Title: Medicin / Basvetenskap 5 / Modul 3
Tags: va

Q: Ungefär hur stora är kroppens vätskerum?
- Intracellulärvätska (ICV): [...]
- Interstitiell vätska (utanför celler i hålrum)(ISV): [...]
- Blodplasma + lymfvätska: [...]
A: ca 28L; ca 10.5L; 3.5L

Q: Vilka är kroppens vätskerum?
[...]
[...]
[...]
A: Intracellulärvätska (ICV); Interstitiell vätska (utanför celler i hålrum)(ISV); Blodplasma + lymfvätska

Q: Transport mellan rummen har olika förutsättningar: Transport över vilken barriär?
ISV → Plasma: [...]
ICV → ISV eller plasma: [...]
A: Transport över kapillärvägg; Transport över plasmamembran.

Q: Hur transporteras vatten huvudsakligen över lipidlager?
A: akvaporiner

Ge exempel på små oladdade molekyler som kan passera cellmembranet:
glycerol
urea
CO2
O2

Ämnen där koncentrationen är högre ISV:
- Na+
- Cl-
- Glukos
Ämnen där koncentrationen är högre ICV:
- K+
- Mg2+
- ATP
- Protein

Q: Vad är skillnaden i koncentration av ämnen mellan ISV och plasma? Varför är koncentrationen på det sättet?
A: Skillnaden i koncentrationer mellan ISV och plasman är små då de flesta molekyler kan passera kärlväggen.

Vilka typer av kapillärer finns?
Kontinuerliga
Fenestrerade
Sinusoida
CNS, blodhjärn barriär

Q: Vilken typ av kapillär är vanligast? Kontinuerliga/Fenestrerade/Sinusoida
A: Kontinuerliga

Q: Vad har Kontinuerliga kapillärer för "hål"?
A: Små glipor mellan cellerna

Q: Vad har fenestrerade kapillärer för "hål"? Var hittar man dessa kapillärer?
A: - Innehåller små porer.
- Tunntarm, njure

Q: Vad har sinusoidakapillärer för "hål"? Var hittar man dessa kapillärer?
A: Mest genomsläppliga
Lever, mjälte, benmärg

Q: Vad innebär diffusion?
A: I ett system med fri rörlighet sker en nettorörelse bland elektrolyter och andra lösta ämnen så att en jämn fördelning av ämnen erhålls över hela volymen.

Q: Vad innebär osmos?
A: Elektrolyter och andra lösta ämnen binder till sig vattenmolekyler. Ju mer lösta ämnen i ett medium, desto färre av vattenmolekylerna är “fria”.
Om en barriär stoppar rörligheten av de lösta ämnena, sker en nettorörelse av “fritt” vatten över barriären så att jämvikt uppstår på bägge sidor. Denna rörelse kallas osmos.

Q: Ge 2 exempel på vad fel i vattnets osmos kan orsaka för tillstånd:
A: Hemolys, röda blodceller går sönder. Lagom mängd vatten rund de röda blodkropparna krävs för att cellerna ska må bra.
Ödem (vanligen i ISV)

Q: Vad innebär osmotiskt tryck?
A: Skillnaden i fri vattenkoncentration är drivkraften bakom osmos. Denna skillnad beskrivs genom begreppet osmotiskt tryck. Det osmotiska trycket definieras som det tryck som krävs för att stoppa nettorörelse av vatten över två sidor av ett membran.

Q: Vad är osmolaritet?
A: Koncentration av osmotiskt aktiva lösta partiklar. Osmolalitet beskriver det totala antalet lösta molekyler i ett kilo lösning.

Q: Vad är hyperosmotisk och hypoosmotisk?
A: Om en lösning har högre osmotiskt tryck än en annan kallas denna hyperosmotisk. Om det osmotiska trycket är lägre: hypoosmotisk.

Q: Vad händer med en cell om en lösning har lägre osmolalitet än en cellen? Dvs lösningen är hypoosmotisk. Vad kallas detta?
A: Lösningen är hypoton --> Cellen tar in vatten och sväller

Q: Vad händer med en cell om en lösning har högre osmolalitet än en cellen? Dvs lösningen är hyperosmotisk. Vad kallas detta?
A: Lösningen är Hyperton --> vatten åker ut ur cellen och cellen krymper

Q: Vad menas med isoton lösning?
A: mängden lösta ämnen är samma på båda sidor, cellen tar upp lika mycket vatten som åker ut.

Q: Cellen kan reglera volymen med mekanismer. Beskriv 2 st RVD-mekanismer.
A: få ut lösta ämnen ur cellen, för att därmed få vatten att lämna
Ökad K+ efflux (via öppnande av K+ kanaler eller aktivering av KCl-symport)
Ökad aminosyra-efflux (t.ex. prolin eller taurin)

Q: Cellen kan reglera volymen med mekanismer. Beskriv 2 st RVI-mekanismer.
A: få in lösta ämnen i cellen, för att därmed få vatten att diffundera in.
Ökad Na+ influx (Na+/Cl- symport, Na+/K+/2CL- symport, Na+/H+ antiport (kortsiktigt))
Syntes av osmotiskt aktiva ämnen: sorbitol, inositol

Q: Beskriv hem struktur
A: Hem är en porfyrinring som består av 4st pyrollringar. En Fe2+ i mitten

Q: Hur många subenheter har hemoglobin?
A: 4 subenheter

Q: Vad händer med hem och hemoglobin när syre binder?
A: Hemet byter konformation när den binder syre. → hemoglobin byter form → alloster effekt →  syre binder lättare till de andra hemgrupperna.

Q: Ge 3 exempel på ställen i kroppen där hem förekommer
A: - Hemoglobin
- Myoglobin
- Cytokromer

Q: Beskriv tidiga hemsyntesen + enzym:
A: Glycin + succinyl-CoA → 5-aminolevulinic acid (enzym: ALA synthase)
2st 5-aminolevulinic acid → porphobilinogen (enzym: ALA-dehydrogenase)

Q: Var hittar man ALA synthase 1? Vad hämmas detta av?
A: Finns i levern
Hämmas av hem

Q: Var hittar man ALA synthase 2? Vad hämmas detta av?
A: Finns i benmärgen, Bildar hem för erythropoesen
Hämmas av järnbrist (stimuleras av fritt järn)

Q: Vilka steg i hemsyntesen hämmas av bly?
A: ALA-dehydrogenase och ferrochelatase.

Q: Vad är Porfyri?
A: Defekt i hemsyntesen som ger ansamling av intermediärer. Dessa intermediärer går ut i hela kroppen och ger symptom (samt ofta också anemi)

Q: Vad innebär tidig porfyri och vad är typiska symptom?
A: Muterat enzym tidigt i biosyntesen → ansamling av tidiga hemintermediärer
- Påverkan på nervsystemet med neurologiska symptom:
  - Smärtor i buk, extremiteter

Q: Vad innebär sen porfyri och vad är typiska symptom?
A: - Muterat enzym sent i biosyntesen → ansamling av porfyrinmolekyler (sena hemintermediärer) Porfyrinmolekylerna är ljusreaktiva
- Hudsymptom, ljuskänslighet, klåda, brännskador, blåsor.
- (Myten om varulvar och vampyrer.)

Q: [...] = [...]
A: Ikterus; gulsot

Q: Vad är ikterus?
A: för höga nivåer av bilirubin.

Q: Vilka 3 typer av ikterus finns?
A: Prehepatisk
Hepatisk
Posthepatisk (obstruktiv ikterus)

Q: Vad är vanligaste orsaken till prehepatisk ikterus?
A: - Vanligaste orsak: hemolytisk anemi (minskad livstid hos erytrocyter → för mycket erytrocyter att bryta ned för levern)

Q: Vad ger hepatisk ikterus för symptom på avföringen? Vad kan orsaka hepatisk ikterus?
A: Minskad bildning av sterkobilin kan ge grå avföring.
 Hepatit eller annan leverpåverkan

Q: Vad kan orsaken till posthepatisk ikterus vara? Vad ger det för symptom?
A: - avfärgad grå avföring. Även steatorre pga dåligt gallflöde.
- Gallsten
- Pankreascancer
- Tunntarmscancer
- Vissa gravida kvinnor

Q: Vad är vanligaste typen av anemi?
A: Järnbristanemi

Q: Vad är ferritin? Var hittar man ferritin?
A: Lagrar järn som extra förråd
Kan binda 4000 järnjoner
Finns i alla celler, främst hepatocyter, monocyter, makrofager

Q: Vad är transferrin? Var hittar man transferrin?
A: Glykoprotein för transport av Fe3+ i plasma

Q: Vad är Hematokrit?
A: Volymen av hoppackade röda blodkroppar i ett blodprov. Den mäts i en graderad centrifugtub eller i en automatisk blodcellsräknare, och är ett mått på erytrocytstatus vid sjukdom. Vid anemi, t ex, erhålls ett lågt värde, medan polycytemi ger ett högt värde.

Q: Hemostasen besår av 4 överordnade steg, vilka?
A: 1. Lokal kärlsammandragning (vasokonstriktion)
2. Primär (cellulär) homeostas
3. Sekundär hemostas (koagulation)
4. Fibrinolys

Q: Den primära hemostasen består av 3 steg vilka?
A: Adhesion
Aktivering
Aggregering

Q: Beskriv adhesionsfasen i den primära homeostasen
A: 1. I subendotelet som blottas när endotelet skadas finns kollagen.
2. von Willebrandfaktorn (vWF) frisätts från endotelet och megakaryocyter.
3. Trombocyterna fäster mot kollagen via von Willebrandfaktorn och glykoproteinreceptorn (GPIb) som finns på trombocyten.

Q: Beskriv aktiveringsfasen i den primära homeostasen
A: 1. När trombocyten bundit till kollagen aktiveras den och ändrar form
2. Uttrycker flera receptorer (Glycoprotein IIb/IIIa)
3. Frisätter ämnen som aktiverar och attraherar trombocyter i närheten
  1. TxA2
  2. ADP (adenosin difosfat)
  3. Fibrinogen
  4. vWF

Q: Beskriv aggregeringsfasen i den primära homeostasen
A: 1. Trombocyter sammankopplas med fibrinogen och wWF via Glycoprotein IIb/IIIa.
2. Bildar trombocytplugg som täcker skadan.

Q: Beskriv den sekundära hemostasens externa väg.
A: 1. Vid en kärlskada blottas tissue factor (TF, faktor III) (cellmembranprotein som finns i ganska stor mängd i kärlväggen).
2. Faktor VIIa som finns i blodet binder till TF
3. VIIa aktiverar Xa → Xa aktiverar faktor V → Xa och Va bildar komplex på skadad cellyta.
4. Xa/Va komplexet aktiverar protrombin till trombin (faktor IIa)
5. Trombin spjälkar av fibrinpeptider från fibrinogen
6. Nätverk av fibrintrådar täcker skadan och stabiliserar trombocytpluggen.

Q: Vilka faktorer använder den kroppsegna antikoagulantian och vilka steg hämmar dessa?
A: Antitrombin: Hämmar flera steg
Protein C och S: hämmar Va och VIIIa

Q: Varför behöver kroppen kroppsegen antikoagulantia?
A: 1. Koagulation utanför skadeområdet hämmas
2. Skyddar blodet från de cirkulerande aktiverade koagulationsfaktorerna som frigörs från områden med vävnadsskada.

Q: Vad är syftet med Fibrinolys?
A: 1. Utan fibrinolysen skulle fibrinnätet växa ohämmat och bilda proppar i blodkärlen.

Q: Beskriv stegen i fibrinolysen och bildningen av plasmin + enzym. Var bildas det?
A: 1. Plasminogen bildas i levern
2. Plasminogen → Plasmin (enzym: t-PA i endotelet).
3. Plasmin bryter ned fibrin → fibrin degradation products.

Q: Vad är Virchow’s triad och vad beskriver denna?
A: Virchow’s triad beskriver tre faktorer som bidrar till uppkomst av trombos:
- Kärlskada efter kirurgi, kemisk irritation eller inflammation
- Hyperkoagulering, efter förändring i blodets sammansättning som ökar trombosbenägenhet.
- Försämrat blodflöde i kärl

Q: Var hittar man en vit tromb?
A: Arteriell, högflödessystem

Q: Vad orsakar en vit tromb och vad byggs denna upp av?
A: Orsakas av skadad kärlvägg efter t.ex. ateroskleros.
Byggs upp av trombocyter men även fibrin

Q: Var hittas en röd trom?
A: Venös, lågflödessystem

Q: Vad är en röd tromb uppbyggd av?
A: Inflammation eller lågt blodflöde kan stimulera tissue factor → aktivering av sekundär hemostas
Byggs upp av trombocyter, fibrin och röda blodkroppar.

Q: Vad kan orsaka arteriell tromboembolism?
A: - Arteriell embolisering pga förmaksflimmer. Flödet i förmaket förändras så det kan bildas blodkoagel där. Dessa kan lossa och åka iväg fastna och orsaka stroke.
- Arteriell embolisering pga mekanisk hjärtklaff. Blir en yta som kroppen inte känner igen som kan aktivera koagulationen.

Q: Vad är emboli?
A: Sjukdomstillstånd orsakat av blodpropp i någon form som transporterats av blodströmmen från ett kärl på avstånd från den aktuella platsen.

Q: Vilka typer av trombocythämmare finns?
A: Cyclooxygenase 1 hämmare. (acetylsalicylsyra)
Adenosindifosfat (ADP)-receptor hämmare
Glykoprotein IIb/IIIa receptor hämmare

Q: Vad har Cyclooxygenase 1 hämmare för verkningsmekanism som antitrombotiskt läkemedel?
A: Irreversibel av COX-1 → Minskad frisättning av TxA2 → Minskad förmåga att aktivera trombocyter och aggregation av trombocyter.

Q: Vad har Cyclooxygenase 1 hämmare. (acetylsalicylsyra) för indikationer?
A: Högdos vid akut hjärtsvikt, t.ex. koronart syndrom
Lågdos som profylax vid ischemisk hjärtsjukdom

Q: Vad har Adenosindifosfat (ADP)-receptor hämmare för verkningsmekanism?
A: ADP-receptorn bidrar till trombocytaktivering och aggregering. Läkemedlet hämmar receptorn irreversibelt.

Q: Vad har Adenosindifosfat (ADP)-receptor hämmare för indikationer?
A: Akut koronart syndrom (NSTEMI, STEMI eller instabil angina)
Ges ofta tillsammans med acetylsalicylsyra.

Q: Vad har Glykoprotein IIb/IIIa receptor hämmare för verkningsmekanism?
A: Hämmar trombocytaggregationen genom att blockera bindningen av fibrinogen och von Willebrand-faktorn till GPIIb/IIIa-receptorn på aktiverade trombocyter.

Q: Beskriv heparins verkningsmekanism och administreringssätt?
A: Heparin binder enzymet antitrombin som då ändrar form och blir mer aktivt → Hämmar faktor Xa och trombin (mindre trombin).
Ges IV

Q: Vad Heparin för indikationer?
A: Ventrombos och lungemboli, trombosprofylax

Q: Vad har heparin för antidot?
A: protaminsulfat

Q: Vad har heparin för biverkningar?
A: Heparin-inducerad trombocytopeni (HIT). Antikroppar bildas mot heparin-komplexet → trombocytaktivering och trombocytopeni → tromboser.

Q: Beskriv Lågmolekylärt heparins verkningsmekanism och administreringssätt
A: fraktionerat heparin som binder antitrombin → Hämmar faktor Xa och har lägre selektivitet för andra faktorer
Ges subkutant

Q: Vad har Lågmolekylärt heparin för antidot?
A: protaminsulfat

Q: Vad har warfarin för verkningsmekanism?
A: Vitamin K antagonist
Hämmar vitamin K-epoxireduktas → blockerar därmed vitamin K cykeln. Vitamin K behövs för att aktivera faktor II, VII, IX och X. (2, 7, 9, 10)
Hämmar även protein C och S.

Q: Vad har warfarin för antidot?
A: Antidot: Vitamin K (effekt efter flera timmar) + Protrombinkomplexkoncentrat (effekt inom 1h)

Q: Vad har warfarin för indikationer?
A: Ventrombos, lungemboli, trombosprofylax

Q: Vad för typ av läkemedel är Dabigatran och vad har det för verkningsmekanism?
A: - Hämmar trombin
- Direktverkande orala antikoagulantia (DOAK)

Q: Vad har Direktverkande orala antikoagulantia (DOAK) för indikationer?
A: Förmaksflimmer

Q: Vad för typ av läkemedel är t-PA (alteplas)?
A: Fibrinolytika

Q: Vad har t-PA (alteplas) för verkningsmekanism?
A: Rekombinant human vävnadsplasminogenaktivator (plasminogen → plasmin)

Q: Vad har t-PA (alteplas) för indikationer?
A: akut ischemisk stroke, massiv lungemboli, akut hjärtinfarkt

Q: Vad kan Icke-maligna benmärgssjukdomar ha för orsaker?
A: Bristtillstånd (Fe, vitamin B12, folat)
Infektion/inflammation/autoimmunitet
Medfödd

Q: Mikrocytär anemi beror ofta på?
[...]
[...]
A: järnbrist; medfödd Hb defekt (thalassemi)

Q: Makrocytär anemi beror ofta på?
A: B12-brist, folatbrist, kombinerad brist

Q: Vad betyder Anisocytos?
A: blodkropparna är olika stora.

Q: Vad betyder Poikilocytos?
A: Röda blodkroppar med olika form

Q: Vad är detta för tillstånd?
A: Fe-brist
Vid Fe-brist förekommer både anisocytos (mikrocytär) och poikilocytos.

Q: Vad är Perniciös anemi och vad orsakar det?
A: Typ av megaloblastanemi
Vitamin B12-malabsorption pga av magslemhinnans förmåga att producera intrinsic factor

Q: Vad ses för bristrelaterade avvikelser vid folat och B12 brist?
A: - Makrocytära erytropoetiska prekursörer
- Hypersegmenterade neutrofiler
- Stora metamyelocyter

Q: Vilket tillstånd?
A: Megaloblastisk anemi
Stora och mer bolliknande celler. Hypersegmenterad kärna i neutrofilen.

Q: Vad betyder hemolys?
A: nedbrytning av erytrocyter.

Q: Vad kan hemolytisk anemi bero på? 5st
A: - Medfödd pga erytrocyt defekt:
  - ärftlig sfärocytos
- Förvärvad dvs yttre påverkan på erytrocyten. Ofta immunologiskt betingad.
  - Autoimmun
  - Hypersplenism
  - Mekanisk
  - Toxisk

Q: Vilket tillstånd? Vad kallas de små fragmenten?
A: Hemolytisk anemi
Erytocytfragment ses som trianglar eller kommatecken. Dessa kallas för schistocytes.

Q: Vad betyder -peni?
A: brist på celltyp

Q: Vad betyder Leukopeni?
A: - brist på vita blodceller.

Q: Vad betyder -cytos?
A: Ökning av antalet celler

Q: Vad betyder Leukocytos?
A: Ökning av antalet leukocyter (mogna).

Q: Agranulocytos betyder
A: Påtagligt avsaknad av granulocyter.

Q: Lymfopeni betyder?
A: - brist på lymfocyter

Q: Vad ses?
A: Leukocytos

Q: Vad ses
A: Leukopeni

Q: Ge tre orsaker till trombocytopeni
A: - nedsatt produktion
- ökad samling i förstorad mjälte
- förkortad livslängd

Q: Vad ses?
A: Trombocytos

Q: Vad är pancytopeni
A: Pancytopeni = mängden erytrocyter, leukocyter och trombocyter är nedsatt.

Q: Vad sesq
A: Aplastisk anemi. (pancytopeni)

Q: Vad är neoplasi
A: Patologisk proliferation av celler med en/flera genetiska/molekylära avvikelser och uppfyller vissa diagnos kriterier

Q: Vad är preneoplasi
A: Förekomst av celler med genetiska/molekylära avvikelser
Uppfyller inte diagnoskriterierna
Kan utvecklas till neoplasi över tid.

Q: Vad menas med myeloida neoplasier?
A: Uppstår från myeloiska prekursorer i benmärgen eller senare utmognadsstadier i myelopoesen

Q: Vad är myelom?
A: malign neoplasi som uppstår från plasmaceller

Q: Vad menas med Lymfoida neoplasier?
A: Uppstår från lymfatiska prekursorer eller senare utmognadsstadier  i benmärgen eller perifera lymfatiska organ.

Q: Vad är lymfom?
A: En allmän benämning för olika tumörsjukdomar i lymfvävnaden.

Q: Vilken typ av akut leukemi är vanligast hos barn?
A: Akut lymfatisk leukemi

Q: Vilken typ av akut leukemi är vanligast hos vuxna?
A: Akut myeloisk leukemi

Q: Vad har akut leukemi för kriterier? 2st
A: Minst 20% blaster i BM eller perifert blod.
Unik genetisk avvikelse oavsett blasttal

Q: Akut leukemi behandling. Vad kollar man efter på uppfölning?
A: - Kräver snabb behandling med cytostatika → stamcellstransplantation.
- Uppföljning för minimal residual disease = kvarvarande leukemiska celler.

Q: Vad är Akut promyelocytleukemi?
A: En typ av akut myeloisk leukemi med utmognadshämmning på promyelocyt-nivå.
Unik cellbild med auerstavar

Q: Vad ses? Perifert blod
A: Myeloblaster --> Akut myeloisk leukemi

Q: Maligna myeloiska sjukdomar kan delas upp i tre kategorier, vilka?
A: Myelodysplastiska syndrom (MDS)
Myeloproliferativa neoplasier (MPN)
Akut myeloiska leukemier

Q: Vilken cell och vilket tillstånd?
A: Lymphoblastic leukemia
Agranulär cytoplasma

myeloid leukemia
Granula i cytoplasma

Q: Vilket tillstånd?
A: Akut myeloiska leukemier
Granula i cutoplasma och Auer rods sess

Q: Hur ser perifera blodet och BM ut vid Akut myeloiska leukemier?
A: Immatura myeloida celler som minskar normal hematopoes
Perifert blod: cytopenier
BM: Hypercellulär vävnad med ineffektiv cellproduktion

Q: Hur ser perifera blodet och BM ut vid Myeloproliferativa neoplasier (MPS?
A: Perifert blod: polycytemi, leukocytos, trombocytos
BM: alltid hypercellulär med effektiv cellproduktion
Fibros kan förekomma

Q: Myelodysplastiska syndrom (MDS) och Myeloproliferativa neoplasier (MPS) kan transformeras till?
A: Akut myeloiska leukemier

Q: Hur ser perifera blodet och BM ut vid Myelodysplastiska syndrom (MDS)?
A: Perifert blod:  cytopenier eller pancytopeni
BM: hypercellulär, men cellerna dör snabbt pga ökad tendens till apoptos.

Q: Hur klassificeras Myelodysplastiskt syndrom? 4st
A: Andel blaster över 5%. Om över 20% → AML.
Andel och typ av cytogenetiska avvikelser
Antal poeser med morfologiska avvikelser, T.ex. flera kärnor
Antal cytopenier

Q: Vilka typer av MPN finns? 2st
A: Kronisk myeloisk leukemi (KML)
Philadelphiakromosomnegativa neoplasier

Q: Vilka är det tre Philadelphiakromosomnegativa neoplasierna?
A: Polycythemia vera
Essentiell trombocytemi
Primär myelofibros

Q: Vad betyder infarkt?
A: Ett patologiskt förlopp med plötsligt inträdande brist på blodförsörjning till något område i kroppen, vilket leder till nekros. Orsaken är oftast blodpropp, embolus eller kärlvred.

Q: Hur ser blodet och benmärg ut vid Polycythemia vera?
A: Höga erytrocyter, leukocyter och trombocyter i perifert blod.
Hypercellulär BM

Q: Hur ser blod och benmärg ut vid essentiell trombocytemi?
A: Höga megakaryocyter men inte övriga poeser → Höga trombocytnivåer i perifert blod.
Övriga celler normala.

Q: Hur ser blod och benmär ut vid primär myelofibros?
A: Många megakaryocyter som ligger i cluster
Låga nivåer av erytrocyter och leukocyter i perifert blod.
Benmärgsfibros

Q: Hur beräknas MAP (medel artär tryck?)
A: MAP = TPR x CO = TPR x HF x SV

Q: Vad är pulstryck?
A: Skillnad mellan systoliska och diastoliska blodtrycket

Q: Vad är hydrostatiska trycket?
A: Det tryck som blodtrycket utgör mot kärlväggen.

Q: Vad är kolloidosmotiska trycket? Vad skapar trycket?
A: Skapas av plasmaproteiner, albumin och immunoglobulin. Dessa osmotiskt aktiva ämnen får vattnet att förflytta sig med osmos till den sidan av barriären som har proteinerna.

Förflyttning av vätska mellan kapillär och ISV kallas filtration och absorption:
Kapillär → ISV = filtration
ISV → kapillär = absorption

Q: Vad händer med vätskan som inte absorberas?
A: Det återförs till blodet via lymfsystemet

Q: Vad är det totala lymfflödet under ett dygn?
A: 2L

Q: Vart dränerar lymfsystemet?
A: höger och vänster vena subclavia

Q: Vätskeutbyte i kapillären påverkas av hydrostatiskt och kolloidosmotiskt tryck. Beskriv vad som driver vätskeutbytet.
A: Hydrostatisk tryck i kapillären, Pc - högst tryck
Hydrostatiskt tryck i interstitiet, Pi
Kolloidosmotiska trycket i kapillären πc - högst tryck.
Kolloidosmotiska trycket i interstitiet πi
I början av kapillären är Pc högt → utflöde av vätska ut ur kapillären
I slutet av kapillären sjunker Pc → inflöde av vätska till kapillären.

Q: Hur kan ödem uppkomma (cirkulationsfysiologi) (4 sätt)
A: Ökad Pc orsakas av:
- Ökat tillflöde till kapillären. Vasodilatation → ökat tillflöde.
- Minskat tillbakaflöde. Stillasittande, ventrombos eller hjärtsvikt.
Minskat πc orsakas av:
- Brist på plasmaproteiner, t.ex. kwashiorkor, lever eller njurskador.
Ökad Pc och ökat πi orsakas av:
- inflammation → vasodilatation → Ökad Pc
- inflammation → ökad kärlpermeabilitet →  stora proteiner läcker ut → ökat πi
Lymfblockad

Q: Vad betyder Perfusionstryck?
A: drivkraft som behövs för att försörja organ.

Q: Vad är perfusionstrycket beroende av?
A: Mean arterial pressure (MAP)
Central venous pressure (CVP)

Q: Vad menas med autoreglering av vävnadsblodflöde?
A: innebär ett organs möjlighet att hålla blodflödet konstant oavsett ändringar i artärtryck.

Q: Vilka lokala regleringsmekanismer finns för kontroll av vasodilation och vasokonstriktion? 4st
A: Metaboliter
Myogen reflex
Endotelmedierad vasodilation
Inflammatoriska mediatorer

Q: Beskriv Lokala regleringsmekanismer: metaboliter
A: - Hög aktivitet i vävnad → mer metaboliter frisätts till interstitiet. Resistanskärl kan reagera på dessa metaboliter → vasodilation. Detta sker genom:
  - Metaboliter diffunderar in i tunica media och påverkar kärlväggen direkt.
  - Påverkan på endotelcellerna.

Q: Vilka metaboliter kan kontrollera lokala cirkulationen?
A: Metaboliter: K+, adenosin, laktat, CO2, H+.

Q: Vävnader med extra känslighet för metabol kontroll: (lokala regleringsmaknismer vasokonstriktion, vasodilation)
A: Hjärta
Hjärna
Skelettmuskel

Q: Beskriv Lokala regleringsmekanismer: Myogen reflex
A: Ökat artärtryck → sträckning av kärl → sträckkänsliga Ca2+ kanaler öppnas → ökad intracellulär [Ca2+] → muskelkontraktion (vasokonstriktion) → minskat blodflöde.
Går åt båda hållen dvs: Ökat tryck → vasokontriktion. Minskning i tryck → vasodilation.

Q: Beskriv hur NO frisätts från endotel:
A: När blod flödar över endotelet så skapas friktionskrafter mellan blodet och endotelcellerna → endotelcellerna masseras och ändrar form (shear stress) → öppnar Ca2+ kanaler → Ca2+ + calmoudlin → aktiverar endothelial NO synthase (eNOS) → (L-arginine → L-citrulline + NO).

Q: Vad händer med den glatta muskulaturen efter NO frisättning? Genom vilken intracellulär mediator?
A: relaxation av glattmuskulatur i kärlväggen genom ökad cGMP → Ökad vasodilation

Q: Hur samverkar Endotelmedierad vasodilation med Metaboliter?
A: Samverkar med metaboliter: ökad aktivitet i vävnad → ökning metaboliter → ökat flöde → ökad shear stress → ökad NO produktion → förstärkt vasodilation.

Q: Vad innebär vilotonus i kärl?
A: För att bibehålla den perifera resistansen kan inte alla kärl vara vasodilaterade hela tiden. Kärlen har därför en vilotonus som innebär att alla kärl är lätt vasokontraherade hela tiden.

Q: Vilka organ är skyddade från sympatikusmedierad vasokonstriktion, vilka organ svara mycket?
A: - Magtarmkanalen svara mycket på sympatikusmedierad vasokonstriktion.
- Hjärta och hjärna är skyddad från sympatikusmedierad vasokonstriktion.

Q: Vilka receptorer binder noradrenalin till?
A: alfa-receptorer och beta1-receptorer

Q: Vilka receptorer binder adrenalin till?
A: alfa-receptorer, beta1-receptorer och beta2-receptorer

Q: Alfa1-receptorer → [...]
A: Vasokonstriktion i kärl

Q: Beta1-receptor → [...]
A: hjärta

Q: Beta2-receptor → [...]
A: Beta2-receptor → vasodilation i kärl (skelettmuskulatur)

Q: Olika koncentrationer adrenalin har olika fysiologiska effekter. Beskriv dessa:
A: - Adrenalins affinitet för alfa1-receptorerna är lägre än för beta2-receptorerna.
  - Vid mindre ökningar av adrenalin → vasodilation, t.ex. vid fysisk aktivitet.
  - Vid höga koncentrationer får vi en vasokonstriktion, t.ex. vid smärta.

Q: Har parasympatikus någon effekt på systemiska kärl?
A: har ingen effekt på systemiska kärl utom i externa genitalia där ACh → vasodilation.

Q: Hur kan vener kontrahera?
A: Innerveras av sympatikus → kontraherar som svar på sympatikuspåslag.
Kan inte kontrahera lika mycket som artärer.

Q: Vad har venkonstriktion för funktion? 3st
A: Mobilisering av blod
Ökning av tryck →  ökning av venöst återflöde.
Minskad kapacitet leder också till kortare transittid → blodet nåt lungorna snabbare och kan syresättas.

Q: Var hittars baroreceptorer?
A: Sinus carotis
Aort

Q: Baroreceptorer i Sinus carotis → [...] → kardiovaskulära centrum i medulla oblongata.
A: n. glossopharyngeus

Q: Baroreceptorer i Aorta → [...] → kardiovaskulära centrum i medulla oblongata.
A: n. vagus

Q: Vid lågt tryck har baroreceptorerna [...] fyrningsfrekvens.
Vid högt tryck har baroreceptorerna [...] fyrningsfrekvens.
A: låg; hög

Q: Lågt tryck som detekteras av baroreceptorer ger vad för effekt på blodtrycket och parasympatikus/sympatikus?
A: minskning av parasympatikus på hjärtat → höjning av blodtryck
ökning i sympatikus på hjärtat och kärlen → höjning av blodtryck

Q: Vilken väg tar afferenta signaler från baroreceptorer som påverkar parasympatisk aktivitet?
A: Afferenta signaler från baroreceptorer → nucleus tractus solitarius (NTS)
NTS → exciterande interneuron till nucleus ambiguus och dorsal motor nucleus of the vagus (cardio inhibitory area) → parasympatisk nervaktivitet

Q: Vilken väg tar afferenta signaler från baroreceptorer som påverkar sympatisk aktivitet?
A: Afferenta signaler från baroreceptorer → nucleus tractus solitarius (NTS)
NTS → inhiberande interneuron till rostrala ventrolaterala medulla (RVLM, vaso motor area) → sympatisk nervaktivitet till hjärtat.

Q: Var hittar man lågtrycksreceptorer?
A: Förmaksreceptorer som detekterar sträckning av förmak

Q: Vad händer med blodet när man står upp? Vad har det för effekt på sympatikus/parasympatikus?
A: - När man står upp gör gravitationen att blodet samlas i benen och det venösa återflödet minskar.
  - Minskat venöst återflöde → minskad slagvolym → minskad MAP → minskad fyrningsfrekvens från baroreceptorer då de inte sträcks lika mycket → minskad inhibering av sympaticus och minskad stimulering av parasympatikus.

Q: Vad för typ av läkemedel är clopidogrel?
A: Adenosindifosfat (ADP)-receptor hämmare

Q: Vad har kalciumflödeshämmare för effekt på blodtrycket?
A: - L-typ kanaler släpper in Ca2+ → Ca2+. MLCK (Myosin light chain kinase, fosforylerar myosinhuvudet.) är Ca2+ + calmodulin beroende.)
- Blockering → vasodilation.

Q: Vad har Kalciumflödeshämmare för biverkningar?
A: Flush, blodet kommer till ansiktet pga vasodilation
Svimmningar, pga blodet ansamlas i benen
Perifera ödem. Pga ökat tryck

Q: Vad har organiska nitrater för verkningsmekanism? Skiljer det sig vid doser?
A: NO → ökad cGMP → ökad vasodilation.
Låga doser → vendilatation och minskat venöst återflöde till hjärtat → minskad preload
Höga doser → arteriell dilatation → reducerat kärlmotstånd → minskad afterload

Q: Vad har organiska nitrater för biverkningar? 4st
A: - Takykardi
- Svimning
- Hypotension
- Risk för toleransutveckling med långverkande nitrat.

Q: Vad har Sildenafil för verkningsmekanism?
A: PDE5 är enzym för nedbrytning av cGMP
Sildenafil blockerar  PDE5.
- Sexual stimulation → frisättning av NO → ökad intracellulär cGMP → relaxation av glatt muskulatur.

Q: Vad har en stel aorta för effekt på blodtrycket?
A: Snabbare diastole --> ökat pulstryck

Q: Vilken av dessa faktorer påverkar systoliska respektive diastoliska blodtrycket?
- Hjärtfrekvens
- Slagvolym
- Totala perifera resistansen
A: Systole: Slagvolym, TPR
Diastole: Hjärtfrekvens, TPR

Q: Hur stort blasttal förekommer det vid myelodysplastiskt syndrom?
A: Andel blaster över 5%. Om över 20% → AML.

Q: Vad orsakar en röd tromb och vilken faktor stimuleras?
A: Inflammation eller lågt blodflöde kan stimulera tissue factor → aktivering av sekundär hemostas

Q: Från vilka celler frisätts von willebrandfaktorn?
A: Megakaryocyter och endotelceller

Q: Plasminogen bildas i [...].
A: levern

Q: Vid [...] ses V617F mutation i JAK2 genen.
A: PCV