Title: Medicin / Basvetenskap 5 / Modul 4

Q: Vad står P_b för?
A: Barometric pressure, atmosfärens tryck

Q: Vad är partial pressure?
A: Det tryck som orsakas av en enskild gas i en mix av gaser. Ex. enligt daltons lag: PB = Pn2 + PO2 + PH2O + PCO2

Q: Vad är P_pl och vad är normalvärde vid vila. Vad skapar trycket?
A: pleura pressure: trycket som finns i pleura vätskan.
-5 cm H2O.
Negativa trycket skapas av lungans elastic recoil vilket fjädrar inåt och toraxväggens vilja att fjädra utåt.

Q: Vad är P_a? Vad är normalt vid vila?
A: Trycket som finns i alveolerna.
0 cm H2O

Q: Vad är Transpulmonary pressure? Vad är normalt vid vila? Vad händer vid ökat eller minskad värde?
A: Tryckskillnad mellan alveolar pressure och pleura pressure.
(P_a - P_pl = 5 cm H2O vid vila.)
Sjunker värdet kan lungan kollapsa. Ökar värdet blåses lungan upp.

Q: Vad är Transairway pressure?
A: Tryckskillnad mellan luftvägen och pleura. (Paw - Ppl ).
_Viktig för att hålla luftvägen öppen under forcerad utandning.

Q: Vad är Pneumothorax?
A: Luft samlas i pleura utrymmet vilket leder till en kollaps av lungan.

Q: Beskriv andningens mekanik, normal och forcerad andning
A: Diafragman drar nedåt --> ökad volym och skapar ett undertryck
De externa interkostalmusklerna drar samtidigt bröstkorgen uppåt och utåt vilket ytterligare expanderar thoracic cavity.
Under forcerad ventilation används även scalenus och sternocleidomastoideus vid inhalation.
Utandning är normalt passiv men under forcerad exspiration aktiveras diafragman och internal intercostals.

Q: Vad innebär spriometri?
A: Test för att avgöra lungornas funktion. Mäter lungvolym och luftflöde under inhalation och exhalation.

Q: Vad är Tidal volume och vad är normalt värde?
A: Volymen luft som lämnar lungan under ett andetag.
Normalt ca 0.5L.

Q: Vad är ett normalt värde på total lung capacity?
A: Normalt ca 6L.

Q: Vad är Vital capacity? Hur skiljer sig forced vital capacity?
A: Maximala volymen och luften som kan andas in och ut. Normal ca 5L. Nästan samma som forced vital capacity (FVC), men detta mäts med spirometri medans VC räknas ut.

Q: Hur ser spirometri ut normalt?
FEV1/FVC= [...]
FEV_1 = [...]
FVC = [...]
Normal TLC
A: 80%; 4L; 5L

Hur ser spirometri ut under obstruktiv lungsjukdom?
FEV1/FVC: minskad
Residual volume: ökad
FVC: Minskad
TLV: Normal

Hur ser spirometri ut under restriktiv lungsjukdom?
FEV1/FVC: normalt eller större
Residual volume: Normal
FVC: Minskad
TLC: minskad

Q: Vad är dead space volume?
A: Den luft som inte är involverad i gas exchange.

Q: Vad är dead space volume beroende av?
A: anatomisk anatomisk Vd
alveolar Vd

Q: Vad är alveolär Vd?
A: Alveolar Vd är gaser som kommer fram till alveolen men inget gasutbyte sker, t.ex. Pga brist på blodflöde

Q: Vad är alveolär ventilation? (V_A)
A: Volymen frisk luft som faktiskt når alveoli per minut.
_V_A = (VT - VD) * f. T.ex. ökad deadspace genom en snorkel ger minskad alveolär ventilation.

Q: Vad menas med?
Distensibiility: [...]
Elastic recoil: [...]
A: Hur lätt lungan kan sträckas; Lungornas förmåga att sträckas och återvända till sin tidigare position.

Q: Hur är distensibility och elastic recoil relaterade till varandra?
A: Inverst relaterade till varandra
En lunga som är lätt (hög distensibility) att sträckas har låg elasticitet.

Q: Vad är compliance? (lungor, formel)
A: Compliance (CL) = Δvolume/Δpressure

Q: Vad innebär hög respektive låg compliance?
A: Hög: Indikerar låg elasticitet och låg stiffness. Lätta att blåsa upp.
Låg: stiff lunga. Svår att blåsa upp.

Q: Vilket tillstånd är relaterad till hög compliance? Krävs det arbete att få in eller ut luft ur lungan?
A: Emphysem, lungan har blivit översträkt. Kräver arbete att få ut luften.

Q: Vilket tillstånd är relaterad till låg compliance? Krävs det arbete att få in eller ut luft ur lungan?
A: Restriktiva lungsjukdomar. Kräver arbete att få in luft i lungan

Q: Vad har surfactants för uppgift i lungan?
A: Minskar surface tension (minskar trycket riktat inåt som försöker kollapsa lungan)

Q: Vad är EPP? (lunga)
A: Equal pressure point.
Den del av lungan då alveolar pressure = pleural pressure

Q: Beskriv dynamisk luftvägskompression
A: För att lungan inte ska kollapsa måste P_A vara större än P_Pl_. Det är elastic recoil som upprätthåller ett större värde på P_A jämfört med P_Pl (kraft riktat inåt.). Under utandningen minskar trycket i luftvägen pga resistance. Efter EPP sker en kollaps.

Q: Hur kan emphysem bidra till dynamisk luftvägskompression?
A: I en lunga med emfysem har elasticiteten minskad, dvs minskad elastic recoil och därmed hamnar punkten då P_pl överskrider trycket inne i luftvägen tidigare → kollaps.

Q: Vilken receptor innerverar parasympatisk andningsvägarna med?
A: M3 receptor

Q: Vad leder parasympatikusaktivering till på luftvägarna?
A: Slem sekretion
Kontraktion av glatt muskulatur

Q: Vilken receptor innerverar sympatikus andningsvägarna?
A: Beta-2-receptor

Q: Vad leder aktivering av sympatikus till i andningsvägarna?
A: Minskad slemsekretion
Dilation av glatt muskulatur

Q: Vad har sensoriska nerver som C-fibrer för effekt i andningsvägarna?
A: Aktiveras av inflammatoriska substanser --> hosta, bronkkonstriktion och ökad slemsekretion

Q: Vad har beta-2-agonister för verkningsmekanism vid astma? (intracellulär effekt)
A: Ökning av cAMP → sänkning av IC kalcium i bronkers glatta muskelceller → relaxation

Q: Vad har antikolinergika för verkningsmekanism vid astma?
A: Antagonister till M3 receptorn
Dämpar parasympatisk aktivit --> bronkdilation och reducerad slemsekretion

Q: Vad har teofyllin för verkningsmekanism? (intracellulär)
A: Hämmar fosfodiesterase → ökning av cAMP och cGMP IC → sänkning av IC kalcium i bronkers glatta muskelceller --> relaxation

Q: När används teofyllin?
A: Endast vid svår astma

Q: Vad har glukookortikoider för verkningsmekanism vid astma? (mediatorer, celler)
A: Hämmar bildningen av inflammatoriska mediatorer som cytokiner och prostaglandiner
-->
Minskad frisättning av mediatorer från mastceller och eosinofiler samt minskad rekrytering av leukocyter

Q: I vilket samband används glukokortikoider vid behandling av astma?
A: Används som profylaktiskt då det har långsam effekt

Q: Vad har leukotriener för effekt vid astma?
A: Leukotriener frisätts normalt från mastceller och eosinofiler och binder till cysteinylleukotrien receptor --> inflammation och proastmatisk effekt.

Q: Vad har leukotrienantagonister för administreringssätt?
A: Peroral

Q: Vad har Leukotrienantagonister för verkningsmekanism vid astma?
A: Cysteinylleukotrien antagonist → antiinflammatorisk effekt och viss bronkvidgande effekt.

Q: När ges anti-IgE till astmapatienter? Vilket administreringssätt?
A: Ges till de som har allergisk astma
Subkutan

Q: Vad har anti-IgE för verkningsmekanism vid astma?
A: - Monoklonal antikropp
- Binder till IgE och hindrar dess bindning till högaffinitets-IgEreceptorn på mastceller och låg-affinitetsreceptorer på andra inflammatoriska celler.

Q: Ge några fördelar med inhalation vs systemisk behandling vid astma
A: - Snabare effekt
- Mindre biverkningar
- En del av inhalationspreparaten sväljs: dålig peroral biologisk tillgänglighet och uttalad förstapassagemetabolism kan vara fördelaktigt för att minimera systemeffekter av den del av dosen som sväljs.

Q: Huvudsaklig behandling vid KOL
A: Rökavvänjning

Behandlingsalternativ vid KOL
Kortverkande antikolinergika eller beta 2 agonister vid behov
Långverkande antikolinergika eller beta 2 agonister som ges regelbundet vid svårare symtom
Glukokortikoider för inhalation - Endast vid svår KOL och har bara måttlig effekt. Kombineras med långverkande antikolinergika

Q: De nedre luftvägarna försörjs av [...] som kommer med syrefattigt blod. Blodet återgår till hjärtat med syrerikt blod via [...].
A: pulmonella artärerna; lungvener

Q: - Normalt ca [...] ml i pulmonella kretsloppet varav [...] ml i kapillärer
A: 450; 70

Q: Hur lång tid tar det för RBC att passera lungkappilären? Hur länge tar det innan gasutbytet sker?
A: 0.75 sekunder
Ca 1/3 av passagen genom lungkapillärerna har gasutbytet skett

Q: Venöst återflöde från bronker sker genom?
A: 50/50
Återvänder till höger kammare genom v. azygos
Återvänder genom anastomoser till v. pulmonalis.

Q: Vad är medelartärtrycket i pulmonella artärer?
A: 15 mm Hg

Q: Hur stor är resistansen i pulmonella krestloppet jämfört med det systemiska?
A: 1/10 av det systemiska kretsloppet

Faktorer som leder till konstriktion i pulmonella kärl:
- Lågt alveolärt syrgastryck = alveolär hypoxi
- Lågt pH
- Histamin, H1 agonist 
- Tromboxan A2
- Alfa-adrenerga-agonister (adrenalin)
- Serotonin 
- Angiotensin II

Faktorer som leder till dilation i pulmonella kärl:
- Sänkt alveolärt CO2 tryck 
- Histamin, H2 agonist
- PGI2, PGE1
- Beta-adrenerga-agonister 
- Bradykinin
- Theophylline
- Acetylcholine
- NO

Q: Vad händer med resistansen i lungan vid ökad cardiac output?
A: Resistansen minskar i lungkärlen
Pulmonellt tryck --> minskad resistans

Q: Hur minskar resistansen i pulmonella kärlen med ökad cardiac output? (2st)
A: Kapillär rekrytering
Distension av kapillärer

Q: Vad händer med resistansen i lungkärlen vid stora och små volymer?
A: ökar vid stora och små lungvolymer:
- _Pulmonella artärer och vener påverkas av pleura pressure. Vid höga lungvolymer ökar det transmurala trycket och dessa artärer/vener expanderar.
- _Vid höga lungvolymer expanderar alveoler minskar det transmurala trycket mellan alveol och kärl → ökad vaskulär resistans.

Q: Vad leder regional och generell hypoxi till?
A: Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion

Q: Vad kan generell hypoxi som leder till hypoxisk pulmonell vasokonstriktion leda till?
A: Förhöjt tryck i lungkärlen som kan leda till höger hypertrofi i hjärtat. Ses t.ex. vid patienter vid långvarig KOL.

Q: Distributionen av blod påverkas av gravitationen
Hur ser zonerna ut?
Zon 1: [...]
Zon 2: [...]
Zon 3: [...]
A = alveolar
a = arterial
A: PA > Pa > Pv; Pa > PA > Pv; Pa > Pv > PA

Q: Hur är ventilationen och perfusionen i apex av lungan jämfört med basen?
A: - Perfusionen av blod är hög i basen och låg i apex
- Ventilationen är hög i basen och låg i apex.

Q: Vad har regionala skillnader i ventilation och perfusion för effekt på oxygeneringsgraden av blod i lungans bas?
A: I basen av lungan lämnar en del av blodet utan att vara helt oxygenerat.

Q: Vad är V_A/Q ett mått på? Normalvärde?
A: Ventilation/perfusion ratio: Jämför alveolär ventilation med blodflöde i lungan.
Normalt VA/Q ligger på 0.8 (Hela lungan)

Q: En blockering av luftvägar ger vad för effekt på V_A/Q?
A: - Ger lågt VA/Q då ett område får bristande ventilation
- En del av blodet blir slösat

Q: En blockering av kärl ger vad för effekt på V_A/Q?
A: - Ger högt VA/Q då ett område får bristande perfusion.
- En del av luften blir slösad

Vilka tryck påverkar vätskeutbytet i de pulmonära kapillärerna?
Hydrostatiska trycket
Kolloidosmotiska trycket
Ytspänningen (riktad in mot alveolen)
Alveolärt tryck

Q: Hur uppstår lungödem?
[...]
[...]
A: Cardiogenic pulmonary edema: Ökat hydrostatisk tryck (mitralisstenos, vänster hjärtsvikt)(eller minskning av kolloidosmotiska trycket (minskning av plasmaprotein-koncentration genom t.ex. svält).; Noncardiogenic pulmonary edema: Ökad alveolär surface tension eller ökad permeabilitet av alveolär-kapillär membranet (plasmaproteiner läcker ut).

Q: Ungefär hur stor extraktion av syre sker i det systemiska kretsloppet?
A: I systemiska kretsloppet sker extraktion på ungefär 25%. 100% saturation direkt efter diffusionen i lungan → 75% vid hjärtats högra sida.

Volymen gas som diffunderar över ett membran per minut är direkt proportionellt  mot membranets diffusionskapacitet samt tryckskillnaden över membranet.
Membranets diffusionskapacitet bestäms av:
Arean 
Tjockleken 
Gasens löslighet 
Molekylvikten

Q: Ca [...] av O2 transporteras bundet till hemoglobin. Ca [...] transporteras i löst form.
A: 98%; 2%

Q: Vad är Oxyhemoglobin
A: hemoglobin bundet till O2.

Q: Vad är Deoxyhemoglobin?
A: hemoglobin ej bundet till O2.

Q: Beskriv hemoblobinets syremättnadskurva och vad den har för betydelse:
A: Plateau region: då Po2 är högt binder O2 till hemoglobin och bildar oxyhemoglobin.
Steep region: då Po2 sjunker i perifer vävnad släpper O2 från hemoglobinet.

Vilka faktorer skjuter hemoglobinets syremättnadskurva åt höger?
↑ pCO2
↑ [H+] (↓pH)
↑ 2,3-DPG
↑ Temperatur

Vilka faktorer skjuter hemoblobinets syremättnadskurva åt vänster?
↓ pCO2
↓ [H+] (↑pH)
↓ 2,3-DPG
↓ Temperatur

Q: På vilket sätt är effekten av hemoglobinets syremättnadskurva fysiologiskt fördelaktigt i perifier vävnad?
A: Det underlättar frisläppning av O2 i den perifera vävnader.

Q: Vad händer med syremättnadskurvan vid aktivitet?
A: Ökad aktivitet → ökad värme + Pco2 → förskjutning åt höger och ökad frisläppning av O2.

Q: Hur transporteras CO2 i blodet?
[...]
[...]
[...]
A: Löst i plasma; Som bikarbonatjoner främst plasma; Som karbamino proteiner. Dessa biladas när CO2 reagerar med hemoglobin.

Q: Vilken site binder CO till på hemoglobin? Hur stor är affiniteten jämfört med O2?
A: CO binder till samma site på O2 som hemoglobin
CO har 210 ggr så hög affinitet till hemoglobin som syre.
T.ex. 0.1% CO och 21% O2 -->  50% av hemoglobin binder till CO och blockar binding till O2.

Q: Hur behandlas inhalation av CO?
A: 100% syrgas
CO binder reversibelt

Q: Varför ligger saturationen i det arteriella blodet på 98% och inte 100%
[...]
[...]
A: Det pulmonella venösa blodet blandas med venöst blod från bronkernas cirkulation.; Regionala variationer i V_A/Q.  I botten av lungan är blodflödet stort men otillräcklig ventilation dvs. låg VA/Q. Detta gör att en del av blodet som passerar inte blir helt oxygenerat.

Q: Vad är normalt Pao_2?
A: Typ 11-13 kPa

Q: Vad är normalt Paco_2?
A: 5.3 kPa

Q: Vad är normalt pH?
A: 7.35-7.45

Q: Vad menas med hypoxemi?
A: Pao2 är mindre än normalt.

Q: Var hittas andningscentrum?
A: I medulla och pons i hjärnstammen

Varifrån skickas signaler som påverkar andningscentrum?
Högre hjärnfunktioner
Mekanoreceptorer i lungan
Receptorer för känsel, temperatur och smärtstimuli
Receptorer i muskler och leder
Centrala kemoreceptorer som känner av CO2 (och H+, endast vid långvarig acidos)
Perifera kemoreceptorer som känner av O2, CO2, H+.

Q: Vilka mekanoreceptorer finns i lungan och vad har de för uppgift?
[...]
[...]
[...]
A: Pulmonella sträckreceptorer - känner av lungvolym och är långsamt adapterande; J-receptorer - Har en skyddande roll. Vid ödem, emboli eller hjärtsvikt ökar de andningsfrekvensen.; Irritantreceptorer - Snabbt adapterande receptorer som reagerar på irritation i luftvägarna -> hosta, flämtande

Q: Beskriv Heuring-breuer reflexen
A: förhindrar översträckning av lungan genom stimulation av inspiratory off-switch neurons och förlänger expiration.

Q: Hur fungerar centrala kemoreceptorer?
A: H+ och bikarbonat kan ej passera blod-hjärn-barriären, endast CO2 kan passera. Ökad CO2 i cerebrospinalvätskan skapar H+ joner som stimulerar centrala kemoreceptorer.

Q: Var hittas glomus type 1 celler?
A: Karotissinus

Q: Vad har glomus type 1 celler för mekanism vid detektering av O2?
A: ↑O2 → K+ kanaler öppna och K+ strömmar ut.
↓O2 → K+ kanaler stängs → depolarisering och Ca2+ influx → transmittorfrisättning till n. glossopharyngeus och nucleus tractus solitarius.

Q: Vad har dorsal respiratory group för huvudsaklig funktion?
A: Inanding
Sätter och bibehåller andningsrytmen

Q: Från var anländer information till dorsal respiratory group?
A: n. gloddopharyngeus och n.vagus --> Sensorisk information via nucleus tractus solitarius

Q: Vad har ventral respiratory group för funktion?
A: Främst Involverad vid frivillig forcerad andning. (inspiration och expiration)

Q: Vad får hypoventilation för effekter? Pathway
A: Hypoventilation → ↑ arterteriellt Pco2 → ↑CO2 i cerebrospinalvätskan → ↑[H+] i cerebrospinalvätskan →↑ stimuli för centrala kemoreceptorer → stimulerar medullära inspiratoriska neuron → ↑ventilation.
Hypoventilation → ↑[H+] i arteriellt blod → simulering av perifera kemoreceptorer → stimulerar medullära inspiratoriska neuron → ↑ventilation (mindre effekt än centrala kemoreceptorer)

Q: Ökning av Paco_2 leder till vad för effekt på minutventilationen?
A: Linkär ökning av minutventilation

Q: Syrgascontent = [...] + [...]
A: Po2; syret bundet till hemoglobin

Q: Vad händer med hemoblobins affinitet för O2 vid binding till CO?
A: Hemoglobinets affinitet för O2 ökar och Oxy-hemoglobins ekvillibreringskurva får en förskjutning till vänster

Q: Hur är saturationen relaterad till Po_2?
A: Relaterad genom hemoglobinets syremättnadskurva

Q: Från vilka celler frisätts leukotriener vid astma?
A: Leukotriener frisätts normalt från mastceller och eosinofiler

Q: Vad innebär atelektas?
A: - Kollaps av lungparenkym pga otillräcklig expansion av luftutrymmen.

Q: Vilka 3 typer av atelektas finns?
[...]
[...]
[...]
A: Reabsorberingsatelektas: Obstruktion hindrar luft från att nå de distala luftvägarna. Den luft som finns kvar kommer gradvis att absorberas tills dess att trycket blir så litet att lungan kollapsar.; Kompressionsatelektas: Orsakas av ansamling av vätska eller luft i pleural cavity vilket leder till en mekanisk kollaps av lungan. T.ex. efter hjärtsvikt eller pneumothorax.; Ärrbildningsatelektas: ärrbildning/fibros som påverkar pleura och/eller lunga att utföra normal rörelse. Ej reversibel.

Q: Vad står ARDS för?
A: Akut respiratorisk distress syndrom

Q: Vad är Akut respiratorisk distress syndrom?
A: Kliniskt syndrom med progressiv respiratorisk insufficiens som orsakas av alveolär skada i samband med sepsis, trauma eller lunginflammation.

Q: Vad har Akut respiratorisk distress syndrom för morfologi?
[...]
[...]
[...]
A: Epitelial nekros; Neutrofiler i kapillärer; Hyalina membran
Extra: Pil på hyalina membran

Q: KOL defenition:
A: Kombinationen av emfysem och kronisk bronkit.

Q: Vad är emfysem?
A: Dilatation av respiratoriska bronkioler och alveoler med destruktion av väggarna

Q: Vad har emfysem för patogenes?
A: Inhalerade partiklar som rök eller andra farliga partiklar leder till inflammation. I kombination med genetisk predisposition leder detta till parenkymal destruktion.

Q: Vad har emfysem för morfologi?
A: Destruktion av alveolära väggar utan fibros. Stora utrymmen.

Q: Hur ställs diagnosen kronisk bronkit?
A: Klinisk diagnos: Beständig produktiv hosta under minst 3 månader per år, under minst två på varandra följande år

Q: Hos vilken grupp är kronisk bronkit vanligt?
[...]
[...]
A: Rökar; Stadsbor

Q: Morfologi centroacinär emfysem och patogenes:
A: - Bronkioler är påverkade med distala alveoli påverkas i mindre grad.
- Rökning

Q: Morfologi panacinär emfysem och patogenes:
A: Hela acini är förstorad. alfa1-antitrypsin brist

Q: Distal acinär emfysem morfologi och patogenes:
A: Proximala delen av acinus är normal men distala delen är påverkad.
Oklar orsak. Unga vuxna med spontan pneumothorax

Q: Vad ses?
A: Emfysem

Q: Kronisk bronkit patogenes:
A: Irriterande partiklar leder till hypertrofi av slemkörtlar i trachea och bronker och ökning av mucin-producerande gobletceller i de mindre bronker och bronkioler.
Leder också till inflammation: infiltration av makrofager, neutrofiler och lymfocyter.

Q: Kronisk bronkit morfologi: makroskopiskt och mikroskopiskt
A: Större luftvägar är svullnade av ödemvätska med sekret av pus och mukus.
- Förstoring av mukösa körtlar och bronkioler med fibros.

Q: Atopisk astma patogenes:
A: Allergener triggar
Aktivering av TH2 celler som producerar cytokiner → ökad IgE produktion och eosinofil aktivering.
IgE binder till mastceller som utsöndrar histamin och cytokiner

Q: Atopisk astma har två faser. Vad innefattar dessa?
A: Tidig: bronkkonstriktion
Sen: inflammatorisk

Q: Morfologi astma:
A: Förtjockning av basalmembran
Hypertrofi av körtlar (många bägarceller) och glattmuskulatur
Inflammatoriska celler

Q: Bronkiektasi patogenes:
A: Alltid sekundär: kronisk infektion eller annan obstruktion (skapar bättre miljö för infektion) kan leda till destruktion av glatt muskulatur och elastisk vävnad.

Q: Bronkiektasi morfologi:
A: Permanent dilation av bronker/bronkioler upp till 4ggr

Q: Ge 4 exempel på obstruktiva lungsjukdomar:
A: Emfysem
Kronisk bronkit
Astma
Bronkiektasi

Q: Är fibrotiserande lungsjukdommar restriktiva eller obstruktiva?
A: Restriktiv

Q: Vad kännetecknar restriktiv vs obstruktiv lungsjukdom:
A: Obstruktiv: Motstånd för luftrörelse i bronker/bronkioler pga total eller partiell obstruktion. Ökad compliance
Restriktiv: karakteriserad av minskad lungparenkym och minskad total lungkapacitet. Ökad stiffness och låg compliance.

Q: Vilka fibrotiserande lungsjukdomar finns?
A: Pneumoconiosis
Idiopatisk lungfibros

Q: Idiopatisk lungfibros morfologi:
A: - Normal lunga med direkt anslutning av fibros och inflammatorisk process.

Q: Pneumoconiosis orsak:
A: - Lungsjukdom orsakade av olika inandade partiklar som kol, silica och asbestos → makrofager fagocyterar partiklar som leder till inflammation → lungskada och fibros

Q: Pneumoconiosis morfologi:
A: Beror på orsak:
Fibros med svarta pigment orsakade av kol
Asbestos ses som stavar

Idiopatisk lungfibros

Pneumoconiosis orsakad av kol

Pneumoconiosis orsakad av asbestos

Q: Ge exempel på granulomatös lungsjukdom:
A: Sarkoido

Q: Vilken grupp har högst incidens av sarkoidos?
A: sverige, danmark och hos afroamerikaner.

Q: Sarkoidos Morfologi
A: - Granulom med flerkärniga jätteceller formade av mastceller.
- Fibros mellan granulomen
- Nekros förekommer ej.

Sarkoidos
- Granulom med flerkärniga jätteceller formade av mastceller.
- Fibros mellan granulomen
- Nekros förekommer ej.

Q: Tromboembolism får två konsekvenser, vilka:
A: Om mindre artärer blockeras är komplikationerna mindre och kan vara silent.
- Ökat arteriellt tryck i lungan pga block av flöde → höger hjärtsvikt.
- Ischemi längre ned i artären.

Q: Riskfaktor för tromboembolism:
A: Brännskada, trauma, benfraktur, 95% från tromber i ben.

Q: Vilken är vanligaste typen av pneumoni?
A: Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni

Q: Pneumonier har två mönster, beskriv dessa:
A: Bronkopneumoni: endast konsolidering av ojämna områden i lunga.
Lobär pneumoni: konsolidering av en stor del av en lob eller hel lob. Delad i 4 faser.

Q: Lober pneumoni kan delas i 4 faser, vilka?
A: Blodstas
Röd hepatisering
Grå hepatisering
Resolution

Q: Beskriv blodstas vid lobär pneumoni:
A: Kärlen dilaterar och fylls med blod
Intraalveolär vätska
Få neutrofiler
Många bakterier

Q: Beskriv röd hepatisering vid lobär pneumoni:
A: Alveoler fylls med plasma, neutrofiler, fibrin och erytrocyter

Q: Beskriv grå hepatisering vid lobär pneumoni:
A: Alla erytrocyter är destruerade
Stor mängd fibrin

Q: Beskriv resolution vid lobär pneumoni:
A: Exudatet bryts ned med enzym och intas av makrofager, upphostas eller organiserat av fibroblaster som växer in i exudatet.

Q: Vilken bakterie orsakar tuberkulos?
A: Syrafasta stavar, mycobacterium tuberculosis

Q: Tuberkulos morfologi:
A: Granulomatös sjukdom med central nekros. Granula består av epitheloioda histocyter(makrofager) och flerkärniga jätteceller.

Q: Vad är hemothorax:
A: Ansamling av blod i pleuran

Q: Vad är chylothorax?
A: Förekomst av tarmlymfa i pleuran