + Pi.
1. Mysoinhuvudet binder till aktinet då Pi frisätts från myosinhuvudet.
2. ADP frigörs från myosinhuvudet och huvudet roterar och flyttar på aktinet (power stroke).
3. När ATP binder till myosinhuvudet försvagas länken mellan myosinhuvudet och aktin och bindningen bryts.
4. Myosinhuvudet reaktiveras genom att ATP omvandlas till ADP+Pi mha Myosin-ATPase.

Q: Vad händer när Ca2+ binder till troponin?
A: Kalcium binder till troponin. Troponinet sitter på tropomyosin. Kalciumbindningen till troponinet får troponinet och tropomyosinkomplexet att flytta på sig vilket tillåter myosinet att binda in till aktin.

Q: vad är Rigor mortis?
A: Ny ATP kan inte binda in till myosin efter döden. Detta gör att myosinet inte kan släppa från aktinet så musklerna blir helt stela. Dessutom kommer kroppens celler och cellmembran att brytas ned vilket gör att det finns Ca2+ i överflöd som binder till troponin.

Q: Vilka former finns Myosin-ATPase i?
A: finns i tre former, I, IIa och IIb/x. Dessa olika myosin-ATPaser är olika snabba på att hydrolyser ATP. Det är också så man klassificerar muskelfibertyper. Typ I = långsamma och uthålliga. Typ IIa och IIb/x = snabba och mindre uthålliga.

Q: Vad är Isometrisk kontraktion?
A: samma längd. Dvs kraften som produceras vid en viss längd av muskeln.

Q: Vad är Isotonisk kontraktion?
A: samma kraft. Muskeln förkortas eller förlängas beroende på belastningen.

Q: Vad är Excentrisk kontraktion?
A: muskeln förlängs

Q: Vad är Koncentrisk kontraktion?
A: - muskeln förkortas

Q: Vad är Isometrisk twitch?
A: aktionspotential → Ca2+ frisättning från SR → aktivering av korsbryggor → Kontraktion och kraftutveckling.

Q: Vad har sarkomeröverlapp för betydelse?
A: Muskellängd (sarkomerlängd) - ju bättre överlapp mellan aktin och myosin desto större kraft (dvs ju fler myosinhuvuden som kan binda till aktin desto större kraft)

Q: Var hittas Pacemakerceller?
A: främst i SA och AV knutan men även i purkinjefibrer och his bunt

Q: Vilken del av hjärtat har den högsta spontana urladdningsfrekvensen?
A: Sinusknutan (SA)

Q: Vilken del av hjärtat styr hjärtfrekvensen under normala förhållanden?
A: Sinusknutan (SA)

Q: Vad möjligör att aktionspotentialet fortleds mellan hjärtmuskelcellerna?
A: Hjärtmuskelcellerna är sammanfogade med kittlinjer. I dessa finns gap junctions och det är de som möjliggör att aktionspotentialet kan fortledas till alla celler i hjärtat.

Q: Beskriv kammarens faser i aktionspotentialet
A: 0. När cellen depolariseras öppnas spänningskänsliga Na+ kanaler och natrium flödar in i cellen.
1. Natriumkanalerna inaktiveras och K+ kanaler öppnas så att K+ kan flöda in i och repolarisera cellen.
2. Ca2+ kanaler öppnas och Ca2+ åker in i cellen samtidigt som K+ flödar ut. Detta resulterar i platån runt 0 mV.
3. Ca2+ kanalerna stängs och K+ kanalerna är fortfarande öppna. Ytterligare en typ av K+ kanaler öppnas vilket ytterligare accelererar repolariseringen
4. Kalciumkanalerna stängs och vilomembranpotentialet nås.

Q: Beskriv pacemakercellernas faser
A: - 0. När depolariseringen når tröskelvärdet öppnas Ca2+ kanaler och vi får en influk av Ca2+.
- 3. Därefter öppnas K+ kanaler som leder till repolariseringen.
4. Na+ kanaler är öppna och släpper in Na+ vilket depolariserar cellen. Dessa kanaler aktiveras när cellen hyperpolariseras. Strömmen kallas för If = funny current.

Q: Vad är funny current?
A: If = funny current.
Den ström som åker genom Na+ kanaler i pacemakerceller. Dessa kanaler öppnas när cellen depolariseras

Q: Hur skiljer sig hjärtmuskler med skelettmuskulatur vad gäller aktionspotentialets längd. Vad har detta för betydelse för receptorerna?
A: I hjärtmuskler är aktionspotentialen betydligt längre än i skelettmuskeln och det gör att DHPR kommer att öppnas och släppa in Ca2+. Influxet av Ca2+ gör att RyR2 öppnas och släpper in Ca2+.

Q: Hur återvänder Ca2+ i hjärtmuskulatur?
A: Likt skelettmuskeln så är det SERCA som pumpar tillbaka Ca2+ i SR. När Ca2+ ska lämna cellen sker det genom NCX (Na+ Ca2+ exchanger). Ca2+ kan även lämna cellen genom ATPaser som kallas PMCA. Det Na+ som pumpats ut återvänder in i cellen med en Na+ K+ ATP pump.

Q: Var ifrån kommer Ca2+ i hjärtmuskulaturen efter aktionspotential i procent?
A: Ungefär 20% av Ca2+ kommer in genom DHPR och ca 80% kommer in från RyR2.

Q: Vad innebär Frank-starling mekanismen?
A: Hjärtmuskelceller arbetar vid kortare sarkomerlängd än skelettmuskel → Hjärtmuskelceller utvecklar mer kraft när det sträcks ut (Frank-starling). Detta betyder att när hjärtat fylls med mer blod (när vi får ett ökat venöst återflöde) så får vi en ökad slagvolym.

Q: Vilka olika typer av ämnesomsättning använder muskler för att få energi?
A: Kreatinfosfat
Anaerob glykolys
Aerob metabolism

Q: När används Kreatinfosfat av muskler?
A: - Vid hög intensitet ≈ 10 sek

Q: När används Anaerob glykolys i muskler? Hur många atp per glukosenhet + biprodukt?
A: - Vid hög intensitet ≈ 1-2 min
  - 3ATP/glukosenhet + laktat

Q: När används aerob metabolism i muskler? Vad används som substrat och hur många atp fås?
A: - Timmar (glykogen) → ∞ (fett)
- Glykogennedbryning, fettförbränning: 32-39 ATP/glukosenhet, ≈150 ATP / fettsyra

Q: Hur mycket mer syre krävs det för att förbränna fett jämfört med glukos. Vad har det för betydelse för vilken intensitet som bränner mer fett vs glukos?
A: Krävs 4x mer O2 att förbränna fett jämfört med glukos → måste jobba vid lägre intensitet (springa långsammare) för att bränna fett.

Q: Vilken typ av muskelfiber har flest mitokondrier?
A: - Typ 1

Q: Orsaker till perifer trötthet vid normal fysiologisk ansträngning: 3st
A: Inte tillräckligt med syretillförsel till vävnaden → Lägre ATP produktion (anaerob metabolism) → arbeta på lägre intensitet
Inte tillräckligt med glykogen i vävnaden → växlar till fettförbränning vilket kräver mer syre → arbeta på lägre intensitet
Tre processer inuti muskeln kopplat till kraftutveckling → ansamling av fosfat (Pi) och ADP från intensiv konsumption/nedbrytning av CrP och ATP.

Q: ansamling av fosfat (Pi) och ADP i muskler från intensiv konsumption/nedbrytning av CrP och ATP vilket resulterar i: 3st
A: - Troponin får minskad Ca2+ känslighet → färre korsbryggor aktiveras → minskad kraft
  - Trolig orsak: nedbrytning av kreatinfosfat leder till ansamling av fosfatjoner kring korsbryggorna och troponin-tropomyosin. Fosfatjonerna är negativt laddade vilket leder till att den positiva Ca2+ jonen attraheras av fosfat som då är mindre angelägen att binda troponin → minskad Ca2+ känslighet.
- Minskad förmåga för myosinhuvudet att binda in till aktin samt svårare att genomföra kraftutvecklingen av myosinhuvudet → minskad kraft
  - Trolig orsak: Ansamling av fosfat och ADP vid korsbryggorna från snabb och avsevärd nedbrytning av ATP → ADP + P. Ansamlingen av ADP och P påverkar jämvikten lokalt runt korsbryggorna → jämvikten förskjuts och Pi respektive ADP vill inte släppa från myosinhuvudet → Minskad kraft.
- Minskad förmåga att frisätta Ca2+ från SR → mindre mängd Ca2+ som kan binda till troponin (som dessutom har minskad Ca2+ känslighet) → minskad kraft.
  - Hög SERCA aktivitet leder till ansamling av fosfatjoner vid SR. Vissa Pi tar sig in i SR → positivt laddade Ca2+ joner attraheras av negativt laddade fosfatjoner → Ca2+ sekvestrerar i SR och mindre Ca2+ släpps ut → minskad kraft.

Q: Påverkar laktat kraftutveklingen vid perifer trötthet?
A: Nej

Q: Beskriv hur den elektriska aktiviteten fortplantar sig i hjärtat?
A: Sinusknutan -> AV noden -> hiska bunten -> höger och vänster skänkel -> purkinjefibrerna -> vidare till höger och vänster kammare.

Q: Var placeras extremitetselektroderna vid EKG?
A: Extremitetsavledningarna placeras på handlederna (röd = höger, gul = vänster), samt på vänster fotled (grön). På höger fotled sätter man en jordad elektrod för att filtrera bort störningar (svart).

Q: Var placerar man elektroterna över bröstet? (EKG)
A: V1 och V2 placeras i ICS 4 på höger och vänster sida. V4 i ICS 5 i medioklavikularlinjen. V3 placeras mellan V2 och V4. V5 och V6 placeras i samma höjd som V4 främre axillarlinjen och medioaxillarlinjen.

Q: Vad betraktar V1 och V2? (EKG)
A: V1 och V2 betraktar hjärtats septum och höger kammare.

Q: Vad betraktar V3 och V4? (EKG)
A: V3 och V4 betraktar framväggen

Q: Vad betraktar V5 och V6? (EKG)
A: V5 och V6 betraktar vänsters kammares anterolaterala vägg.

Q: Vad orsakar P vågen?
A: Depolariseringen börjar i SA noden och fortplantas först genom höger förmak. Denna vektor är riktad rakt på avledning II.

Q: Vad orsakar QRS vågen?
A: Därefter når impulsen septum. Den vänstra delen aktiveras före den högra delen och detta kan ibland ses som en Q våg. Därefter aktiveras kamrarnas väggar som sprids från endokardiet till epikardiet. Eftersom att vänster kammare är mycket kraftigare än höger kammar kommer den genomsnittliga vektorn riktas åt vänster och nedåt och synas som en tydlig positiv R våg. Därefter aktiverar kamrarnas basala delar och den vektorn riktas snett bakåt mot ryggsidan och ses ibland som en liten S våg.

Q: Vad orsakar T vågen?
A: Repolariseringen går från epikardiet till endokardiet. Trots det så går repolariseringen åt samma håll som R vågen och detta beror på att jonflödena under repolariseringen är omvända jämfört med jonflödena under depolariseringen. Vektorn blir alltså riktad nedåt och åt vänster som ses som en positiv T våg.

Q: Vad innebär Takyarytmi?
A: - över 100 slag per minut.

Q: Vad är Bradyarytmier?
A: under 50 slag per minut

Q: Beskriv klass 1a läkemedel.
A: Blockerar Na+ kanaler och K+ kanaler. --> Längre tid att utlösa aktionspotential och förlängd repolerisation
Use-dependence blockad: klass I läkemedel binder starkast till öppna eller inaktiva kanaler.

Q: Beskriv klass 1b läkemedel
A: - Klassisk lokalanestetika, binder till Na+ kanaler och K+ kanaler
- Associerar och dissocierar snabbt. Dissociation sker i god tid innan nästa aktionspotential.
- Prematura hjärtslag hindras eftersom kanalerna fortfarande är blockerade. (inaktiva kanaler blockeras)
- Förkortar fas 3 repolarisation
- Use-dependence blockad: klass I läkemedel binder starkast till öppna eller inaktiva kanaler.

Q: Hur funkar klass 1c läkemedel?
A: - Binder till Na+ kanaler.
- Markant förlänger fas 0 depolarisation.
- Associerar och dissocierar mycket långsammare, kan påverka normal hjärtrytm
- Inhiberar konduktion i his och purkinjefibrer och då förlängs QRS.

Q: Vad innebär laminar flow?
A: Laminar flow = smooth flow
- Blodet går snabbast mitt i kärlet

Q: Vad beskirver Reynolds number?
A: kan beskriva om det är laminar flow eller turbulent flow.
- Lågt reynolds nummer < 2000 → laminärt
- Högt reynolds nummer > 3000 → turbulent

Q: Vilka faser består hjärtcykeln av?
A: Förmakskontraktion
Isovolymetrisk kontraktion
Ejektionsfas snabb/långsam
Isovolymetrisk relaxation
Fyllnadsfas snabb/långsam

Trycken i hjärtats hålrum
Aorta Diastole ca 80 mmHg
Aorta Systole ca 120 mmHg
Vänster kammare Diastole ca 0
Vänster kammare Systole ca 120

Q: Vänster förmak genomgår 3 vågor i tryck. Vad är våg a?
A: a, trycket ökar pga atrial kontraktion.

Q: Vänster förmak genomgår 3 vågor i tryck. Vad är våg c?
A: c, tryckökning pga blodet trycks mot AV klaffarna.

Q: Vänster förmak genomgår 3 vågor i tryck. Vad är våg v?
A: - v, venösa återflödet fortsätter trots att AV klaffen är stängd. Blodet rinner in i förmaket så att trycket höjs

Q: När hörs S3 hjärtljud?
A: - patologisk eller på späd person. Hörs när blodet rör sig mot kammarväggarna. Hörs om kammaren är stel.

Q: När härs s4 hjärtljud?
A: - patologisk eller på späd person. Ljud av förmakskontraktion.

Q: Hur räknar man ut slagvolymen?
A: Slagvolymen (SV)= enddiastoliska volymen (EDV) - endsystoliska volymen (ESV).

Q: Hur beräknas Ejektionsfraktion och vad är det ett mått på? Vad är normalt värde?
A: EF = SV / EDV
den mängd blod av den enddiastoliska volymen som hjärtat pumpar ut med varje slag. Bra mått på hjärtats funktion. Normalt över 55%

Q: Vad är preload?
A: hur mycket hjärtat fylls

Q: Faktorer som påverkar preload? 2 st
A: -Fyllnadstid, ju längre fyllnadstid, desto högre preload. Låg hjärtfrekvens → hög preload.
-Venöst återflöde

Q: Vad händer vid ökat preload? (pressure/volume graf)
A: - Ökad enddiastolisk volym.

Q: Vad är afterload?
A: det tryck som hjärtat måste överkomma för att öppna fickklaffarna.

Q: Varför är frank-starlings princip viktig när det kommer till höger och vänster hjärthalva?
A: Poängen med det här är att jämna ut hjärtminutvolymen mellan höger och vänster hjärthalva så att om vi fyller mer på bara höger sida, ska vi snabbt kunna justera slagvolymen så att vi inte får att hjärtminutvolymen blir högre på den ena sidan av kretsloppet. Detta leder till stas på den andra sidan av kretsloppet.

Q: Vad händer vid ökat aferload (pressure/volume graf)
A: Ökning i afterload → kortare ejektionsfas --> Minskad slagvolym.

Q: Ge 2 faktoer som påverkar afterload
A: - Hypertension
- Stela kärl/stel aortaklaff (stenos)

Q: Vad innebär kontraktilitet?
A: hur hårt hjärtat kontraherar

Q: Vad händer vid ökad kontraktilitet? (Pressure/volume graf)
A: Ökad kontraktilitet → ökad slagvolymen.

Q: - Hjärtfrekvens regleras genom sympatikus agerar genom noradrenalin som binder till [...]
A: β1-receptorer.

Q: Hjärtfrekvens regleras via parasympatikus agerar genom ACh som binder till [...].
A: M2 receptorer

Q: Hjärtminutvolymen kan förändras på 2 sätt:
A: - Hjärtfrekvens
- Slagvolym

Q: vad Kronotropa faktorer?
A: Kronotropa faktorer: påverkar hjärtfrekvens

Q: Vad är Dromotropa faktorer?
A: Dropotropa faktorer: påverkar konduktionshastigheten i hjärtats retledningssystem

Q: Vad är Inotropa faktorer?
A: Inotropa faktorer: påverkar kontraktiliteten i hjärtat.

Q: Hur beräknas hjärtminutvolym?
A: hjärtfrekvens * slagvolym

Q: Hur moduleras hjärtfrekvensen med hjälp av β1-receptorn? (pathway)
A: g-proteinkopplad receptor → Aktiverar adenylyl cyclase → Ökar cAMP → ökning av I_f (genom Na+ kanaler) → Den spontan depolarisation blir brantare och tröskelvärdet nås snabbare.
cAMP → fosforylering av Ca2+ kanaler (DHPr)→ hela aktionspotentialen går snabbare.

Q: Hur moduleras hjärtfrekvensen med hjälp av M2-receptorn?
A: - Direkt kopplad till K+ kanaler (snabb reglering av hjärtfrekvens) → ökat utflöde av K+ → snabbare repolarisation.
- Hämning av adenylyl cyklas

Q: AV noden har egentligen ingen reglerande effekt på hjärtfrekvens. Det är istället [...] som påverkas av AV-noden
A: konduktionshastigheten

Q: Vad har parasympatikus för effekt på AV-noden?
A: Parasympatikus → inhibition Ca2+ kanaler → aktionspotential färdas långsammare genom AV-node → sänkt hjärtfrekvens (dromotrop effekt)

Q: Vad påverkar slagvolymen?
A: - Preload
- Afterload
- Kontraktilitet
- Indirekt inotrop effekt av ökad hjärtfrekvens (kompenserar för minskad fyllnadstid)

Q: Vad har sympatkus för effekt på excitation-kontraktionskopplingen i hjärtmuskelcellen?
A: - Ökat insläpp av Ca2+ genom Ca2+-kanaler.
- Fosforylering av ryanodine receptor → Ökat utsläpp av Ca2+ från SR.
- Fosforylering av Troponin → Minskning av troponins affinitet för Ca2+ --> snabbare cykling.
- Fosforylering av phospholamban → Ökad aktivietet i SERCA → Snabbare inpumpning av Ca2+ till SR.
- Dessutom kommer Ca2+ som pumpas in i cellen inte hinna pumpas ut. Det ansamlas då i SR vilket gör att större mängd Ca2+ finns tillgänglig för nästa kontraktion

Q: Har parasympatikus någon effekt på hjärtats kontraktilitet?
A: Nej

Q: Vad har digiatlis för verkningsmekanism?
A: - Tävlar med K+ bindningssite på Na+-K+-pumpen → Hämmar aktivitet av pumpen.
- Ökad Na+ intracellulärt
- Ökad Ca2+ intracellulärt → Ökad kontraktilitet.

Q: Redo gör för vilka receptorer som blockeras vid olika generationer av β-receptor antagonister
A: - Första generation, propranolol
  - β1 och β2 block.
- Andra generationen
  - β1 > β2 block.
- Tredje generationen
  - β1, β2. Dessutom α1 block eller nitric oxide pathway

Q: Redogör för Betareceptor agonister som Dobutamin verkningsmekanism.
A: - Den positiva inotropa effekten bygger på den agonistiska effekten på hjärtats β1-receptorer
- Effekten leder till en kontraktilitetsökning med en ökad slagvolym och hjärtminutvolym.

Q: [...]= [...]
A: Arterioskleros; åderförkalkning

Q: Ateroskleros vs arterioskleros skillnad:
A: Ateroskleros är den vanligaste formen av arterioskleros. Atero betyder gröt som syftar till utseendet.

Q: Beskriv Ateroskleros patogenes:
A: Endotelskada --> LDL och monocytmigrering till subendotel --> inflammatorisk process --> oxiderat LDL fagocyteras av makrofager (foamceller) --> Fatty streak --> nekrotisk centrum --> glattmuskelceller som fagocyterar LDL --> ECM + fibrous cap --> Fibrofatty atheroma

Q: Vilka två typer av plack finns och vad har de för egenskaper och risk för ruptur?
A: - Två typer av plack:
- Stable plaque
  - Liten lipid core och tjock fibrous cap. Liten risk för ruptur
- Vulnerable plaque
  - Stor lipid core och en tunn fibrous cap. Stor risk för ruptur.

Q: Beskriv Angina pectoris
A: Ateroskleros som förtränger lumen och syrebrist uppstår: Bröstsmärta vid ansträngning pga syrebrist.

Q: Beskriv Claudication intermittens
A: Ateroskleros som förtränger lumen och syrebrist uppstår: Syrebrist i benen vid ansträngning.

Q: Vad händer om ett plack spricker?
A: Om placket spricker eller det blöder in i placket → Lipid core läcker ut → aktivering av koagulationskaskad och bildning av tromb:
- Hjärtinfarkt
- Stroke
- Mesenterieinfarkt
- Infarkt i extremitet

Q: Vad kan ateroskleros orsaka för tillstånd?
A: Ateroskleros som förtränger lumen och syrebrist uppstår
Placket spricker --> tromb
Försvagning av kärlvägg och vidgning av kärlvägg: Aortaaneurysm

Q: Hjärtsvikt defenition:
A: kliniskt syndrom med symptom orsakade av strukturell eller funktionell hjärtavvikelse där man också kan se förhöjd natriuretic peptide nivå eller objektiva fynd av lung eller systemisk venstas.

Q: Symptom vänsterkammarsvikt:
A: - Andfåddhet/trötthet
- Hosta
- Cyanos, blir blå pga nedsatt syresättning

Q: Kliniska fynd vänsterkammarsvikt:
A: - Lungödem hörs som lungrassel
- Pleuravätska ses genom förhöjda perkussionsgränser.

Q: Högerkammarsvikt symptom
A: - Perifera ödem
- Förstorad lever och mjälte
- Ascites, bukvätska

Q: Kliniska fynd högerkammarsvikt:
A: Pittingödem, halsvensstas

Q: Varför vår man lungödem vid vänsterkammarsvikt?
A: Vid dysfunktionell vänsterkammare kommer blodet stasas tillbaka till vänster förmak och sen till lungorna → lungödem.

Q: Varför vår man stas vid högerkammarsvikt?
A: Vid dysfunktionell högerkammare kommer blodet stasas tillbaka till höger förmak och sen till kroppen → halsvenstas och pittingödem.

Q: Vad är Natriuretiska peptid?
A: Hjärtmuskelceller utsöndrar hormoner (BNP = brain natriuretic peptide och ANP = atrial natriuretic peptide) vid uttänjning → ökad diures. Detta görs för att minska vätskevolymen i kroppen → minskad uttänjning.

Q: Vad innebär framåtsvikt?
A: Hjärtsvikt kan innebära framåtsvikt (nedsatt cardiac output)

Q: Vad innebär bakåtsvikt?
A: Hjärtsvikt kan innebära bakåtsvikt (stas, ökande fyllnadstryck)

Q: Vad innebär Systolisk dysfunktion?
A: nedsatt förmåga att tömma kammare (nedsatt kontraktilitet)

Q: Vad innebär Diastolisk dysfunktion?
A: nedsatt förmåga att fylla kammare. Hjärtat har blivit stelare eller kammarvolymen är mindre av någon anledning.

Q: Ge två exempel på orsaker till systolisk dysfunktion
A: Exempelvis hjärtsvikt efter hjärtinfarkt eller myokardit.

Q: Ge två exempel på orsaker till diastoliskdysfunktion
A: Exempelvis hjärtsvikt efter långvarig hypertoni (pga hypertrofi) eller aortastenos.

Q: Vad är kroppens kompensatoriska mekanismer vid systolisk dysfunktion?
A: Regional hypo/akinesi (död hjärtmuskulatur) → Nedsatt pumpförmåga → Ökande fyllnadstryck då kammaren inte tömmer sig helt → volymsbelastning --> Ökad preload (frank-starling mekanismen) → dilatation/excentrisk hypertrofi

Q: Vad är kroppens kompensatoriska mekanism vid hög afterload?
A: - Hög afterload = tryckbelastning → Hjärtmuskelhypertrofi → Minskad diastolisk fyllnad → koncentrisk hypertrofi

Q: Defenition Ischemi:
A: hämmat blodflöde genom ett organ eller en vävnad till följd av sjuklig sammandragning eller blockering av blodkärlen, eller avsaknad av blodcirkulation. Ischemi uppstår då vävnadens syrebehov överstiger syretillförseln.

Q: Vilka två typer av angina pectoris finns? Vad för symptom och vad kan man säga om placken?
A: Stabil angina
- Bröstsmärta vid ansträngning och smärtan avtar när man vilar eller med behandling av vasodilatorer.
- Stabila plack
Instabil angina
- Bröstsmärta kommer oprovocerat, sämre svar på behandling (vasodilatorer)
- Känsliga plack och övergående tromboser

Q: Vilka två typer av Hjärtinfarkt finns och vad kan man säga om ocklusionen?
A: - Icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI): Subtotal ocklusion av kranskärl.
- ST-höjningsinfarkt (STEMI): total ocklusion av kranskärl

Q: Vilket kärl försörjer framvägg/septum på hjärtat?
A: Left anterior descending artery (“LAD”) försörjer framvägg/septum

Q: Vilket kärl försörjer lateralvägg på hjärtat?
A: Circumflex artery (“cirkumflexan”) försörjer lateralvägg.

Q: Vilket kärl försörjer hjärtats bakväggen?
A: Right coronary artery försörjer bakvägg (AV-noden)

Q: Aortastenos orsaker:
A: Hög ålder, inflammation, medfödd

Q: Aortastenos patofysiologi:
A: - Aortaklaff för tät → vänsterkammare jobbar mot högre tryck under systole -> koncentrisk hypertrofi

Q: Aortainsufficiens Orsaker:
A: - inflammation
- Medfödda defekter
- Sjukdom i aorta (aortaaneurysm osv)

Q: Aortainsufficiens Patofysiologi:
A: Aortaklaff läcker från aorta till vänsterkammare under diastole → Vänsterkammardilatation.

Q: Mitralisinsufficiens orsaker:
A: - Medfödd
- Dilaterad vänsterkammare
- Sjukdom i papillarmuskulatur

Q: Mitralisinsufficiens Patofysiologi:
A: - Mitralisklaffen läcker från vänsterkammare till vänster förmak under systole.
  - Volymsbelastning i vänster förmak
  - Vänsterkammaren kompenserar för läckage med ökad preload
  - Dilatation av vänster förmak och vänsterkammaren

Q: Vilken hjärtsvikt leder till vilken hjärtsvikt (höger/vänster)
A: vänstersvikt -→ Högersvikt

Q: Klass II läkemedel är samma som [...]
A: β-adrenalinreceptor-blockerare

Q: Vad har beta-blockerar för effekt på hjärtat?
A: - Sänker hjärtfrekvensen genom att dämpa impulsbildningen i sinusknutan.
- Dämpar impulsöverledningen i AV-knutan
- Påverkar kronotropi, dropotropi och inotropi

Q: Vad gör klass 3 läkemedel?
A: - K+ kanal blockerare
- förlänger aktionspotentialen och refraktärtiden (tiden innan muskelcellerna kan kontraheras igen)
- Har ingen “ren” effekt. De kan blockera natriumkanaler, kalciumkanaler och/eller betareceptorer.

Q: Vad gör klass IV läkemedel?
A: - Ca2+ kanal blockerare
- försvårar depolarisation i sinusknutan och överledning i AV-knutan
- Förkortar fas 2 av aktionspotential
- Minskar hjärtkontraktilitet.

Q: Behandling av angina pectoris:
A: - Öka O2 --> Ca2+ blockare --> minskad kontraktionskraft --> Större genomblödning av koronarkärlen
- Minska O2 förbrukning --> β-blockerare

Q: Hjärtinfarkt, makroskopisk och mikroskopisk 0-12h:
A: Makro: rödbrun fläckighet
Mikro: hypereosinofili, svaga cellkärnor, kontraktionsband, förlust av tvästrimmighet

Q: Hjärtinfarkt, makroskopisk och mikroskopisk 12h-7dagar:
A: Makro: Gula områden med rödbruna avgränsningar
Mikro: Neutrofiler

Q: Hjärtinfarkt, makroskopisk och mikroskopisk 7dagar-8veckor:
A: Makro: gråvita områden
Mikro: Fibros

Q: Vad är endokardit?
A: Inflammation i endokardiet

Q: Vad har endokardit oftast för etiologi?
A: Oftast infektiös bakteriell etiologi.

Q: Vilken del av hjärtat drabbar oftast endokardit?
A: - drabbar oftast klaffarna

Q: Endokardit symptom:
A: Akut endokardit:
Feber
Septisk embolism
Hastigt insjuknade
Klaffdestruktion → akut hjärtsvikt
Subakut endokardit:
Feber
Septiskt embolism
Smygande insjuknadne
Oftast inte klaffdestruktion

Q: Vad är myokardit?
A: Inflammation i myokardiet.

Q: Vad har myokardit oftast för etiologi?
A: Oftast viral etiologi

Q: Vad kan myokardit leda till efter läkning?
A: Efter läkning kan finnas kvarvarande fibros/dyskinetiska områden → Systolisk dysfunktion → dilaterad kardiomyopati

Q: Vad är perikardit?
A: Inflammation i hjärtsäcken

Q: Primär perikardit är oftast orsakad av?
A: Virus

Q: Vad kan hända vid perikardit efter läkning?
A: Efter läkning/vid kronisk sjukdom kan kraftig fibros uppstå (konstriktiv perikardit) → Hjärtat kan inte expandera i diastole.

Q: Vad är Kardiomyopati?
A: Kardiomyopati = sjukdom som direkt påverkar myokardiet.

Q: Dilaterad kardiomyopati orsaker:
A: Genetik
Tillstånd/sjukdom som ger direkt hjärtmuskelskada som myokardit
Toxiener

Q: Vad leder Dilaterad kardiomyopati till och hur ser hjärtat ut?
A: Leder till systolisk dysfunktion.
Hjärtat antar form som vid volume overload

Q: Vad orsakar hypertrofisk kardiomyopati
A: Orsakas av defekta sarkomerproteiner (genetiska).

Q: Vad leder hypertrofisk kardiomyopati till och hur ser hjärtat ut?
A: Leder till diastolisk dysfunktion
Kraftig hypertrofi kan leda till s.k. outflow tract obstruction (mitralklaff slår mot förtjockat septum).

Q: Restriktiv kardiomyopati orsakas av?
A: inlagringssjukdomar (som amyloidos) eller strålningsskador

Q: Vad leder restriktiv kardiomyopati till?
A: Diastolisk dysfunktion

Q: Vad orsakar Arytmogen kardiomyopati?
A: Orsakas av mutation i gener som kodar för desmosomproteiner

Q: Vad händer i hjärtat vid Arytmogen kardiomyopati och vad kan det orsaka?
A: Histologiskt fettinlagring i framförallt högerkammaren
Kan orsaka allvarliga arytmier. Framför allt hos yngre idrottande personer.

Q: Vad leder en Vänster-höger shunt till?
A: Blodet shuntas från stora till lilla kretsloppet → mer mängd blod i höger kammare → högre blodflöde i lungkärlen. → remodellering av lungkärl → pulmonell hypertension.
Höger kammare arbetar mot högre tryck → högerkammarhypertrofi

Q: Vad leder en Höger-vänster shunt till?
A: medfödd cyanotisk hjärtsjukdom.

Q: Vad händer om en vänster-höger shunt byer riktning?
A: Högre tryck i höger hjärthalva → shunten byter riktning (eisenmengers syndrom) → cyanotisk hjärtsjukdom

Q: Vad innebär patent foramen ovale? Vilka symptom?
A: - Otillräcklig slutning av foramen ovale = patent foramen ovale
- I regel asymtomatiskt
- Vänster-höger shunt

Q: Vad innebär atriumseptumdefekt?
A: Otillräcklig växt av septum secundum eller primum
Vänster-höger shunt

Q: Vad innebär Ventrikelseptumdefekt och vilken typ av shunt?
A: Misslyckad slutning av septum, Sluts ofta spontant
Vänster-höger shunt

Q: Vad innebär Patent ductus arteriosus?
A: Ej sluten ductus arteriosus
Vänster-höger shunt

Q: Vad leder Höger till vänster shunt till?
A: - Blod shuntas från lilla till stora kretsloppet
- Syrefattigt blod späder ut syrerikt blod → cyanos

Q: Vad är Fallots tetrad?
A: Ventrikelseptumdefekt
Överridande aorta, dvs att aortaklaffen ligger direkt ovanför ventrikelseptumdefekten.
Pulmonalisstenos → högerkammarhypertrofi

Q: Vad är Transposition av de stora kärlen?
A: Aorta och pulmonalis bytt plats
Måste vara kombinerat med anna koppling mellan kretsloppen för att vara föränderligt med liv.

Q: Vad är Coarctation aorta?
A: Förträngning av aorta pre-eller postduktalt.

Q: Vad leder Postduktal isolerad Coarctation aorta
A: Postduktal isolerad → Sekundär hypertension med lägre blodtryck i nedre extremiteter hos vuxen

Q: Vad leder Coarctation aorta, preduktal med patent ductus arteriosus till?
A: Preduktal med patent ductus arteriosus → cyanos i nedre kroppshalvan hos nyfödd.

Q: Vad kan ett ickefungerande antioxidantsystem leda tilll?
A: Oxidativ stress som leder till:
- Nedsatt cellulär funktion
- Cancerutveckling
- Celldöd

Q: Vilka är de reaktiva syreradikalerna?
A: O2 → O2- → H2O2 → OH + OH- → 2 H2O
Syre → Superoxid → Väteperoxid → Hydroxylradikal + hydroxidjon → vatten

Q: Vilken är den mest reaktiva syreradikalen?
A: Hydroxylradikal är jätte reaktiv.

Q: Vad visar EKGt?
A: AV block III = P och QRS komplexet uppkommer regelbundet men oberoende från varandra.

Q: Vad visar EKGt?
A: AV block II = ökande avstånd mellan P och QRS komplexet som till slut leder till en P våg utan QRS. Ses hos yngre vältränade. Tros bero på ett ökat vaguspåslag.

Q: L-typ calcium kanal = [...]
A: DHPr

Q: Vad gör atropin?
A: Muskarinreceptor antagonister
blockerar parasympatisk aktivitet i hjärtat
--> ökar inflöde av kalcium och natrium
--> minskar utflöde av kalium
Leder till
--> ökad automaticitet i SA-noden. Automaticitet = hjärtats förmåga till spontan depolariserin.
--> ökad konduktion i AV-knutan