Title: Medicin / Basvetenskap 5.2 / Modul 8

Vilka orsaker finns det till cellskada?
Fysisk stress
Åldrande
Nutrition
Ischemi
Genetisk defekt
Autoimmunitet
Infektion
Immunologisk reaktion
Kemisk skada
Extra: Mnemonic: Fånig Aiik

Q: Vad är det första tecknet på cellskada?
[...]
A: Förändrad funktion
Extra: Få förändringar ses makroskopiskt/mikroskopiskt

Q: [...] och [...] avgör om cellen blir permanent skadad.
A: Tiden; typen av skada

Vad för mikroskopiska förändringar kan ses på cellen vid reversibla cellskador?
Normalt subtila förändringar. 
Vakuolär degeneration
Hypereosinofili
Fettinlagring
Extra: '

Q: Är det samma cellskademekanismer som leder till reversibla cellskador som apoptos/nekros?
[...]
A: Det är samma

Q: En vävnad som utsätts för långvarig stress/stimulus kan adaptera genom:
[...]
[...]
[...]
A: Hypertrofi; Hyperplasi; Metaplasi

Q: Autofagocytos kan ske om en cell är i behov av [...].
A: energi

Q: Beskriv autofagocytos processen:
[...]
[...]
[...]
A: 1. Organeller separeras i autofagosomer; 2. Autofagosom fuseras med lysosom; 3. Metaboliter återvinns i cellen

Q: Fel i [...] kan leda till celldöd och vara inblandat vid huntington, alzheimers, IBD, känslighet för TBC.
A: autofagocytos

Q: Heterofagocytos innebär [...].
A: lysosymal nedbrytning av extracellulärt material

Q: Vid autofagocytos och heterofagocytos kan material som är icke-nedbrytbart förekomma. Dessa bildar [...].
A: residualkroppar

Q: Antrakos och lipofuscin är [...].
A: residualkrooppar

Q: Bildas antrakos efter autofagocytos eller heterofagocytos?
[...]
A: Heterofagocytos

Q: Bildas lipofuscin efter autofagocytos eller heterofagocytos?
[...]
A: autofagocytos

Q: Beskriv apoptosprocessen:
[...]
[...]
[...]
A: Kaspaser aktiveras; Cellfragmentering och paketering i apoptotiska kroppar; Apoptotiska kroppar avlägsnas av makrofager

Q: Leder apoptos till någon inflammatorisk reaktion?
[...]
A: Nej. Leder som regel inte till någon kraftig inflammatorisk reaktion.

Q: Leder nekros till någon inflammatorisk reaktion?
[...]
A: Ja, leder som regel till inflammtorisk svar i vävnaden

Q: Är nekros eller apoptos patologiskt?
[...]
A: Nekros är alltid patologisk

Q: Vilka processer föranleder nekros? Dvs leder genom en/flera mekanismer till nekros:
[...]
[...]
[...]
A: Cellsvullnad; Kärnkondensation; Lysosomläckage

Q: Hur leder lysosomläckage till nekros?
[...]
[...]
[...]
A: Frisättning av lytiska enzymer -->; 1. Fragmentering av cellmembran; 2. Fragmentering och upplösning av kärna

Q: Ett annat ord för kärnkondensation: [...]
A: pyknos

Q: Ett annat ord för fragmentering av kärna: [...]
A: karyohexis

Q: Ett annat ord för upplösning av kärna: [...]
A: karyolysis

En cellskademekanism är ATP-brist. Vad leder detta till?
Minskad ATP --> Jonpumpar nedreglerade --> influx av Ca2+, Na+ och H20 --> Cellsvullnad --> nekros

Q: En cellskademekanism är cellmembranskada på mitokondrien. Vad leder detta till?
[...] --> [...] --> [...]
A: Membranskada; proaptotiska faktorer som Cytochrome c läcker ut; apoptos

Q: En cellskademekanism är cellmembranskada. Vad leder detta till?
[...]
[...]
[...]
A: Skada på mitokondriemembran --> apoptos; Membranpermeabilitet ökar --> rubbad osmotisk balans --> svullnad; Skada på lysosommembran --> läckage av lytiska enzym --> nekros

Q: Ge 3 exempel på hur cellmembranskada kan ske:
[...]
[...]
[...]
A: Fosfolipidnedbrytning > fosfolipidsyntes; ROS ökar; Cytoskelettdefekter

Q: Hur kan mutationer, cellstress och infektioner påverka ER?
[...]
A: Ansamling av felveckade proteiner i ER --> ER-stress --> apoptos

Q: På vilket sätt kan ökad ROS skada en cell?
[...]
[...]
A: DNA-skada --> apoptos; Lipidperoxidering --> cellmembranskada

Q: Leder minskad ATP till nekros eller apoptos?
[...]
A: Nekros

Q: Leder membranskada till nekros eller apoptos?
[...]
A: Nekros

Q: Leder cytoskelettskada till nekros eller apoptos?
[...]
A: Nekros

Q: Leder DNA-skada till nekros eller apoptos?
[...]
A: apoptos

Q: Leder ansamling av felveckade protein till nekros eller apoptos?
[...]
A: apoptos

Q: Hur ser koagulationsnekros ut mikroskopiskt och makroskopiskt?
Mikroskopiskt: [...]
Makroskopiskt: [...]
A: blekt område; Inga cellkärnor och omgivande inflamamtoriska celler.

Q: Vilken typ av nekros ses på bilderna?
[...]
A: Likviferingsnekros

Q: Vad ses mikroskopiskt vid fettnekros?
[...]
A: Lipaser och andra ämnen läcker ut som leder till en förtvålning av fettceller.

Q: Vad ses mikroskopiskt och makroskopiskt vid ostig/kaseös nekros?
Mikroskopiskt: [...]
Makroskopiskt: [...]
A: Granulom med central nekros omgivna av epiteloida histiocyter. Jätteceller; ser ut som ost

Q: Vilken typ av nekros beskrivs:
"Används kliniskt när man pratar om ischemi i perifera extremiteter."
[...]
A: Gangränös nekros

Q: Vad ses mikroskopiskt vid fibrinoid nekros?
[...]
A: Inlagring av fibrinoid material i kärl
Extra: Ses vid vaskulit

Q: En stressor/stimulus som inte leder till apoptos, nekros eller återgång till normaltillståndet kan leda till [...].
A: adaptiv förändring i vävnader

Q: Vad innebär hyperplasi?
[...]
A: fler till antalet

Q: Vad innebär hypertrofi?
[...]
A: större i storlek

Q: Vad innebär Atrofi?
[...]
A: Motsatsen till hyperplasi OCH hypertrofi, dvs antingen mindre mängd eller storlek

Q: Vad innebär metaplasi?
[...]
A: övergång från en vävnadstyp till en annan, omvandling av en celltyp till en annan

Q: Vad innebär dysplasi?
[...]
A: onormal tillväxt/utveckling av vävnad. Ofta som precanceröst tillstånd

Q: Vad innebär hypoplasi?
[...]
A: medfödd underutvecklad vävnad. OBS ej motsats till hyperplasi

Q: Vad innebär aplasi?
[...]
A: medfödd avsaknad av vävnad

Q: Vad innebär involution?
[...]
A: tillbakabildning av vävnad. T.ex. thymus hos vuxna

Q: Vad kan trigga hyperplasi?
[...]
[...]
A: Tillväxtfaktorer (t.ex. östrogen); Mekanisk skada (t.ex. klåda)

Q: Hur skiljer sig dystrofisk och metastatisk förkalkning?
Dystrofisk: [...]
Metastatisk: [...]
A: deponering av kalciumsalter i skadad vävnad pga läckage av fosfatbindande proteiner vid celldöd.; förkalkning som beror på förhöjt serumkalcium

Q: Vilken typ av förkalkning ses vid ateroskleros?
[...]
A: Dystrofisk förkalkning

Q: [...] kan enbart ske i vävnad där cellerna är kapabla till celldelning.
[...] sker i regel i celler som inte kan genomgå celldelning.
A: Hyperplasi; Hypertrofi

Q: Vad kan trigga hypertrofi?
[...]
[...]
A: Tillväxtfaktorer; Mekanisk stress

Q: Hur sker ersättning av en celltyp till en annan vid metaplasi?
[...]
[...]
A: Genom delning och differentiering från stamcell; Migration från närliggande område

Q: Vilka förändringar sker i en cell vid cellåldrande?
[...]
[...]
[...]
A: Ökad DNA-skada; Minskad telomeras-aktivitet; Defekt i proteinhomeostas

Q: Vad menas med att det akuta svaret på arbete är "förberedande"?
[...]
A: Tanken på att utöva aktivitet kommer leda till ökad AF och HF.

Q: Vo_2 kan beräknas på två sätt:
Vo_2 = [...]
Vo_2 = [...]
A: HMV * (arterial oxygen content - venous oxygen content); VO_2in - VO_2ut

Q: Hur skiljer sig V_o2max hos en vältränad och en mindre tränad person ut?
[...]
A: V_o2max är lägre hos en mindre tränad person.

Q: Hur förhåller sig hjärtfrekvensen mot arbetsintensitet?
[...]
A: Hjärtfrekvensen ökar linjärt med ökad intensitet

Från vilka källor skickas signaler till kardiovaskulära centrat i medulla vid arbete?
Mekanoreceptorer (i första hand)
Motorcortex (i första hand)
Baroreceptorer
Kemoreceptorer (metaboreceptorer)

Hur regleras hjärtfrekvensen vid start och efter arbete? Hur påverkas sympatikus och parasympatikus och av vad?
Parasympatikus inhiberas av främst muskelns mekanoreceptorer.
Sympatikus aktiveras främst av muskelns metaboreceptorer.
Parasympatikus ökar av minskad aktivitet i muskelns mekanoreceptorer.
Sympatikus minskar och parasympatikus ökar av muskelns metaboreceptorer.

Q: Vad är mest bidragande till ökad slagvolym i början av arbete?
[...]
A: Genom ökad preload från muskelpumpen --> ökad kontraktillitet

Q: Slagvolymen kommer till slut att nå en platå vid ökande arbete. Varför sker detta?
[...]
A: Platå nås då hjärtat inte hinner fyllas av den ökande HF.

Q: Vad händer med HMV och TPR vid ökat arbete? Hur påverkas det diastoliska respektive systoliska trycket vid ökat arbete?
[...]
[...]
[...]
A: HMV ökar; TPR minskar genom vasodilation i skelettmuskel.; Systole ökar något, diastole hålls på normal nivå. Detta pga att TPR kompenserar för den ökade HMV.

Q: Vilka vävnader får ökat blodflöde vid träning?
[...]
[...]
A: Muskler; Hud

Q: [...] och [...] sitter i muskeln och signalerar från arbetande vävnad till förlängda märgen. Ger inte lokal vasodilation lokalt i muskeln.
[...] påverkar direkt vävnad (utan receptor) och ger vasodilation lokalt.
A: Metaboreceptorer; mekanoreceptorer; Metaboliter

Q: Hur kan värme och måltid påverka blodflödet vid arbete?
[...]
A: Minskad blodflöde till muskler då mer blod behövs till GI eller huden (för att kyla ned).

Q: Från vilka källor skickas signaler som reglerar ventilation vid arbete?
[...]
[...]
[...]
A: Motorcortex (i första hand); Mekanoreceptorer (i första hand); Kemoreceptorer

Q: Vid ökand VCO_2 (ökande arbete) nås en punkt där PaCO_2 sjuker och ventilationen ökar kraftigt. Vad händer vid denna tidpunkt?
[...]
A: Metabolacidos med respiratorisk kompensation (laktacidos)

Q: Vilken energikälla används huvudsakligen vid låg intensitet?
[...]
A: Fett

Q: Vilken energikälla används huvudsakligen vid hög intensitet?
[...]
A: Glykogen

Q: Vad innebär syre deficit?
[...]
A: Vid början av träning jobbar kroppen anaerobt då mitokondriernas oxidativa fosforylering tar lite tid att börja. (Vid plötslig aktivitet på hög intensitet kommer laktatnivåerna stiga kraftigt, långsam ökning av intensitet hinner buffra bort mjölksyran)
Extra: Vid början av träning jobbar man anaerobt. Efter träning kommer vi ha ökad förbränning. Blodet och andning börjar tidigare och är därför inte begränsande. Det är cellen som är begränsande då det tar tid att påbörja alla cellens processer.

Q: Vad menas med syreskuld?
[...]
A: Efter träning behövs extra syre för att transportera bort metaboliter, ladda om kreatinfosfatbuffert och bygga upp ATP.

Q: Vad betyder homeothermia?
[...]
A: Termoreglering som håller stabil innertemperatur oberoende av yttre påverkan

Q: Vad betyder poikilothermia?
[...]
A: Varierande innertemperatur beroende på yttre faktorer

Q: Vad betyder heterothermia?
[...]
A: Organism som varierar mellan homeothermia och poikilothermia.

Q: Vad är skillnad mellan thermoneutral zone och comfortable temperature?
Thermoneutral zone: [...]
Comfortable temperature: [...]
A: Temperatur som kräver minst energi för att upprätthålla.; subjektiv uppfattning av behaglig temperatur

Q: Vad betyder hypertermi och hypotermi?
Hypertermi: [...]
Hypotermi: [...]
A: kroppens temperatur är högre än normalt; kroppens temperatur är lägre än normalt.

Q: Högaktivitetsträning kan leda till [...] utan att betyda att man har feber eller är patologiskt.
A: hypertermi

Q: Bästa sättet att mäta coretemperature för att få ett exakt mätvärde är genom [...].
A: rektaltermometer

Q: Vilka faktorer kan normalt påverka kroppstemperatur?
[...]
[...]
[...]
A: Dygnsrytm (låg temperatur på morgon, hög på kvällen); Vila/aktivitet; Vilken del av kroppen som mäts

Q: Vilka två faktorer bidrar till värmeproduktion?
[...]
[...]
A: Basalmetabolism; Activity-induced metabolsim

Q: Vad innebär basic metabolic rate?
[...]
A: Den energi som kroppen behöver för att fungera utan extra aktiviteter.
Extra: Varje gång man har en reaktion skapas värme då energi förloras. Det spelar ingen roll om det är katabol eller anabol reaktion.

Q: Hur påverkars basic metabolic rate av ålder och kön?
[...]
A: Minskar med åldern. Kvinnor har något lägre än män

Q: Vad innebär respiratory exchange ratio (RER) och hur beräknas detta?
[...]
[...]
[...]
A: VCO_2/VO_2; 1.00 = 100% kolhydratsförbränning; 0.70 = 100% fettförbränning

Q: Beskriv de två sätt som basic metabolic rate kan mätas:
[...]
[...]
A: Direct calorimetry: kollar hur mycket ett rum uppvärms av att en person sitter i rummet.; Indirect calorimetry: genom att mäta respiratory exchange ration kan energikällan beräknas och räknas om till energiförbrukning.

Q: Vilka activity-induced sätt finns det att generera värme?
[...]
[...]
[...]
A: Frivillig muskelrörelse; Muskeltonus/shivering; Brun/Biege fettväv

Q: I vilken cell hittas UCP-1?
[...]
A: Bruna fettceller

Q: Vad gör UCP-1?
[...]
A: Tillåter H+ att passera mitokondriens innermembran och därmed kringå ATP-synthase. Istället för att bilda ATP bildas värme.

Q: [...] är den grupp som har mest brunt fett.
A: Spädbarn

Q: Vad innebär countercurrent exchange av värme i extremiteterna?
[...]
A: Vid kyla värms det venösa blodet upp av det arteriella blodet för att minimera värmeförlust.

Q: Vilka två typer av svettkörtlar finns?
[...]
A: Apocrin och merocrina körtlar

Q: Vilken typ av svettkörtel täcker störst dela av kroppen?
[...]
A: Merokrina svettkörlar

Q: Maximal svettsekretion är mellan [...] per timme
A: 1.5 - 5L

Q: Är svett hypoton, hyperton eller isoton?
[...]
A: Svett är alltid hypotont

Q: Vilken del av kroppen bestämmer kroppens temperatur?
[...]
A: Preoptic area i hypothalamus

Q: Temperaturen i huden detekteras av [...]
A: fria nervändar.

Q: Perifiera temperaturreceptorer detekterar främst [...].
Centrala temperaturreceptorer detekterar främst [...].
A: kyla; värme

Vad är mekanismen för feber? Vilka mediatorer och delar av hjärnan är involverad?
Cytokiner → OVLT → COX och prostaglandin E2 → Hypothalamus får ökat målvärde → Feber

Q: Ökad temperatur ger [...] i ytliga vener.
A: vasodilation

Hur förändras blodvolymen under arbete (det akuta svaret)? Vad har detta totalt för effekt?
Hydrostatiskt tryck ökar pga vasodillation → ökad filtration.
Kolloidosmotiska trycket ökar pga metaboliter från muskeln (ej lika stor effekt)
Svett minskar också plasmavolym
Totalt leder det till minskad blodvolym (plasma minskar) → ökad hematokrit → förbättrad syreleverans.

Q: Vilka hormon påverkar levern under arbete? Vad får detta för effekt?
[...]
A: Glukagon ökar, insulin minskar, adrenalin ökar → ökad glukoneogenes, ökad glykogenolys.

Q: Vilka hormon påverkar fettväv under arbete? Vad får detta för effekt?
[...]
A: Ökad adrenalin, ökad kortisol, ökad GH → ökad cirkulation av FFA

Q: Vilka hormon påverkar skelettmuskeln under arbete? Vad får detta för effekt?
[...]
A: Adrenalin binder → ökad glykogenolys. (Adrenalin binder till icke-aktiva muskler och frisätter laktat till aktiva muskler.)

Q: Vilka hormon leder direkt till en ökning av plasma-glukos vid träning.
[...]
[...]
[...]
A: Noradrenalin; Adrenalin; Glukagon

Q: Vad händer med insulin under arbete?
[...]
A: Insulin sjunker

Q: Vad händer med kortisol under arbete? Vad har detta för effekt?
[...]
A: Kortisol ökar → proteinnedbrytning för glukoneogenes och lipolys ökar FFA i plasma.

Q: Varför sjunker insulin vid träning?
[...]
A: Sympatikusstimulering till pankreas minskar → minskad insulinfrisättning.

Q: Hur kan muskler ha högt glukosupptag trots att insulin sjunker?
[...]
A: Kontraktion av muskeln → GLUT-4 translokerar till ytan av cellen vilket ökar insulinkänslighet och glukosupptag.

Q: Vad händer med ADH under träning?
[...]
A: ADH ökar då osmolaliteten ökar. Osmolalitetsreceptor i hypothalamus signalerar till neurohypofysen att frisätta ADH → ökad vattenretention i njuren.

Q: Vad händer med aldosteron under träning?
[...]
A: Aldosteron ökar som svar på träning

Q: Hur påverkar uthållighetsträning det maximala syreupptaget?
[...]
A: VO2max ökar.

Q: Hur påverkas hjärtats struktur av uthållighetsträning? Vad får den nya strukturen för effekt?
[...]
A: Fysiologisk hypertrofi, dvs ökad innerdiameter och vänsterkammarhypertrofi. Hjärtat kan fyllas med större volym och ökad kontraktillitet.

Q: Vad påverkar plasmavolymen vid adaption till uthållighetsträning?
[...]
[...]
A: Ökad plasmaproteiner av albumin→ ökad kollodiosmotiskt tryck i kapillären → ökad plasmavolym; ADH och aldosteron ökar av träning → ökad plasmavolym.

Q: Vad händer med mängden blodkroppar vid uthållighetsträning och vad får detta för effekt?
[...]
A: Ökning av mängden blodkroppar → ökad syrebärande förmåga

Q: Vad händer med hematokrit efter adaption till uthållighetsträning och vad har detta för effekt?
[...]
A: Hematokrit minskar → blodet får minskad viskocitet vilket gör det lättare för blodet att gå genom kapillärerna.

Q: Vad händer med slagvolymen efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: Slagvolymen ökar både vid vila och arbete.

Q: Vad händer med hjärtfrekvensen efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: HF minskar i vila och submaximala intensiteter. Max HF påverkas dock ej.

Q: Vad händer med HMV efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: HMV kommer ej påverkas i stor grad på de submaximala intensiteterna. Vid maximal intensitet kommer HMV att öka.
Extra: Anledningen till att HMV ej minskar är pga att SV ökar och HF minkar på submaximala nivåer.

Q: Hur påverkas den perifiera cirkulationen efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
[...]
[...]
A: Förbättrad förmåga till vasodilation; Mer effektiv vasokonstriktion i inaktiv vävnad; Ökad kapillärisering i aktiv muskulatur. (Fler kapillärer för varje muskelfiber → bättre gasutbyte)

Q: Hur påverkas blodtrycket efter adaption till uthållighetsträngin?
[...]
[...]
A: Blodtrycket minskar på en given submaximal intensitet; Viloblodtrycket sänks hos lätt eller medelhypertensiva

Q: Vilken mekanism ligger bakom sänkning av blodtryck efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
[...]
A: Minskad perifier resistans från inducering av NOS (NO syntetas); lägre sympatikustonus

Q: Vad händer med laktattröskeln efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: Flyttas till höger

Q: Blir skelettmuskeln mer aerob eller anaerob efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: Blir mer aerob av förbättrat blodflöde och förbättrad mitokondriefunktion

Q: Beskriv mitokondriell biogenes efter adaption till uthållighetsträning:
[...]
A: Ökad Ca2+, ros, hydrolys av ATP och ökning av katekolaminer stimulerar PGC-1alfa till nybildning av mitokondrier

Vilka förändringar sker med mitokondrierna efter adaption till uthållighetsträning?
Ökat antal
Ökad storlek
Ökad effektivitet
Ökning av oxidativa enzymer

Q: Hur förändras substratanvänding i muskler efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: RER minskar på submaximala intensiteter. Dvs ökad andel av förbränningen från fett.

Q: Vad händer med substratlagring efter adaption till uthållighetstränding?
[...]
[...]
A: Ökad förmåga att lagra glykogen i tränade muskler; Flera triglycerider i tränade muskler

Hur kan den neurala komponenten adaptera till styrketräning?
Synkronisering av motorneuron och flera aktiva motorenheter
Minskad autogen inhibition
Förbättrad antagonisthämning
Inlärning av rörelsemönster
Spill-over effekt

Q: Vilken typ av muskel påverkas mest av hypertrofi vid styrketräning?
[...]
A: Typ 2a och 2b

På vilket sätt hypertrofieras muskler vid adaption av styrketräning?
Flera myofibriller
Mer aktin och myosin
Mer sarkoplasma
Mer bindväv

Q: Vad innebär transient hypertrofi?
[...]
A: Hypertrofi som beror på svullnad av muskeln efter träning. Beror på ansamling av metaboliter som skapar ett vätskeinflux i den tränade muskeln.

Q: Vad krävs för att hypertrofi ska ske i en muskel?
[...]
A: Proteinsyntesen måste vara större än proteinnedbrytningen.

Q: Vilka cellulära mekanismer och faktorer bidrar till proteinsyntes vid hypertrofi efter träning?
[...]
A: B2-agonister, testosteron och insulin/IGF-1 aktiverar AKT och mTOR --> proteinsyntes och hämmad proteinnedbrytning.

Q: Vad har satelitceller för funktion vid hypertrofi av muskler?
[...]
A: Satelitceller är myogena stamceller. Hypertrofa faktorer --> proliferation --> samanslagning med muskelceller --> flerkärnor --> ökad proteinsyntes.

Q: Hur påverkar träning skelett?
[...]
A: Träning stärker skelett och förebygger benskörhet

Q: Hur påverkar träning bindväv?
[...]
A: Brosk och senor förtjockas och blir starkare med träning.

Q: Hur påverkas HDL och LDL av träning? Vilken sjukdom kan detta motverka?
[...]
A: HDL ökar, LDL minskar --> minskad risk för atheroskleros

Q: Hur kan träning minska risk för mot tromboser?
[...]
A: Minskad aggregerbarhet hos blodplättar genom ökad NO

Q: Hur kan träning hjälpa mot hypertension?
[...]
[...]
[...]
A: Post-exercise hypotension; Förbättrad flödesmedierad vasodilation; Minskad sympatikustonus

Q: Hur kan träning hjälpa mot övervikt/fetma?
[...]
[...]
A: Minskad systemisk inflammation; Förbättrad blodfettsprofil

Q: Hur kan träning hjälpa mot typ-2 diabetes?
[...]
A: GLUT-4 uppreglering och aktivering. (insulinoberoende glukosupptag)

Q: Hur kan träning hjälpa mot cancer?
[...]
[...]
[...]
A: Förbättrad immunfunktion; Minskad trötthet, bibehåller kondition och styrka; Motverkar depression vid behandling

Q: Hur kan träning hjälpa mot osteoporos?
[...]
A: Belastning stärker skelettet

Q: Hur kan träning hjälpa mot depression?
[...]
[...]
A: Förbättrar självkänsla; Positiv effekt på dopamin, noradrenalin, serotonin och endorfiner

Q: Hur kan träning hjälpa mot reumatism?
[...]
A: Ökad muskelstyrka och kapacitet

Q: Hur beräknas anjongap?
[...]
A: Na+ (+ K+) - (Cl- + HCO3-) = övriga anjoner - övriga katjoner = anjongap

Q: Vad är normalt värde på anjongap?
[...]
A: 10-14 mmol/L

Q: Hur påverkas ventilationen efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: Ventilationen minskar vid samma nivå av intensitet. Detta för att kroppen blir bättre på att använda det syre som man andas in.

Q: Hur kan ROS påverkar proteiner?
[...]
A: Genom posttranslationella modifieringar
Extra: T.ex. vid mitokondrigenes. Posttranslationella modifieringar kan vara både positiva och negativa

Q: Anjongap kan användas för att ta reda på orsaken till [...].
A: acidos

Q: Normalt anjongap indikerar vid acidos:
[...]
A: basförlust: HCO3- förluster via avföring eller urin.

Q: Varifrån kommer protonen vid ökad laktat?
[...]
A: H+ bildas vid hydrolys av ATP till ADP.
Extra: Laktat är en svag bas som bildas genom reduktion av pyruvat vid anareob glykolys. Protonen kommer från en annan process; hydrolys av ATP till ADP bildar H+.

Hur adapterar kroppen vid minskad O2 på hög höjd:
Ökad HF från ökad sympatikus
Hyperventilation pga lågt PO2 (perifiera kemoreceptorer)
Ökad ventilation leder till alkalos.
Alkalos kompenseras genom ökad bikarbonatustöndring i njuren
Erytropoes ökar
2,3 BPG ökar som leder till högerskift av O2 dissociationskurvan.

Q: Hur påverkas vagal tonus efter adaption till uthållighetsträning?
[...]
A: Vagal tonus ökar

Q: Vad betyder aplasi?
[...]
A: Medfödd avsaknad av vävnad

Q: Vad betyder hypoplasi?
[...]
A: Medfödd underutveckling av vävnad

Q: Vad innebör hydrop degeneration?
[...]
A: celler tar in vatten och bildar vakuoler

Q: Vad innebär steatos? (cellnivå)
[...]
A: Inlagring av fett i en cell. Lipiddroppar i cell

Q: Vad innebär defekt proteinhomeostas vid cellåldrande?
[...]
[...]
[...]
A: Ökad proteinnedbrytning; Minskad proteinsyntes; Ökning av felveckade proteiner → ER-stress

Q: Vad leder förkortade telomerer till?
[...]
A: Minskad celldelning

Q: Var hittas lipofuscin ofta?
[...]
[...]
[...]
A: I nervceller; Hjärtmuskeceller; Lever

Q: Annat ord för lipofuscin är [...]
A: ålderspigment

Q: Var hittar man antrakos?
[...]
[...]
A: Alveolära makrofager; Thorakala lymfkörtlar

Q: Vad kan orsaka förhöjt serumkalcium som leder till metastatisk förkalkning:
[...]
A: hyerperparathyroidism

Q: Förhöjt anjongap vid acidos indikerar [...].
A: syratillskott (laktacidos eller ketoacidos)

Genom vilka mekanismer kan kroppen förlora värme?
Radation
Conduction
Convection
Evaporation

Vad betyder radiation, conduction, convection och evaporation?
Radiation: Värme överförs genom elektromagnetiska vågor. Behöver ej ett medium för att överföra värme. 
Conduction: Värme överförs genom direkt kontakt. 
Convection: Värme som överförs till vätska eller luft. 
Evaporation: Vätska till gas som kräver energi. Denna energi kommer från kroppens värme.