Title: T4 / MDBI / Moment 1 / Klinisk Kemi / Njurar

Vad är funktionen hos njurarna?

Vad sker det reabsorption av i proximala tubuli?

Q: Vad sker i henle's slynga?
A: - Aktiv reabsorption av Cl- joner (Na+ passivt)
- Reabsorption av vatten

Vad sker i distala tubuli och samlingsrör?

Natrium: Vilka P- och U-referensgränser har vi?

Q: Natrium: När fås hypernatremi?
A: - Dehydrering
- Kortisonbehandling
- Hyperaldosteronism

Q: Natrium: När fås hyponatremi?
A: - Övervätskning
- Ödem
- Kaliumbrist
- Addisons sjukdom
- SIADH

Q: Natrium: När fås pseudohyponatremi?
A: Pga höga protein eller lipidnivåer

Natrium: Hur/när uppmäts pseudohyponatremi?

Kalium: P- och U-referensgränser?

Q: Kalium: när fås hyperkalemi?
A: - Acidos
- Dehydrering
- Oliguri/anuri
- Uremi
- Vävnadssönderfall

Q: Kalium: när fås hypokalemi?
A: - Alkalos
- Snabb korrektion av acidos
- Kräkningar (profusa)
- Diuretikabehandling

Kalium: felkällor?

Hur sker njurarnas syra-basreglering kort?

Vad kan anv för att checka syra-bas status?

Q: Syra-bas: när ses respiratorisk acidos?
A: - Andningssvikt
- Intoxikation
- Lungsjukdom
- Neurologisk sjukdom
- Traumatisk hjärnskada
- pH < 7,35
- pCO2 högt

Q: Syra-bas: när fås respriatorisk alkalos?
A: - Hyperventilation - psykogent
- Salicylikaintoxikation
- pH > 7,45
- pCO2 lågt

Q: Syra-bas: när fås metabol acidos?
A: - Förgiftning
- Njursvikt
- Sepsis
- Förlust av baser från GI
- pH < 7,35
- Negativ BE, ofta lågt pCO2

Q: Syra-bas: när fås metabol alkalos?
A: - Förlust av syra från njurar eller GI
- Förgitning med basiskt ämne
- pH > 7,45
- Positiv BE, normal (till hög) pCO2

Hur kan glomulär filtrations sammanfattas, proteiner, primärurin, vilka substanser filtreras sämre?

Q: Hur sker autoreglering av BT och GFR?
A: Om blodtrycket/renalt blodflöde minskar minskar även GFR och vice versa:

Q: Vad är njurinsufficiens och vad ger det stigande nivåer av?
A: - Progessiv minskning av till antalet fungerande nefron
- Minskande glomerulär filtration ger stigande nivåer av P-kreatinin och P.cystatin C, m. fl.

Vilka tillstånd ger njurinsufficiens upphov till?

Q: Vilka symtom ses vid uremi?
A: - Neuropati
- Anorexi
- Illamående
- Kräkningar
- Trötthet
- Malnutrition

Vilka vanliga orsaker finns till uremi i sve?

Q: Vad är GFR ett bra mått på?
A: Ett bra mått på njurfunktion

Q: Hur sker mätning av GFR och hur bra är de metodera?
A: - Clerance av exogen substans: Iohexol eller Krom-EDTA
- Noggrant mått på GFR
- Dyrt och tidskrävande

Q: Hur sker skattning av GFR och hur bra är den metoden?
A: - Endogena markörer: Kreatinin eller Cystatin C
- Stor variation mellan individer
- Billigt och snabbt

Q: Hur ser riskökningen ut vid nedsatt GFR och albuminuri?
A: Ju mer ökande albuminuri är och ju sjunkande GFR är ökar risken

CKD: Vilka traditionella och specifika riskfaktorer finns och vad leder de till?

CKD: Vad leder myokardie och blodkärlsremodellering till?

Hur ser GFR ut efter njurdonation?

Hur kan GFR endast mätas indirekt?

Vilka egenskaper måste en substans man mäter clearance med ha?

Vilka exogena substanser kan man mäta clearance med?

Hur beräknas Iohexolclearance?

Q: Vad är p-kreatinin kopplat till?
A: Starkt relaterad till muskelmassan

Q: Vad kan påverka p-kreatininnivån?
A: - Immobilisering
- Anorexi
- Paralys
- Muskelatrofi
- Bodybuilding

Q: Hur utsöndras kreatinin?
A: Kreatinin utsöndras via njurarna främst genom filtration och en mindre del via tubulär sekretion (högre andel tubulär sekretion vid lågt GFR, 10-40%) samt även någon extrarenal clearance

Q: Vad kan hämma den tubulära sekretionen?
A: Läkemedel kan hämma den tubulära sekretionen (cimetidin, salicylat, trimetoprim, m. fl.)

Q: Vad kan ge en tillfällig ökning av P-kreatinin?
A: Köttintag (inkl. köttbuljon och vissa kosttillskott) kan ge tillfällig ökning

Q: Varför är P-kreatinin ett bra mått?
A: - Intraindividuell variation är liten, vilket gör kreatinin lämplig att följa njurfunktionen hos en enskild individ, så länge inte muskelmassan förändras
- Billig

Hur förändras p-kreatinin hos barn?

Vad sker med kreatinin, muskelmassa och GFR hos äldre?

Q: Vad är cystatin C och hur elimineras det?
A: - En cysteinproteashämmare, ca 13 kDa, som produceras av alla kärnförande celler
- Elimineras via glomerulär filtration och degraderasi tubuli (mäts ej i urin)

Q: Vad påverkas cystatin C inte av?
A: - Påverkas ej av muskelmassa eller diet och endast i liten utströckning av ålder och kön
- Därför bra för barn och äldre samt de med avvikande muskelmassa

Q: Vad påverkas cystatin C av?
A: - Kortikosteroider ökar syntesen och ger flaskt lågt eGFR
- Mer känslig för tidig njurfunktionsnedsättning i jämförelse med kreatinin

Q: Vilken enskild analys är ej pålitlig för att uppskatta njurfunktionen?
A: P-kreatinin som enda analys är inte en pålitlig parameter för att uppskatta njurfunktionen

Q: Hur bildas, fördelas och utsöndras urea?
A: - Bildas i levern, utsöndras i urin
- Fördelas i kroppsvattnet
- 25-40% tarmelimination

Q: Hur kan P-urea påverkas?
A: Påverkas av proteinintag och katabolism

Q: Hur filtreras Urea i nefronet?
A: Filtreras fritt i glomeruli, reabsorberas partiellt i tubuli

Q: Vad är clearance beroende av?
A: Clearance är diuresberoende

När stiger P-urea och vad sker då?

Q: Hos vem kan en stor diskreptans mellan eGFR Krea och eGFR cyst C ses hos?
A: Stor diskreptans mellan eGFR Krea och eGFR Cyst C kan ses hos svårt sjuka

Vilken GFR är oftast bättre att mäta och hur räknar man fram den?

Vad ses vid shrunken pore syndrome?

Vilka olika enheter finns för relativt och absolut GFR för barn och vuxna?

Q: Hur svårvärderat är GFR och när kan man få felaktiga värden?
A: - Svårvärderat vid akut snabb njurfunktiosnförändring, hos gravida och vid dialysbehandling
- Avvikande muskelmassa (kreatinin) eller kortisonbehandling (cyst C) kan ge missvisande eGFR

Q: Vilken betydelse kan diskreptans mellan olika eGRF ha?
A: Diskreptans mellan eGFR beräknad från kreatinin och cyst C ses ofta hos svårt sjuka patienter och kan därför ha prognostiks betydelse

Q: Vad kan behövas avseende eGFR och LM?
A: Omräkning till absolut eGFR (mL/min) kan behövas vid läkemedelsdosering

Q: PÅ vilka nivåer ses/påverkas proteinuri?
A: - Prerenal
- Glomerulär
- Tubulär

Q: Vad sker vid prerenal proteinuri?
A: Ökad plasmakonc ger ökad filtrering och otillräcklig reabsorption

Vad är ex på tillstånd när ökad plasmakoncentration och prerenal proteinuri ses?

Q: Vad beror glomerulär proteinuri på?
A: Beror på ökad permeabilitet i glomeruli (glomerulonefrit, SLE, diabetes, amyloidos

Q: Vilka ämnen ses vid selektiv glomerulär proteinuri?
A: - Albumin
- Orosomukoid
- Transferrin

Q: Vilka ämnen ses vid oselektiv glomerulär proteinuri?
A: IgG, etc.

Q: Är tubulär proteinuri reversibel?
A: Tubulär proteinuri är oftast reversibel

Vilket ämne anv som markörprotein vid tubulär proteinuri?

Q: Vilka orsaker finns för tubulär proteinuri?
A: - Tubulo-interstitiell nefrit
- Toxiner (tungmetaller, LM och svampgift)
- Anoxi
- Även i kombo med glomerulär proteinuri av annan orsak

Q: Vad är låggradig albuminuri?
A: "Mikroalbuminemi" < ca 2-300 mg/l

Albuminuri: När ses det och vad korrelerar en stegring i U-albumin med?

Q: Albuminuri: hur mäts det i urin?
A: - 24h urinsamling - bäst, men lätt att missa en urinportion
- U-Abl/U-krea kvot - beroende av diures
- Urinsticka - semikvantitativ metod

Vilka urin-proteinfraktioner anv för bedömning av glomerulär och tubulär proteinuri samt för diagnostik av monoklonal komponent (M-komponent)?

Q: Vad ses vid nefrotiskt syndrom?
A: - Ödem
- Albuminuri
- Hyperkolesterolemi - höga lipider
- Hypoalbuminemi
- Hög SR
- Normalt GFR

Q: Vilka fynd ses i urin vid nefrotiskt syndrom?
A: - Måttlig proteinuri av oselektiv glomerulär typ
- Lätt tubulär proteinuri

Q: Vad är U-osmolalitet och vad påverkas det av?
A: - Ett mått på njurarnas konc.förmåga
- Påverkas av antalet fungerande nefron och ADG
- Åldersberoende

Q: Vilka prover finns för att testa U-osmolalitet?
A: - Törstprov 12h: morgonurin - obs! kontraindicerat vid uremi och ödem
- Minirin-test

Q: Vad är referensvärden för U-osmolalitet och när ses ett nedsatt värde?
A: - Ref > 800 mosm/kg (åldersberoende)
- Nedsatt värde: pyelonefriter, ADH-brist mm.
- OBS! om pat intagit dryck

Hur görs ett minirintest?

Q: Vad är u-sediment?
A: Urinsediment har ffa betydelse för att konfirmera misstanke på njursjukdom genom förekomst av cylindrar

Q: Hur ser provtagning av u-sediment ut?
A: - 10 ml nykastad mittstråleurin, helst morgonprov
- Krävs minst 8 ml
- Skall utföras snarast möjligt, helst inom 1 timme
- Bifoga frågeställning!

Q: Vilka olika typer av cylindrar kan ses i U-sediment?
A: - Hyalina
- Erytrocytcylindrar
- Leukocytcylindrar
- Granulerande (korniga)
- Vaxcylindrar

Vilka andra u-sediment fynd kan ses?

Q: Vad är "shrunken pore syndrome"?
A: Shrunken pore syndrome (SPS) is a kidney disorder described in 2015 in which the pores in the glomerular filtration barrier are hypothesized to have shrunken so that the glomerular filtration rate (GFR) of 5–30 kDa proteins, for example cystatin C, is selectively reduced compared to that of small molecules (less than 5 kDa) such as water or creatine