Title: T4 / MDBI / Moment 1 / Klinisk Fysiologi / Vänsterkammarhypertrofi

Q: Vilka orsaker finns till VK hypertrofi?
A: Ses ofta i samband med hypertoni men även med hjärtfel…

Q: Vad ses på EKG vid VK hypertrofi?
A: - Ökad QRS-amplitud (större antal celler som ska depolariseras)
- Förlängd QRS-duration (förlängd depolarisation)
- ST-T-förändringar (förlängd repolarisation)

Vad förklaras det vi ser på EKG vid VK hypertrofi av?

Q: Vad är detta?
A: VK hypertrofi

Q: Vad ses här?
A: - Stora förändirngar på en långt gången VKH
- QRS amplituden är så hög att de går ihop med varandra
- Lätt breddade QRS-komplex
- ST-T förändringar med djupa T-vågsinventioner som är diskordenta (motsatt riktning från QRS-komplexet)
- I V6 ses en positiv R-våg och negativ T-våg

Vilka kriterier finns för VKH på EKG?

Vilka voltage criteria finns för VKH på EKG?

Vilka non-voltage criteria finns för VKH på EKG?

Q: Vad är VAT och hur mäts det?
A: VAT - ventrikulär aktiveringstid, mäts från början av QRS-komplexet till R-vågens topp

Q: Vad är de vanligaste kriterierna (metoden) för VKH?
A: Sokolow-Lyon-Kriterier

Q: Hur görs utredning av VKH?
A: Är ingen EKG diagnos, men utifrån EKG kan man få en misstanke om hypertrofin

Q: Vad ses här?
A: - VKH
- Höga QRS-amplituder
- Breddökade QRS-komplex
- ST-T förändringar som är diskordanta

Q: Vad är detta?
A: Hypertrofiks kardiomyopati

Q: Vad är hypertrofisk kardiomyopati och symtom på det?
A: Hypertrofisk kardiomyopati är den vanligaste kardiogenetiska hjärtmuskelsjukdomen. Symtom är främst andfåddhet, bröstsmärta, yrsel och svimning.

Q: Vad är vanligt vid hypertrofisk kardiomyopati?
A: Förmaksflimmer är vanligt, och antikoagulation och rytm-/frekvensreglering behövs.

Q: Vad orsakas hypertrofisk kardiomyopati av?
A: - Sjuklig förtjockning av hjärtmuskeln som huvudsakligen orsakas av primära förändringar i muskelns byggstenar benämns hypertrofisk kardiomyopati
- Vanligaste ärftliga hjärtsjukdomen

Q: Vad kan se spå EKG för hypertrofisk kardiomyopati?
A: EKG-förändringar i form av hypertrofitecken och patologiska T-vågor kan ibland inge misstanke om sjukdomen och leda till ultraljudsundersökning

Q: Vilka orsaker finns till VKH?
A: - Hypertoni - vanligaste orsaken
- Aortastenos
- Hypertrofisk kardiomyopati

Q: Vad är problemet med VKH?
A: Problemet med VKH är hur hjärtväggen fungerar som pump - diastole funkar ej - det blir som en ballong istället för plastpåse- kan ej fyllas på passivt och då får man förhöjda fyllnadstryck - hjärtat har svårt att slappna av och det tar längre tid

Q: Vilka EKG förändrinar ses vid VKH?
A: - Breddökat QRS
- Breddökad t-våg
- QRS-komplex mycket högre amplitud pga större muskelceller
- Belastningstecken - man ser saker på st-sträckan eller t-vågen som ej ser bra ut

Q: Vad innebär non-voltage kriterier?
A: - Något som ej har med amplitud att göra
- Har med tid (x-axeln) att göra
- Hur lång tid något tar eller om man ser andar förändringar

Q: Vad är korrelationen mellan VK-massan och R-vågen?
A: Korrelationen mellan VK-massan och R-vågen är jättedålig

Q: Kriterier ST-höjning i V3 för en man 30 år?
A: - 2,5 mm i V2/V3
- ST-höjningar brukar vara uppåt-konkava
- Gränsen i övriga avl. är 1 mm

Q: Vad är en reciprok ST-sänkning?
A: Att man tittar på en höjning från andra hållet (annan avl. Som speglar en annan del av hjärtat)

Q: Kan man ha en ST-höjning och ST-sänkning samtidigt som ej är reciprok?
A: - Det kan man, det handlar om vad den sitter
- Reciproka, sitter den ej reciprokt är det något annat

Q: Vad indikerar onormal r-vågsprogression?
A: - Har vi ett jämt R-vågsprogressiosnförlopp har vi ett myokard som fungerar normalt
- Om vi har en onormal R-vågsprogression där vi tappar vektorn i någon av avledningarna är det något som är fel

Q: Skillnad i uppkomstmekanism bakom r-vågsprogression vs q-vågsprogression?
A: - Det är samma sak - uppkomstmekanismerna är det samma
- När man har en onormal R-vågsprogression och ett område som ej fungerar så pressar vi ner amplituderna mer under baslinjen och tillslut får vi då något som blir en stor och bred patologisk Q-våg
- Patologiska Q-vågor uppstår vid transmurala infarkter - trodde man förut men det är ej sant -det handlar om vad man har för utgångsläge, vilken original vektor man har och hur nedpressad den är

Q: När ses patologiska Q-vågor?
A: - Patologiska q-vågor är det som kvarstår efter att en infarkt har läckt ut
- När vi har död myokardmassa ser vi vektorn som går åt andra hållet på andra sidan av hjärtat istället  - Därför fås en patologisk q-våg

Q: Varför är det dålig kvalitet på alla hjärtinfarktexempel?
A: - Mycket ser man i ambulansen sedan går det över

Q: Hur lång tid har man på sig vid stopp i kranskärl?
A: Det vanliga är att man inte söker för att man ej upptäcker det som infarkt, man tänker inte att smärtan är en infarkt

Q: The big five (riskfaktorer för CVD)?
A: - Rökning
- Hypertoni
- Hyperkolesterolemi/höga blodfetter
- Diabetes
- Ärftlighet

Q: Hur
skiljer man på ST-sänkning vid reversibel ischemi och infarkt?
A: - Man kan ej göra det genom att titta på EKG

Q: Vad gör nitro i för att minska belastning i hjärtat?
A: Nitroglycerin minskar belastningen i hjärtat genom att dilatera perifera kärl (kapacitanskärlen, blodreserven) och då får hjärtat mindre att arbeta med

Q: När har beta-blockad störst effekt?
A: Betablockad har störst effekt efter det akuta ischemiförloppet

Q: Vilka andra orsaker finns till ST-höjning?
A: - Vasospasm - stopp i kärl och man får ischemi - är ovanligt, men förekommer pat som har ST-höjningar som man försöker behandla på olika sätt och där ST-höjningar försvinner och det är helt blankt i kärlen - inga plack - tolkas som en övergående vasospasm
- Perikardit
- Benign tidig repolarisering - vissa celler börjar repolarisera på en gång och man får som en utsmetad T-våg i QRS-koplexet
- LBBB - kan ge både höjning och sänkning

Q: Vad ska man göra vid ST-höjningar överallt?
A: ST-höjningar är lokala, så om man har de över allt måste man ifrågasätta det

Q: Hur ser ST-höjningar ut vid perimyokarditer?
A: Perimyokarditer ger ofta ST-höjningar som är uppåtkonkava, men har en lägre grad och man ser en tydlig T-våg efteråt

Q: I vilket kärl är infarkt sämst?
A: - Framväggsinfarkt
- Sämst för att LAD är ett stort och dominant kärl och vid stopp i det fås allvarligare infarktutbredning

Q: Vad kan långsam r-vågsprogression bero på?
A: - Kan bero på att hjärtat är roterat, att det ligger lite snett

Q: Vad tas alltid vid bröstsmärta och EKG-förändringar?
A: Troponinvärdet

Q: Vad ses på EKG vid NSTEMI?
A: - Man får en kraftigt påverkad T-våg och en patologisk R-vågsprogression
- Efter 1 vecka har man kvar sina q-vågor och kraftiga negativa T-vågor

Q: När kan man få en opatologisk ST-sänkning?
A: Man får en ST-sänkning när man anstränger sig fysiskt, men den är alltid uppåtsluttande

Q: När räknas det som ischemi vid maxarbete och hur ser ST-streckan ut efter det?
A: - Om man kommer upp i 70-80% av sin maxpuls och st-sänkningen blir horisontell räknas det som ischemi
- När man kliver av sedan ser allt bra ut vid, men sedan kommer det en nedåtsluttande ST-sänkning igen
- De är ish bifasiska

Q: När ses bågformade ST-sänkningar?
A: Bågformade ST-sänkningar ses vid digitalisbehandling

Q: Vad ska man kolla när man överväger skänkelblock?
A: När vi funderar på skänkelblock måste man börja kolla på om det är breddökat (normalt >0,12 s, 120 ms)

Q: Hur kan AV-block och SA-block jmf?
A: - Har vi ett AV-block 2 saknar vi ett kammarkomplex efter en p-våg, har man SA-block saknar man en p-våg och QRS-komplex
- Sinusknutan klarar ej av att depolarisera förmaken
- Sinusknutan har ej tappat takten, men den missar att skicka en depolarisering till förmaken