Title: Medicin / Basvetenskap 5.2 / Modul 9

Q: Hur beräknas BMI?
[...]
A: vikt/ längd^2 (kg och m)

BMI klasser:
Undervikt: under 18.5
Normalvikt: 18.5 - 24.9
Övervikt: 25 - 29.9
Fetma grad I: 30 - 34.9
Fetma grad II: 35 - 39.9
Fetma grad III: Över 40

Q: Är prevalensen fetma och övervikt högre hos män eller kvinnor?
[...]
A: Fler män än kvinnor.

Redogör för midjemått med ökad till kraftigt ökad riskfaktor:
Kvinnor:
>80cm ökad hälsorisk
>88cm kraftigt ökad hälsorisk
Män:
>94 ökad hälsorisk
>102 kraftigt ökad hälsorisk

Q: Vad är alltid orsaken till övervikt och fetma?
[...]
A: Alltid resultat av långvarig positiv energibalans.

Q: Ge 3 exempel på endokrina störningar som kan leda till fetma och övervikt
[...]
[...]
[...]
A: Hypotyreos; Cushings syndrom; PCOS

Q: Vilken gen är den mest välkända markören för fetma?
[...]
A: FTO genen

Q: Vilka är de 3 kritiska perioderna för utveckling av fetma senare i livet?
First critical period: [...]
Second critical period: [...]
Third critical period: [...]
A: prenatalt till 2 år, BMI peak.; 4 till 8 år, adiposity rebound. relativt lågt BMI; 10-18 år, viktökning i tonåren.

Q: Hur kan fetma under graviditeten påverka kommande generationer?
[...]
A: Fetma under graviditeten kan påverka fostrets gameter --> epigenetiska förändringar --> mitokondrie dysfunktion.

Utöver högt BT, diabetes och hjärtkärlsjukdom. Vilka hälsokonsekvenser kan övervikt och fetma leda till?
Depression och nedstämdhet
Cancer
Gallsten
artros/ledvärk
Graviditedskomplikationer/infertilitet
Sömnapne
Extra: Mnemonic: DC GAGS

Q: Ungefär hur många kg vit fettvävnad har kvinnor respektive män?
[...]
[...]
A: 20-30kg av kroppsvikten hos kvinnor; 10-20kg av kroppsvikten hos män

Q: Hur ser fettdistributionen hos kvinnor ut?
Fetil ålder:[...]
Efter menopaus:[...]
A: lår skinkor och byst; omfördelning till bukfett

Q: Hur ser fettdistributionen hos män ut?
[...]
A: Bukfett

Q: Vilka hormon är viktiga för fettdistribution hos män respektive kvinnor?
[...]
[...]
A: Kvinnor: Östrogen; Män: Testosteron

Q: Hur många procent motsvarar fett hos kvinnor respektive män?
Kvinnor: [...]
Män: [...]
A: 30-40%; 15-25%

Hur kan fettmängd mätas/skattas?
BMI
Midjemått
Skin fold
Bioimpedans
Radiologiska metoder

Q: Beskriv 3 egenskaper hos vitt fett:
[...]
[...]
[...]
A: Energilagring; Endokrint organ; Värme insulation

Q: Vad har beige fett för egenskaper?
[...]
A: Kan omvandlas till brunt fett vid stimulering av kyla eller adrenerg stimulering.

Q: Hur omfördelas fettet med åldern?
[...]
A: Går från att vara mer subcutant till mindre subcutant när man blir äldre. Det viscerala fettet ökar.

Q: I fasta, vilka hormon påverkar adipocyten till att frisätta FFA och glycerol via lipolys?
[...]
[...]
A: Glukagon; Noradrenalin

Q: Vilka ämnen tas upp i adipocyten under lipogenes?
[...]
[...]
[...]
A: Glukos (Via insulin); Long-chain fatty acids från VLDL; Branched-chain amino acids

Q: Vilka två mekanismer reglerar vit fettmassa?
[...]
[...]
A: Adipogenes; Lipid turnover

Q: Vad innebär adipogenes? Från vilken cell utvecklas adipocyter från?
[...]
A: Proliferation av mesenkymala stamceller -> preadipocyter -> differentiering till fettceller.

Q: Vad innebär lipid turnover?
[...]
A: Hur mycket fett som inlaras och hur mycket som mobiliseras. Avgör om adipocyterna ökar eller minskar i storlek.

Q: Vad innebär hypertrofa respektive hyperplastiska fettceller?
Hypertrofa: [...]
Hyperplastiska: [...]
A: Fettceller är större än förväntat vid ett givet BMI; Fettceller är mindre än förväntat vid ett givet BMI.

Q: Vad innebär lipotoxicitet?
[...]
A: När fettceller har nåt sin maximala storlek kan de inte exmandera mer. Fett börjar då lagras i andra celler.

Vad produceras leptin?
Fettceller
magtarmkanalen
muskler
placenta

Vad har leptin för funktion?
Utsöndras efter måltid --> mättnad
Reglerar metabolism. Låga nivåer --> sänkt ämnesomsättning och temperatur
Modulerar (stör vid höga nivåer) HPG-axeln
Ökar GH
Ökar inflammtion
Extra: MMIGG

Q: Vad händer med leptinnivåerna vid fetma? Vad får det för effekter?
[...]
A: Lepti ökar vid fetma --> leptin resistens --> dålig långsiktig mättnadskänsla

Var produceras adiponektin?
Adipocyterna
Skelett
Hjärtmuskelceller
Endotelceller

Vad har adiponektin för funktion?
Ökar fettsyreoxidation i cellen
Ökar fettinlagrin i subkutan fettvävnad istället för i visceralt fett.
Sänker FFA och glukos i blodet
Minskar inflammation
Extra: Mnemonic: FOG AI
Mnemonic: FISO: FFA, Inflammation, Subkutan, oxidation

Q: Vad har TNF-alfa för effekt vid utveckling av insulin resistens?
[...]
A: Interferera med insulinreceptorsignaleringen och hämma den.

Q: [...] = [...]
A: CCL2; MCP-1

Q: När och var produceras MCP-1?
[...]
A: I adipocyter hos individer med BMI > 30

Q: Vad har MCP-1 för effekt?
[...]
A: Ökar infiltration av makrofager/monocyter i fettväven -> inflammation

Vad har insulin för effekter på lipid metabolismen?
FFA uptake
TAG syntes
De novo lipogenes
Minskad lipolys

Q: Adrenalin/Noradrenalin för effekter på lilpid metabolism?
[...]
A: Ökar lipolys i fettväv.

Q: Vad har glukagon för effekter på lipid metabolismen?
[...]
A: Ökar lipolys i fettväv.

Q: När frisätts glukagon?
[...]
[...]
A: I samband med svält (mellan födointag); Fysiskt arbete/träning

Q: Vad har GH för metabola effekter?
[...]
[...]
[...]
A: Ökar lipolys --> ökad FFA i blod; Hämmar upptag av glukos; Stimulerar bildandet av IGF-1 --> tillväxteffekt på alla kroppens celler.

Q: Vad händer med 11beta-HSD1 vid bukfetma?
[...]
A: 11beta-HSD1 aktivitet ökar vid bukfetma --> ökad omvandling kortison till kortisol

Q: Vad händer med metabolismen vid hypothyroidism?
[...]
[...]
A: Metabolismen minskar; Viktökning

Q: Vad leder till ökad kroppstemperatur vid hypertyroidism?
[...]
A: T3 leder till UCP-1 aktivering

Q: [...] på adipocyter medverkar till "browning" av vit fettväv.
A: Thyroidea receptorer

Q: Vad har östrogen för effekt på lipidmetabolismen?
[...]
[...]
A: Hämmar lipidsyntes i adipocyter; Hämmar fett-ackummulation

Q: Vad har har inflammation för effekter på östrogen i fettväven?
[...]
A: Lokal inflammation pga makrofager --> ökad aromatasaktivitet -> ökad östrogen

Vad har testosteron för effekter på fettväv?
Antiinflammatorisk effekt
Aktiverar lipolys
Hämmar adipogenes
Hämmar leptin

Q: Är det någon skillnad på tesotsterons effekt hos kvinnor jämfört med män vad gäller fettväv?
[...]
[...]
A: Hos män med lågt testosteron -> ökad fettmassa och fettcells hyperplasi; Hos kvinnor med höga nivåer av testosteron --> fettcells hyperplasi

Q: Vad är att föredra vad gäller fettdistributrion hos kvinnor? Android eller gynoid form?
[...]
A: Gynoid. Android form är associerad med ökad risk för metabola störningar

Q: Hur skiljer sig adipocytstorleken hos kvinnor med PCOS och utan?
[...]
A: Kvinnor med PCOS har större adipocyter

Metabola syndromet defentition:
Midjeomfång >102cm (man), >88cm (kvinna)
Minst 2 av följande:
Höga triglycerider
Lågt HDL-kolesterol
Hypertoni
Högt plasma glukos

Q: Vad är prevalenes metabolt syndrom i Sverige:
[...]
A: ca 23-24%

Vad karakteriserar en störd dysfunktionell fettväv?
Störd FFA metabolism
Störd frisättning av adipokiner
Ökning av leptin, minskning av adiponektin
Ektopisk inlagring i muskler, lever och hjärta

Q: Vilken storlek på adipocyterna är kopplad till insulinresistens?
[...]
A: Stora adipocyter är kopplat till insulinresistens

Q: Vad har cellstorlek för betydelse för inflammation vid bukfetma?
[...]
A: Hypertrofa adipocyter -> minskad blodtillförsel -> hypoxi -> infiltration av makrofager

Q: Otillräcklig insulinproduktion leder till [...]
A: hyperglykemi

Q: Vid insulinresistens får man onormalt höga nivåer av insulin kallat [...]
A: hyperinsulinemi

Q: Från vilken cell utsöndras insulin?
[...]
A: Pankreas beta celler

Vad får insulinresistens för effekter på fettvävnad?
Ökad lipogenes
Ökad lipolys
Ökade triglycerider
Ökad mängd fria fettsyror
Extra: Förklaring till ökad lipogenes: cellen försöker bli av med överflödigt glukos genom att producera extra fett.

Vad får insulinresistens för effekter på muskel?
Minskad GLUT4 translokation
Minskat glukosupptag
Minskad glykogensyntes
Minskad glukosoxidation

Q: Vad får insulinresistens för effekt på levern?
[...]
[...]
A: Minskad glykogen syntes; Ökad glukoneogenes

Q: Beskriv NAFLD
[...]
A: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) innebär en ansamling av fett i leverns hepatocyter. Vid ökande mängd fett utvecklas fibros och blir mindre reversibelt. De tidigare stadierna anses vara relativt godartade och reversibla.

Q: Vad är patogenesen för hypertoni vid MetS?
[...]
A: Insulinresistens och hyperinsulinemi -> sympatisk nervaktivitet -> ökad HMV och vasokonstriktion -> Hypertoni

Q: Hur behandlas MetS? (ej farma)
[...]
[...]
[...]
A: Rökstopp; Kostomläggning, diet; Motion, fysisk aktivitet, träning

Q: Vilken typ av aktivitet rekommenderar FYSS främst vid metabolt syndrom?
[...]
A: Aerob fysisk aktivitet

Associerade sjukdomar till MetS:
Fettlever
Hjärt, kärlsjukdom
Sömnapne
protrombotiskt tillstånd
Proinflammatoriskt tillstånd
PCOS
Extra: Mnemonic: Fett hjärta sover ppp.

Vad krävs för diabetes mellitus diagnos?
Krävs mins 2 upprepade tillfällen eller HbA1c och en av de andra
HbA1c => 48 mmol/mol
Fastande P-glukos => 7.0 mmol/L
Icke fastande P-glukos eller 2h efter glukosbelastning => 11,1 mmol/L
Extra: Minnesregel: Seven-eleven

Symptom hyperglykemi:
Törst
Polyuri (stora urinmängder)
Trötthet
Hunger
Viktnedgång
Efter längre tid:
Dimsyn
Muskelkramper
Extra: Vhutt

Q: Diabetes mellitus typ 1 patogenes:
[...]
A: Autoimmun där beta-cellerna förstörs.

Q: Vanligaste åldern att insjukna i diabetes typ 1 är mellan [...] år.
A: 10-14

Q: Klinisk diagnos diabetes typ 1:
[...]
[...]
[...]
A: Höga glukosvärden (vanliga kriterier); Antikroppar mot betaceller i pankreas; Låg C-peptid

Q: Hur behandlas alltid diabetes typ 1:
[...]
A: Insulin

Q: Diabetes mellitud typ 2 defenition:
[...]
A: Nedsatt insulinkänslighet med eller utan defekt på insulinprudktion/frisättning

Q: Har diabetes typ 1 eller typ 2 högre grad av ärftlighet?
[...]
A: Typ 2 har högre risk för ärftlighet

Q: Vad är medelålder för debut av diabetes typ 2?
[...]
A: 60 år.

Q: Hur många procent av alla diabetiker motsvara diabetes typ 2?
[...]
A: 70-80%

Q: Vad är LADA?
[...]
A: Latent autoimmune diabetes in adults. Kallas ibland för diabetes 1.5

Q: När debuterar oftas LADA?
[...]
A: Ofta över 35 års ålder.

Q: Vad innebär dubbel diabetes?
[...]
A: Diabetes typ 1 med metabola syndromet och utvecklar en insulinresistens

Q: Vad innebär graviditetsdiabetes?
[...]
A: Nedsatt glukostolerans under graviditet. Beror på ökad insulinresistens och därmed ökar insulinbehovet under graviditet pga tillväxt av foster och moderkaka. Om insulinproduktionen inte är tillräcklig leder det till förhöjda P-glukosvärden.

Q: Vad innebär monogen diabetes?
[...]
A: Ärtlig form av diabetes som beror på mutation i en specifik gen. Ofta milda symptom men kombinerat med andra symptom som nedsatt hörsel eller dövhet

Q: Vad innebär kortisolinducerad diabetes?
[...]
A: Kortisol höjer blodsockret och farmakologisk behandling med kortisol är ofta långt över normala doser kortisol.

Q: Vad innebär sekundär diabetes?
[...]
A: Diabetes mellitus som orsakas av någon annan orsak. T.ex. cushings syndrom eller immunterapi.

Symptom vid hypoglykemi:
Förvirring
Hunger
Oro
Fokala neurologiska bortfall
Aggression
Kramper 
Koma
Adrenerga symtpom som svettningar, darrningar och hjärtklappning. 
Blekhet
Extra: Mnemonic
FHO FAKK AB

Q: Hypoglykemi har P-glukos under [...] mmol/L
A: 3.5

Q: Vad är ketoacidos? Blodvärden?
[...]
A: Ingen insulin -> ökad lipolys -> ökad FFA -> ökad acetyl-CoA -> konverteras till ketoner. Lågt pH, P-glukos högt och ketoner högt

Q: Vad innebär hyperosmolärt syndrom?
[...]
A: Mycket höga glukosnivåer över 33 mmol/L och kraftigt dehydrerad. Frånvaro av ketoacidos. (typ 2 diabetes)

Q: Vad kan man få för mikrovaskulära långtidskomplikationer vid högt blodsocker?
[...]
[...]
[...]
A: Retinopati: skador i små kärl i ögonbotten; Nefropati: njursjukdom; Neuropati: känselbortfall och domningar

Vad kan man få för makrovaskulära komplikationer vid högt blodsocker?
Hypertoni
Ischemisk hjärtsjukdom
Stroke
Hjärtsvikt
Perifer kärlsjukdom
Extra: Mnemonic: HIS HP

Hur frisätts insulin från beta-celler? (mekanism)
Glukos kommer in i beta cellen genom GLUT-2
Glukos genererar ATP som stänger K+kanaler
Cellen depolariseras och öppnar Ca2+ kanaler
Ca2+ triggar exocytos av insnulinvesiklar

Q: Vilka två huvudtyper av insulinbehandling finns? Vad för skillnader finns i deras effekt?
[...]
[...]
A: Måltidsinsulin: har snabb effekt och ges före måltid; Basinsulin: Verkar längre.

Q: Varför kan inte insulin ges peroralt?
[...]
A: Insulin är ett protein och bryts därför ned i magsäcken

Q: Vilka två typer av måltidsinsulin finns?
[...]
[...]
A: Direktverkande insulin; Kortverkande insulin

Q: Vilka två typer av basinsulin finns?
[...]
[...]
A: Medelverkande; Långtidsverkande

Q: Vilken typ av farmakologiskt insulin är indentisk mänskligt insulin?
[...]
A: Kortverkande insulin

Q: Vilken typ av insulin är snabbast verkande?
[...]
A: Direktverkande insulin

Q: Vilket insulin har ändringar i aminosyror som gör att den isoelektriska punkten av insulinet blir ändrat?
[...]
A: Långverkande insulin

Q: Vilken typ av insulin är humaninsulin blandat med protamin eller zink?
[...]
A: Medelverkande insulin

Q: Vad innebär blandinsulin?
[...]
A: Måltidsinsulin + basinsulin

Vad finns för biverkningar med insulin?
Hypoglykemi
Kallsvettning 
Nervositet
Hjärtklappning
Medvetslöshet

Q: Vilket är försahandsval vid farmakologisk behandling av diabetes typ 2?
[...]
A: Metformin

Q: Vad har metfomin för effekter?
[...]
[...]
[...]
A: Stimulerar glukosupptag i muskler; Fördröjer absorption av glukos i tunntarmen; Hämmar glukosproduktion

Q: Hur administreras metformin?
[...]
A: Peroralt

Q: Två viktiga biverkningar av metformin:
[...]
[...]
A: Nedsatt absorption av vitamin b12; Metabolacidos

Q: Vad har sulfonylureas för verkningsmekanism?
[...]
A: Stimulerar insulinfrisättningen genom att blockera kaliumkanaler hos beta-celler.

Q: Vad har sulfonylureas för viktiga biverkningar:
[...]
[...]
A: Hypoglykemi; Viktuppgång

Q: Vad har metaglinider för verkningsmekanism?
[...]
A: Stänger beta-cellernas K+ kanaler vilket leder till insulinfrisättning.

Q: Vad har metaglinider för biverkningar?
[...]
[...]
A: Hypoglykemi; Viktuppgång

Q: Vad har akarbos för verkningsmekanims?
[...]
A: Verkar lokalt i tarmen och hämmar alfa-glukosidas. Leder till minskat upptag av glukos

Q: Vad har akarbos för biverkningar?
[...]
[...]
[...]
A: Flatulens; Diarre; magknip
Extra: Då oligosackarider stannar kvar i tarmen kan bakterier använda oligosackariderna. Leder till flatulens då bakterierna kan bilda gas. Leder också till osmotiskt tryck som gör att vatten kommer in i tarmen som leder till diarre.

Q: Vad har glitazoner för verkningsmekanism?
[...]
A: Effekt utövas sannolikt genom minskad insulinresistens. Fungerar genom aktivering av PPAR-gamma.

Q: Till vilken grupp är glitazoner kontraindicerat?
[...]
A: Hjärtsvikt

Vad har GLP-1 analoger för verkningsmekansim?
Stimulerar insulinfrisättning via GLP-1 receptorer på Beta-celler.
Hämmar glukagonfrisättningen
Ökar mättnaskänsla
Bromsar ventrikeltömning

Q: Vad har GLP-1 analoger för speciella biverkningar?
[...]
A: Spontan pankreatit

Q: Vad har DDP4 hämmare för verkningsmekansim?
[...]
A: DDP4 är enzymer som är ansvarig för nedbrytning av GLP-1. Samma effekter som GLP-1 analoger.

Q: Vad har SGLT-2 hämmare för verkningsmekanism vid diabetes?
[...]
A: Hämmar SGLT-2 transporter i nefronet som hämmar glukosåterresorptionen i proximala tubuli. Ökar därmed utsöndring av glukos i urin

Q: Vad har SGLT-2 hämmare för biverkningar?
[...]
A: Ökad risk för urinvägsinfektioner

Q: Vad har SGLT-2 hämmare för positiva effekter utöver minskning av glukos?
[...]
[...]
[...]
A: Minskad blodtryck; HDL förbättras; Proteinuri och mikroalbuminuri minskar

Q: Vad är basen i behandling av fetma?
[...]
[...]
[...]
A: Hälsosam mat; Fysiskaktivitet; Beteendeförändring

Q: Vad har orlistat för verkningsmekanism?
[...]
A: Hämmar GI-lipas. Triglycerider har svårare att spjälkas vilket ger minskat fettupptag.

Q: Vad har orlistat för biverkningar?
[...]
[...]
[...]
A: Gaser; Flytande avföring; Steatorre

Q: Vad har bupropion/naltrexon för verkningsmekanism?
[...]
[...]
[...]
A: Naltrexon: My opioidantagnoist; Bupropion: svag dopamin/noradrenalin återupptagshämmare.; Verkar aptithämmande

Q: Vad gör man vid en gastric bypass?
[...]
A: Stor del av magsäcken samt duodenum kopplas bort.

Q: Vad får gastic bypass för effekter?
[...]
[...]
[...]
A: Ökade GLP-1 nivåer; Begränsning av maximalt födointag; Mindre näringsämnen tas upp

Q: Vad gör man vid gastric sleev resektion?
[...]
A: Ungefär två tredjedelar av magsäcken tas bort.

Q: Vad kan bariatrisk kirurgi få för negativa konsekvenser?
[...]
[...]
A: Försämrat vitaminupptag av blandannat D och B12 vitamin; Vid gastric sleeve finns risk för förvärrad eller debut av gastroesofageal reflux. Protonpumshämmare ges första månaden.

Q: Vilken är den vanligaste formen av hormonproducerande tumör i magtarmkanalen och endokrina pankreas?
[...]
A: Tunnatarms-NET (carcinoid)

Q: Vilket hormon får man överskott i vid tunntarms-NET?
[...]
A: Serotonin

Q: Vad har serotonin för effekt i mag-tarmkanalen?
[...]
[...]
A: Vasodilation; Ökad tarmmotorik

Q: Vilka symptom ses vid Tunntarms-NET?
Före metastasering: [...]
Efter metastasering: [...]
A: ont i magen och diarre; Flush pga vasodilation, diarre pga serotonin stimulerar tarmmotirk, hjärtsvikt och bronkkonstriktion

Q: Vad innebär carcinoid kris?
[...]
A: Massiv frisättning av serotonin med blodtryckfall och bronkkonstriktion

Q: Hur diagnostiseras tunntarms-net?
[...]
[...]
[...]
A: 5HIAA (nedbrytningsprodukt av serotonin); Kromogranin A (protein som frisätts tillsammans med flera hormon, ej specifikt); Radiologi

Hur behandlas tunntarms-NET?
Somatostatin
Serotoninsyntes-hämmare
Strålning
Operation

Q: Vilket hormon produceras vid ventrikel-NET?
[...]
A: Gastrin eller histamin

Q: Vilka symptom fås vid ventrikel-NET som utgår från G-celler?
[...]
[...]
A: Magsår; diarre

Vilka symptom fås vid ventrikel-NET som utgår från ECL-celler?
klåda
flush
Bronkospasm
Svullnad

Hur ställs diagnos vid ventrikel-NET?
Gastrin
Histamin
Kromogranin A
Gastroskopi

Q: Hur behandlas ventrikel-NET?
[...]
[...]
[...]
A: Somatostatin; Antihistamin; Protonpumphämmare

Q: Vilka två typer av pankreas-NET är vanligast?
[...]
[...]
A: Insulinom; Glukagonom

Q: Vilka symptom fås vid insulinom?
[...]
[...]
A: Samma symptom som vid hypoglykemi, dvs neuroglykopena symptom och adrenerga symtpom; Viktuppgång pga att de mår bättre av att äta.

Q: Hur ställs diagnosen insulinom?
[...]
A: Insulin och C-peptid höga trots lågt blodsocker

Q: Vilka symptom ses vid glukagonom?
[...]
[...]
[...]
A: Diabetes mellitus; Viktnedgång; Nekrolytiskt exantem (Fjällar och blir rådnad, utan förklaring)

Q: Vilket NET av dessa behandlas ej med somatostatin?
Tunntarmes-NET
Ventrikel-NET
Insulinom
Glukagonom
VIPom
Svar: [...]
A: insulinom

Q: Vad har VIP för funktion?
[...]
[...]
[...]
A: Dilatera blodkärl; Hämmar saltsyrasekretion; Stimulerar tarmotorik

Q: Vilka symptom ses vid VIPom?
[...]
[...]
[...]
A: Diarre (ökad tarmmotorik); Hypokalemi (förlust via avföring); Flush

Q: Var produceras gherlin?
[...]
[...]
[...]
A: Ventrikeln; Endokrina pankreas; Hjärnan

Q: Har serotonin betydelse för mättnad?
[...]
A: Ja, serotonin har betydelse för att vi ska känna oss mätta.

Q: Vilka neuron finns i nucleus arcuatus som har en central roll i vårt ätbeteende? Vad har dessa neuron för effekter?
[...]
[...]
A: POMC/CART (anorexigenic neurons) ger mättnad; AgRP/NYP (Orexigenic neurons) ger hunger

Q: Var i hjärnan hittas POMC/CART neuron och AgRP/NYP neuron?
[...]
A: Nucleus arcuatus

Q: Vad har leptin för effekt på POMC/CART och AgRP/NYP?
[...]
[...]
A: Leptin simulerar POMC/CART -> mättnad; Leptin hämmar AgRP/NYP -> hunger

Q: Leptin fungerar som en signal till hjärnan för att se hur stora [...] vi har.
Om [...] minskar kommer hypothalamus känna av detta och stimulera till matintag.
A: fettnivåer; fettväv

Q: När tycks leptin ha störst betydelse?
[...]
A: När man är mager

Q: Leptinbrist leder till [...].
A: fetma
Extra: Kroppen tror att det inte finns några fettnivåer då det inte finns något leption --> överätande trots tillräckliga fettdepoer

Q: Vad innebär hypothalam fetma?
[...]
A: Skada på hypothalamus -> Kraftig viktuppgång och hunger. Minskad metabolism

Q: Vad innebär Prader-Wili syndrom?
[...]
A: Mutation på kromosom -> Hunger och tvångsmässighet. Höga ghrelinnivåer

Q: Vad händer med kortisol vid svält?
[...]
A: Kortisol ökar -> ökning av blodsocker

Q: Vad händer med GH/IGF-1 vid svält?
[...]
[...]
A: GH ökar -> ökat blodsocker; IGF-1 får ingen höjning

Q: Vad händer med endorfiner vid svält?
[...]
A: Endorfiner ökar för att orka och minska smärta

Q: Vad händer med HPT och HPG axeln vid svält?
[...]
A: Båda går ned på låga nivåer

Q: Vad händer med ghrelin under svält?
[...]
A: Ghrelinresistens. Vi blir inte lika hungriga trots att födointaget är lägre

Q: Anorexia nervosa = [...]
A: självsvält

Q: Kriterier för anorexia nervosa
[...]
[...]
[...]
A: 1. Otillräckligt energiintag -> låg kroppsvikt; 2. Rädsla att gå upp i vikt; 3. Störd kroppsupplevelse

Hormonella förändringar vid anorexia nervosa:
Minskad leptin ökar kortisol och stör GnRH
Ökad kortisol -> minskad benmassa
Störd GnRH -> minskad östrogen, progesteron -> amenorre -> minskad benmassa
GH ökar, IGF-1 minskar

Q: Vad innebär bulimia nervosa?
[...]
A: Hetsätning tillsammans med kompensatoriskt beteende för att inte gå upp i vikt som kräkning eller laxermedel

Q: Hur kan hypotyreos påverka GnRH?
[...]
A: Hypotyreos minskar basalmetabolismen dvs ej läge att föröka sig. GnRH blir störd

Q: [...]-receptorer antagonister används vid behandling mot illamående.
A: 5HT3

Q: Somatostatin hämmar [...] och [...] vilket ger risk för både hypo- och hyperglykemi
A: glukagon; insulin

Q: Vad har somatostatin för effekter på magtarm kanalen?
[...]
[...]
A: Somatostatin hämmar tarmmotorik,; Hämmar blodflöde

Q: Vilket insulin finns i insulinpump?
[...]
A: Direktverkande insulin

Q: Vilka två läkemedel mot diabetes blockerar K+ kanaler hos pankreas beta-celler?
A: Sulfonylureas
Metaglinider

Q: Hur leder insulinresistens till hypertoni?
[...]
A: Insulinresistens → hyperinsulinemi → SNS aktivering → hypertoni

Q: Varför får man ökade kortisolnivåer vid fetma?
[...]
A: Ökad 11beta-HSD1 aktivitet är kopplad till bukfetma → ökad kortisol

Q: Vilka antikroppar testar man för vid diabetes typ 2?
[...]
[...]
A: GAD; IA2

Q: Vilken är den vanligaste typen av monogen diabetes?
[...]
A: MODY-3

Q: Vilken monogen diabetes ger dövhet?
[...]
A: MIDD

Q: Vilken monogen diabetes leder till mutation i genen för glukokinas?
[...]
A: MODY-1

Q: Hur kan sulfonylureas och metaglinider påverka pankreas b-celler i längden?
[...]
A: God effekt i 10-15 år men beta-cellerna tröttas ut och effekten avtar.

Q: Var är skilnaden mellan metaglinider och sulfonylureas?
[...]
A: Metaglinider har kortare halveringstid → minskad risk för hypoglykemi

Q: Glitazoner biverkningar
[...]
[...]
A: Vätskeretention och viktuppgång; Ökad frakturrisk

Q: Krav för metabol bariatrisk kirurgi:
[...]
[...]
[...]
A: BMI > 35; Tidigare bantningsförsök; Stabil psykosocial situation

Vilka hormon är involverade i hunger?
Adrenalin
Kortisol
GH
Glukagon
Ghrelin

Vilka hormon är involverade i mättnad?
Insulin
Leptin
Serotonin
GLP-1

Q: Vid vilken vikt anses en patient vara underviktig om över 70 år?
[...]
A: 22

Q: Vilken grupp har störst risk för undernäring?
[...]
A: Äldre över 65 år med hemtjänst/boende