Title: Medicin / Basvetenskap 5.2 / Modul 10

Q: Vad har digiatlis för verkningsmekanism?
A: - Tävlar med K+ bindningssite på Na+-K+-pumpen → Hämmar aktivitet av pumpen.
- Ökad Na+ intracellulärt
- Ökad Ca2+ intracellulärt → Ökad kontraktilitet.

Q: Vilken hjärtsvikt leder till vilken hjärtsvikt (höger/vänster)
A: vänstersvikt -→ Högersvikt

Q: CVD står för [...]
A: cardiovascular disease

Q: Vad betyder prevalens?
[...]
A: Andel procent har sjukdomen i nuläget. T.ex. 20%.

Q: Vad betyder incidens?
[...]
A: Antalet nya fall av en given sjukdom under en given tidsperiod. Brukar vara under ett år. T.ex. 50 per 100 000 per år. Dvs 50 personer insjuknar i sjukdomen under ett år i en population på 100 000

Q: Vad betyder kumulativ incidens?
[...]
A: Anger andelen friska som insjuknar sedan en sjukdom eller epidemi bröt ut. Anges som proportion eller procent.

Q: Vad betyder mortalitet?
[...]
A: Alla dödsfall i en given population

Q: Vad innebär åldersstandardisering?
[...]
A: Sätt att justera för ålder som gör att man kan jämföra olika pupulationer så att inte ålderseffekten påverkar jämförelsen.

Q: Vad innebär preventionsparadox?
[...]
A: De flesta som drabbas av en sjukdom har låg eller medelhög risk att drabbas, medan endast en mindre andel av fallen kommer från hög-riskgruppen i populationen. Ur ett samhällsperspektiv kan man då eventuellt vinna mer på att rikta preventiva insatser mot de med låg eller medelhög risk, än att rikta insatser mot de med högst risk.

Q: Hypertension leder med längden till [...] som i sin tur leder till [...]
A: ökad afterload; hjärtsvikt

Q: Hypertoni kan leda till [...] som i sin tur kan leda till [...] eller [...]
A: kärlskada; accelererande ateroskleros; försvagade kärlväggar

Q: Vad har man för målblodtryck vid okomplicerad hypertoni?
[...]
A: Under 140/90

Q: Vad har man för målblodtryck vid mycket hög risk för hjärt-kärlskada som t.ex. tidigare stroke eller infarkt?
[...]
A: Under 135/85 men bättre med lägre

Q: MAP formel: MAP = [...]
A: CO x TPR

Q: Hur skiljer sig primär jämfört med sekundär hypertoni?
Primär: [...]
Sekundär: [...]
A: Vanlig och ökar med åldern. Idiopatisk/multifaktoriell med långsam stegring av symptom.; Symptomgivande tidigt och har en underliggande orsak. Dvs om orsaken tas bort återställs blodtrycket till normalt.

Q: Hur kan njurartärstenos leda till hypertoni?
[...] -> hypertension
A: Minskat blodflöde till njuren -> ökad renin -> ökad angiotensin II -> vasokonstriktion + ökad blodvolym genom aldosteron

Q: Är njurartärstenos primär eller sekundär hypertoni?
[...]
A: Sekundär

Ge exempel på faktorer som kan påverka cardiac output och leda till hypertoni:
Njursjukdom/njurartärstenos
Stress
Feokromocytom
Hypertyreos

Q: Vilken icke-farmakologisk metod har störst effekt för att minska blodtrycket?
[...]
A: Viktnedgång

Q: Vilket blodtryck ökar mest med åldern? Diastole eller systole?
[...]
A: Systole ökar mest -> pulstrycket ökar

Q: Vad skapar det systoliska respektive det diastoliska blodtrycket?
Systole: [...]
Diastole: [...]
A: Hjärtat skapar det systoiska blodtrycket; Elasticiteten i kärl skapar det diastoliska blodtrycket
Extra: Med åldern minskar elasticiteten och därmed sjunker det diastoliska blodtrycket.

Q: Vad har tiazider för verkningsmekanism och plats?
[...]
A: Utsöndring av Na+ och K+ i genom blockad av NCC -> drar med sig vatten -> minskad vaskulär vätskevolym. Diastala tubuli

Q: Vad har loopdiuretika för verkningsmekanism och plats?
[...]
A: Blockar NKCC2 transportören och därmed ökar elektrolyter i lumen. Vatten dras ut. TAL

Q: Vad är furosemid och torasemid för typ av läkemedel?
[...]
A: Loopdiuretika

Q: Vad har aldosteronantagonister för verkningsmekanims?
[...]
A: Hämmar den IC aldosteronreceptorn -> minskar utryck av ENaC -> minskar reabsorption av Na.

Q: Vilken diuretika kallas kaliumsparande diuretika?
[...]
A: Aldosteronantagonister

Q: Vad för typ av läkemedel är spironolakton?
[...]
A: Aldosteronantagonist

Q: Vad har aldosteronantagonister för biverkningar?
[...]
[...]
A: Hyperkalemi; Gynekomasti

Q: Vilket läkemedel kan användas för att förebygga K+ förlust vid använding av diuretika?
[...]
A: Aldosteronantagonister

Q: Vad har kalciumantagonister för verkningsmekanims?
[...]
A: Blockar L-type kanal i både hjärta och kärl. Ger minskad kontraktilitet och vasodilation

Q: Vilken typ av kalciumantagonister föredrar man att använda mot hypertoni?
[...]
A: Kärlselektiva

Q: Vad är amlodipin för typ av läkemedel?
[...]
A: Kalciumantagonist, kärlselektiv

Q: Vad har kalciumantagonister för biverkningar?
[...]
[...]
[...]
A: Flush; Svimning; Perifera ödem

Q: Vad är enalapril och ramipril för typ av läkemedel?
[...]
A: ACE hämmare

Q: Vad har ACE-hämmare för verkningsmekanism?
[...]
A: Hämmar bildning av angiotensin II

Q: Vad kan ACE-hämmare ha för vanlig biverkning?
[...]
A: Hosta då barykinin inte brys ned

Q: Vad har ARB för verkningsmekanism?
[...]
A: Blockar angiontensin 2 receptorn, liknande mekanims som ACE-hämmare

Q: Vad kan man ge för läkemedel isället för ACE-hämmare då patienten får hosta?
[...]
A: ARB

Q: Vad har Beta1 receptorn för effekter?
[...]
[...]
A: Ökar HMV; Ökar renin

Q: Vad har Beta2 receptorn för effekter?
[...]
[...]
A: Smooth muscle relaxion, bronker, blodkärl; Minskar peristaltik

Q: Vad har betablockerare för verkningsmekanism vid sänkning av blodtryck?
[...]
[...]
A: Minskad inotropi, kronotropi och dromotropi; Minskad reninfrisättning -> minskad RAAs

Q: När används beta-blockerare som behandling mot hypertoni?
[...]
A: Används vid hypertoni i samband med annan kardiovaskulär sjukdom

Betablockerare biverkningar:
Hypotoni
Bradykardi
Kalla händer/fötter
Försämrad astma/KOL

Q: Vad är förstahandsval vid farmakologisk behandling mot hypertoni?
[...]
[...]
[...]
A: ACE-hämmare/ARB; Kalciumantagonister; Tiazidkombinationer
Extra: Mnemonic: Hyperton KAT(T)

Q: Hjärtsvikt hemodynamisk/fysiologisk defenition:
[...]
[...]
A: Otillräcklig hjärtminutvolym i förhållande till kroppens behov; Tillräcklig CO endast pga kompensation med ökad preload/förhöjda fyllnadstryck

Q: Klinisk defenition hjärtsvikt:
[...]
[...]
A: Symptom/tecken på hjärtsvikt; Objektiva fynd på strukturell och/eller funktionell hjärtpåverkan.

Q: När är ACE hämmare och ARB kontraindicerat?
[...]
A: Kontraindicerat vid akut njursvikt då det minskar GFR

Q: Hur beräknas ejektionsfraktionen?
[...]
A: Slagvolym/slutdiastolisk volym

Q: Vad är normal EF?
[...]
A: 55-70%

Q: När har man nedsatt EF?
[...]
A: Under 40%

Q: HFrEF står för [...]
A: heart failure reduced ejection fraction

Q: HFpEF står för [...]
A: heart failure preserved ejection fraction

Q: HFmrEF står för [...]
A: heart failure mid-range ejection fraction

Q: Vild vilken ejektionsfraktion har man systolisk respektive diastolisk svikt?
[...]
[...]
A: EF > 50%: Diastolisk svikt; EF < 40%: Systolisk svikt

Q: Finns det bättre behandling mot diastolisk svikt eller systolisk svikt?
[...]
A: Det finns mer omfattande behandling för systolisk svikt.

Q: Vilka fysiologiska kompensationsmekanismer ses vid hjärtsvikt?
[...]
[...]
[...]
A: Sympatikus och RAAS aktivering -> vasokonstriktion, salt/vatten retention -> ökad preload -> ökad CO; Sympatikus -> ökad HF och kontraktilitet -> ökad CO; Ökad RAAS och sympatikus -> myokardhypertrofi/remodellering -> ökad CO

Q: Vad innebär den onda cirkel av kompensationsmekanismer som sker efter hjärtsvikt?
[...]
A: Minskad cardiac ouput -> RAAS och sympatikus aktivering -> Vatten + Na+ retention, vasokonstriction och cardiac remodelling -> ökad preload och afterload.

Q: Hur sänks EF vid hjärtsvikt?
[...]
[...]
A: Kronisk katekolamin-stress -> påverkan på Ca2+ signalering.; Läckande RyR2 -> minskad Ca2+ i SR -> minskad frisättning av Ca2+ -> minskad kontraktion i systole

Vad har natriuretisk peptid för positiva effekter vid hjärtsvikt?
Ökad natriures
Ökad diures
Kärldilation
Motverkar något effekterna av RAAS och sympatikus

Q: När och hur bildas NT-proBNP?
[...]
A: Bildas från proBNP som utsöndras vid volymsbelastning av hjärtmuskeln (ventrikel) -> distension.

Q: Vad har betablockerare för verkningsmekanism vid hjärtsvikt?
[...]
A: Blockar beta-receptorer och därmed sänker hjärtfrekvensen och ökar tiden som är tillgänglig för perfundering av hjärtmuskeln.

Q: Vad står MRA för?
[...]
A: Mineralkortikoid receptor antagonist (aldosteronantagonister)

Q: Vad står ARNI för?
[...]
A: Angiotensin-receptor + neprilysin inhibitor

Q: Vad har ARNI för effekter?
[...]
A: Blockerar angiotensinreceptor samt nedbrytning av natriutetisk peptid.

Q: Vad har SGLT2-hämmare för verkningsmekanism vid hjärtsvikt?
[...]
A: Oklar mekanism med minskar mortalitet

Vilka läkemedel minskar mortalitet vid hjärtsvikt?
SGLT2
ARNI
Mineralreceptorantagonist
Betablockerare
ACE-hämmare
Extra: SAMBA

Q: När ges Loop-diuretika vid hjärtsvikt?
[...]
A: För att lindra symptom. Minskar ej mortalitet

Q: Ges digitalis i första hand till hjärtsviktspatienter?
[...]
A: Nej

Q: Vad har ivabradin för verkningsmekanism?
[...]
A: Blockerar jonkanal i sinusknutan -> strömmen blir långsammare och hjärtrytmen lägre. (Funny current)

Q: När ges ivabradin till hjärtsviktspatienter?
[...]
[...]
A: HF >75; EF < 35%

Q: Vad innebär confounder?
[...]
A: Samvarierar med X och har samtidigt en egen inverkan på risken för Y

Q: Vad innebär intermediär faktor?
[...]
A: Faktor som ligger i den kausala kedjan av ett utfall. Inte en confounder

Q: Vad innebär kovariat?
[...]
A: Har ingen specifik defenition om det är en confounder eller en intermediär faktor. Ord som man använder när man inte vet säkert vad just den faktorn har för roll.

Q: Vad innebär crude association och adjusted association?
[...]
[...]
A: Crude association:ej justerad för confounding faktorer; Adjusted association: Justerad för confounder.
Extra: OBS! Med
association finns ingen påpekan om det finns en kausal effekt utan det är en
observation.

Q: Vad innebär tvärsnittsstudie?
[...]
A: Studie utförd under en viss tid utan uppföljning. Dvs ger alltså en bild av en population under en viss tidpunkt eller under ett kort tidsintervall

Q: Vad innebär interventionsstudie vs observationsstudie?
[...]
[...]
A: Interventionsstudie: Ej randomiserad. Intervenerar och påverkar exponeringen i kohorten som man ska observera.; Observationsstudie: observerar bara vad individer själva utsatts för

Q: Vad innebär fall-kontrollstudie:
[...]
A: Kontrollerar fall av en specifik sjukdom och väljer kontrollpersoner att jämföra mot

Q: Vad innebär ekologisk studie?
[...]
A: Specifikt med denna är att man har mätningen på exponeringen på populationsnivå. Man har ingen information om individens exponering, utan man mäter t.ex. vad som finns i en viss region eller stad och jämför med en annan region och sen jämför sjukdomsnivå på populationsnivå.

Q: Hur skiljer sig meta-analys med systematisk översikt?
[...]
[...]
A: Systematisk översikt: Slår ihop liknande studier och diskuterar resultaten; Metaanalys: Slår ihop rådatan i en dataanalys

Q: Vilka relativa mått kan användas på association mellan exponering och utfall?
[...]
[...]
[...]
A: Incidens-ration: inc exp / inc oexp; Risk-ration: kumulativ inc exp / kumulativ inc oexp; Prevalens-ratio: prevalens exp / prevalens oexp

Q: Vilket värde på relativ risk föreligger det INTE någon association?
[...]
A: 1.0

Q: Vad innebär att resultatet ej är statistiskt signifikant?
[...]
A: När konfidensintervallet inkluderar 1,0. Dvs vi kan inte utesluta att relativ risk 1.0

Q: Vad ses vid ateroskleros?
[...]
[...]
A: Lipidasnamling i intima; Förkalkningar

Q: Vilket är den typiska kärlförändringen associerad med ischemisk hjärtsjukdom?
[...]
A: Ateroskleros

Q: Vilka är de typiska kärlförändringarna som ses i njuren vid benign hypertoni?
[...]
A: Hyalin arterioloskleros

Q: Vad ses vid hyalin arterioloskleros?
[...]
A: Hyalina inlagringar i intima/media -> Plasmaproteiner, lipider och ECM ansamlas -> lumenminskning -> nedsatt perfusion -> ond cirkel
Extra: Ond cirkel då njuren reglerar blodtrycket och försöker få upp blodtrycket pga den nedsatta perfusionen.

Q: Vilken typ av kärlförändring ses vid malign hypertoni?
[...]
A: Hyperplastisk arterioloskleros i njure

Q: Vad ses vid hyperplastisk arterioloskleros?
[...]
[...]
A: Glattmuskelcellsproliferation; Vid allvarliga fall ses fibrinoid nekros.

Q: Vilken typ av kärlförändring ses vid marfan och ehler-danlos sjukdom?
[...]
A: Cystisk media degeneration

Q: Cystisk media degeneration kan leda till [...]
A: kärldissektion

Q: Vad händer vid cystisk media degeneration?
[...]
A: ECM-nedbrytningen är störren än ECM syntesen.

Q: Vad innebär Mönckeberg sklero?
[...]
A: Dystrofisk förkalkning i media

Q: Hur kan hypertoni leda till hjärtsvikt?
[...]
A: Högt blodtryck (hög afterload) koncentrisk hypertrofi -> ökat syrebehov -> fibrosutveckling och minskad kammarvolym -> diastolisk dysfunktion

Q: Vilka renala orsaker finns till sekundär hypertoni?
[...]
[...]
A: Njurartärstenos; glomerulonefri

Q: Vilka endokrina oraker finns till sekundär hypertoni?
[...]
[...]
[...]
A: Hormonproducerande tumörer; Tyreotoxikos; Preeklampsi

Q: Vilka hjärtrelaterade orsaker finns till sekundär hypertoni?
[...]
A: Coarcatatio aorta

Q: Vad är patogenesen till njurartärstenos?
[...]
[...]
A: Fibromuskulär dysplasi, dvs oregelbunden förtjockad intima/media + fibros; Ateroskleros

Q: Hur leder njurartärstenos till hypertoni? Vad händer med tiden?
[...]
[...]
A: Nedsatt perfusion -> renin-insönding -> aktivering av RAAS.; Nedsatt perfusion -> ischemisk skada -> njuren blir atrofisk med tiden

Vilka hormonproducerande tumörer kan leda till sekundär hypertoni?
Binjurebarksadenom:
Aldosteron
Kortisol
Hypofysadenom:
GH
ACTH
Övriga:
NET
Feokromocytom

Q: Vilken är den vanligaste arytimn?
[...]
A: Förmaksflimmer

Q: Vad är prevalensen förmaksflimmer hos 50 åringar respektive 80 åringar?
[...]
[...]
A: 1% av 50 åringar; 10% av 80 åringar

Q: Vad innebär paroxysmalt FF?
[...]
A: Förmaksflimmer som övergår spontant. Återkommande??

Q: Vilken hjärtrelaterad riskfaktor finns för förmaksflimmer?
[...]
A: Dilation av förmaken som ses vid hjärtsvikt eller kardiomyopati.

Q: Vilken våg i EKG saknas vid förmaksfilmmer?
[...]
A: p-vågen saknas före QRS

Q: Hur kan dyspne och orkeslöshet förklaras vid förmaksflimmer?
[...]
A: FF ger ofta takykardi → minskad diastolisk fyllnad → lägre slagvolym → orkeslöshet och dyspne.

Q: Hur kan förmaksflimmer leda till hjärtsvikt?
[...]
A: Vid ihållande takykardi tar hjärtat skada → hjärtsvikt

Q: Farmakologisk behandling vid förmaksflimmer:
[...]
[...]
[...]
A: Beta-blockerare; Digitalis; Hjärtselektiva kalciumflödeshämmare
Extra: Mnemonic: Kalla betor flimmrar digitalt

Q: Hur kan förmaksflimmer leda till ökad risk för tromboebolism?
[...]
A: Nedsatt kontraktion i förmak → stillastående blod i vänster förmaksöra → koagelbildning.

Q: Vad är cellulära mekanismen för takykardi vid FF?
[...]
A: Aktionspotentialet förkortas. L-typ kalciumkanaler nedregleras → minskad kontraktilitet → förkortad aktionspotential och refraktärperiod. Möjliggör att nästa aktionspotential kommer tätare.

Q: Hur kan remodellering av förmaket leda till FF?
[...]
A: Utvidgning av vänster förmak → inflammation och fibros i vänster förmak → små ärr som stör fortledning och depolerisation.

Q: Hur kan man behandla risk för trombos vid förmaksflimmer?
[...]
[...]
A: Antikoagulantia, NOAK eller; Warfarin

Q: Vad har betablockare för verkningsmekanism vid FF?
[...]
A: Frekvensreglering: Minskar effekten av sympatisk signalering på AV-noden → minskad överledning

Q: Vad har digitalis för verkningsmekanism vid FF?
[...]
A: Inte helt klarlagt: ökar parasympatisk aktivitet i AV-noden → minskad överledning

Q: Hur fungerar elkonvertering?
[...]
A: Depolarisering av alla kardiomyocyter → refraktärperiod → sinusknutans pace-makerceller tar över rytmen = sinusrytm

Q: Vad orsakar angina pectoris?
[...]
A: Aterosklerotiska plack som tränger ihop lumen. Delar som ligger nedströms riskerar att drabbas av ischemi

Q: Vilka läkemedel används vid behandling av angina pectoris för att motverka? (Ej för motverka trombos och plack)
[...]
[...]
[...]
A: Organiska nitrater; Kalciumkanals-blockerare; Betareceptorblockerare
Extra: Mnemonic: angina orsakar kalla betor

Q: Vad har organiska nitrater för verkningsmekanism vid angina pectoris behandling? Doser?
[...]
[...]
A: Låg dos: venös dilation → minskad preload → minskad kontraktilitet; Hög dos: arteriell dilation → minskad afterload

Q: Vilken behandling mot angina pectoris har risk för toleransutveckling?
[...]
A: Nitrater

Q: Vad har kalciumkanalsblockerare för verkningsmekanism vid angina pectoris?
[...]
[...]
A: Kärselektiva: ger vasodilation och därmed minskad afterload och arbete för hjärtat → minskat O2 behov.; Hjärtselektiva: Minskning av kontraktilitet och HF kommer att minska syrekonsumption + dilation av kranskärl

Q: Vilken typ av kalciumkanalblockerare används oftast vid angina pectoris?
[...]
A: Kärselektiva

Q: Vad har beta-blockerare för verkningsmekanism vid angina pectoris?
[...]
[...]
A: Minskad inotropi, kronotropi, dromotropi; Minskad RAAS aktivitetet → minskat blodtryck → minskad afterload

Q: Vilka två andra läkemedel ges som tillägg till nitrater/kalcium eller beta antagonister vid behandling av angina pectoris?
[...]
[...]
A: Statins; trombocythämmare

Q: Vad innebär akut koronart syndrom?
[...]
A: Samlingsnamn för instabil ischemisk hjärtsjukdom pga aterrosklerotisk plackruptur.

Q: I vilka grupper delas akut koronart syndrom in i?
[...]
[...]
[...]
A: Instabil angina pectoris; NSTEMI; STEMI

Q: Hur skiljer sig NSTMI med instabil angina?
[...]
[...]
A: Instabil angina: Utan myocardcelldöd (ej infarkt); NSTEMI: myocardcelldöd (= infarkt)

Q: Hur skiljer sig NSTEMI med STEMI när det kommer till förträning och område drabbat?
[...]
[...]
A: NSTEMI: Partiell förträngning, subendokardiell infarkt; STEMI: total ocklusion, transmural infarkt

Symptom hjärtinfarkt:
Tryckande bröstsmärta, kan stråla till hals, käke axlar.
Dödsångest 
Illamående
Andnöd
Asymptomatisk/atypsika symptom kan förekomma

Orsaker till myokardskada:
Rupturerat aterosklerotiskt plack
Kärlspasm
Dissektion
Katekolinducerad kardiomyopati, toxisk reaktion i myokardiet → kontraktilitetsstörning.

Q: Utesluter normalt EKG myokard ischemi?
[...]
A: Nej

Akut behandling akut koronart syndrom:
Betablockerare om hemodynamisk stabil
Dubbel trombocythämning, ASA, ADP-receptorhämmare
PCI alternativt trombolys
Morfin
ACE-hämmare (ej akut)
Nitroglycerin (ej akut)
Extra: Mnemonic: BATMAN

Sekundärprofylax mot akut koronart syndrom:
Betablockerare
ASA livslångt
ADP-receptorhämmare efter PCI i 12 månader
ACE/ARB
Statin 
GLP1 vid DM
Extra: BATMAN + GLP1 och statiner

Q: Hur kan hjärtinfarkt leda till remodellering av hjärtat?
[...]
A: Hjärtinfarkt leder till aktivering av RAAS och sympatikus -> remodellering -> hjärtsvikt

Q: Hur kommer fett som tas upp i tarmen till levern?
[...]
A: FFA och kolesterol packas i kylomicron → avspjälkar FFA och bildar → kylomicron remnants. → Tas upp i levern av remnant receptors

Q: Var kommer VLDL ifrån och vad händer med dessa?
[...]
A: VLDL skickas ut från levern. Ombildas till IDL sen LDL. LDL tas antingen upp av LDL receptorer i levern eller tas upp i perifer vävnad, t.ex. kärl

Q: Vad innebär primär hyperkolesterolemi?
[...]
A: Ärftlig, ofta defekt i LDL receptorn → hyperkolesterolemi. Risk för tidig aterosklerosutveckling

Q: Vad innebär sekundär hyperkolesterolemi?
[...]
A: Mycket vanligt, kan bero på t.ex. diabetes mellitus, alkoholism, leversjukdom, fetma.

Q: Vad är förstahands behandling vid koesterolsänkande behandling?
[...]
[...]
[...]
A: Livsstil; Statiner; (Ezetimibe, tillägg till statiner)

Q: Vad är andrahansval vid kolesterolsänkande behandling?
[...]
A: PCSK9-hämmare

Q: Statiner verkningsmekanism:
[...]
A: Inhiberar HMG-CoA reductas → Minskad leversyntes av kolesterol → ökat uttryck av LDL receptorn i levern

Q: Statiner biverkningar:
[...]
A: SAMS: statin associated muscle symptoms, dvs myalgi, kramper

Q: Ezetimib verkningsmekanism:
[...]
A: Minska kolesterolabsorbtion i tarmen via hämning av NPC1L1 i enterocyten. → LDL receptor uppreglering i levern

Q: PCSK9-hämmare verkningsmekanism:
[...]
A: Antikroppar mot PCSK9. PCSK9 är ett proteas i levern som bryter ned LDL-receptorn → ökar LDL-receptorer i levern

Q: Vad innebär AKI?
[...]
A: Acute kidney injury: stegring i S-kreatinin/minskad urinproduktion. Max 7 dagar.

Q: Vad är CKD?
[...]
A: Chronic kidney disease: Varaktighet på mer än 90 dagar. Sänkning av GFR eller albuminuri.

Q: Vanligaste symptom vid njursvikt:
[...]
[...]
[...]
A: Abnormalt blodtryck; Viktuppgång och svullnad; Trötthet och andfåddhet

Hur klassificeras kardio-renalt syndrom?
Typ 1: Akut hjärtsvikt → akut njursvikt
Typ 2: Kronisk hjärtsvikt → kronisk njursvikt
Typ 3: Akut njursvikt → akut hjärtsvikt 
Typ 4: Kronisk njursvikt → kronisk hjärtsvikt 
Typ 5: Systemisk process → hjärtsvikt och njursvikt

Hur leder hjärtsvikt till njursvikt?
Sympatikus aktivering
RAAS aktivering
Aktivering av immunsystem → inflammation
Oxidativ stress
Försämrad perfusion
Leder till:
Sänkt GFR
Renal hypoperfusion
Nekros i njuren
Ödem

Ge exempel på faktorer som kan påverka vaskulär resistans och leda till hypertoni:
Stress
Ateroskleros
Njurartärstenos
Feokromocytom
Diabetes

Q: Hur skiljer sig aterioskleros med ateroskleros?
[...]
[...]
A: Arterioskleros: Generell term för förtjockning och förhårdning av artärer.; Ateroskleros: Lipidinnehållande plack i artärväggen.

Q: Vilken del av kärl uppkommer främst ateroskleros?
[...]
[...]
A: Bifukationer; När kärlen ändrar i storlek

Beskriv hur fatty streak bildas:
LDL ackumuleras i artärväggen
Endotelet aktiveras och uttrycker adhesionmolekyler och kemotaktiska faktorer
Monocyter ansamlas och mognar ut till makrofager.
Makrofager omvandlas till foam celler när de tar upp LDL.

Beskriv vad som sker efter foamceller bildats:
Foamceller ackumuleras och bildar nekrotisk kärna
Foamceller producerar cytokiner och kemokiner
T-celler aktiveras 
Fibrös kapsel av glatta muskelceller och kollagen bildas (fibrous cap)

Q: Ge exempel på vilka antikroppar som kan bildas vid ateroskleros:
[...]
[...]
[...]
A: Anti-LDL; Anti-oxLDL; Anti-ApoB