Title: T4 / MDBI / Moment 1 / Klinisk Kemi / Endokrinologi

Vad är hormoner, deras transport och utsöndring?

Vilka enheter anv för att mäta hormoner?

Q: Vilka anlysmetoder anv för hormoner?
A: - Immunkemiska metoder
- Kromatografi

Q: Hur fungerar immunokemiska metoder?
A: - Ofta monoklonala antikroppar, kompetitiv/icke-kompetitiv
- Prolem: Interferenser, korsreaktivitet, specificitet

Hur fungerar kromatografi och vad kan den anv till?

Vad kan finnas avseende intervall och hormoner?

Hur ser hormon-axlarna ut för olika hormon?

Hur kan hypofysinsufficiens sammanfattas?

Vad kan hypofystumörer påverka?

Hur ser prevalensen ut mellan olika hypofystumörer - fördelning?

Q: Vad är incidentalom?
A: Förändringar som upptäcks i samband med annan undersökning

Hur ser prolaktinfrisättningen ut?

Vilka effekter har prolaktin och när tas prover av det?

Vad sker vid makroprolaktin, vad ska analyseras vid misstanke om detta?

Akromegali: Vad sker, orsak och symtom?

Q: Vad är makroprolaktinemi?
A: Höga nivåer av prolaktin som inte är pga prolaktinom

Akromegali: Diagnostik?

Hur delas thyreoidradiagnostik upp?

Q: Vad är makroprolaktinkomplex?
A: Makroprolaktinkomplex är prolaktin som cirkulerar bundet till IgG, lågmolekylärt prolaktin är obundet till IgG

T4: fritt, vilken form?

T3: fritt, vilken form?

Q: Vad är rT3 (reverse T3)?
A: Inaktiv metabolit av T4

Q: Vad binds T3 och T4 till?
A: T4 och T3 är hårt bundna till TBG, albumin och transstyretin

Q: Vilka enzym ät thyreodeahormoner beroende av?
A: Dejodinaser, D1, D2 och D3 med olika distribution i vävnader

Vad är TPO-ak?

Vad är TRAK?

När mäts thyreoglobulin-Ak?

Q: Vilka autoantikroppar finns för thyroidea?
A: - TPO-Ak
- TRAK
- Tyreoglobulin-Ak

Hur ser prevalensen av hypothyreos ut?

Hypothyreos: symtom?

Hypothyreos: diagnos?

Hypothyreos: Behandling?

Q: Hyperthyreos: Vilka former finns?
A: Primär (från tyreoidea) eller sekundär (TSH-prod-hypofysadenom)

Hyperthyreos: Orsaker?

Hyperthyreos: symtom?

Hyperthyreos: Diagnostik?

Q: Hyperthyreos: behandling?
A: - Tyreostatika
- Radiojod
- Kirurgi

Thyroideanalyser: Screening, vid ökat/sänkt TSH?

Thyroideanalyser: vilka prover tas vid behandlingskontroll?

Thyroideanalyser: orsaker till "konstiga" tyreoideaprover?

Thyroideanalyser: analytisk interferens?

Thyroideanalyser: vad är heterofila antikroppar?

Q: Thyroideanalyser: åtgärd vid heterofila antikroppar?
A: - Mät om med annan analysmetod
- PEG-fällning (för sandwichmetoder)

PTH: form, aktiv metabolit, syfte?

Q: PTH: indikation för prover?
A: Utredning av Ca2+, Fosfat och MG2+ rubbningar

I vilka former förekommer P-calcium?

Q: I vilka former förekommer P-calcium (albuminkorrigerat)?
A: Finns många olika formler, men inget riktigt bra

Q: Vad ska man tänka på vid prov av S-calciumjon, fri?
A: - OBS: Preanalytisk hantering
- Fyllt rör, korken får ej tas av

Q: Vad är Pt(U)-Calcium?
A: - Dygnsutsöndring av calcium i urinen
- Kostberoende

Vad återspeglar 25-OG- vitamin D och vad indikerar olika nivåer?

Q: Vad är 1-25-OH vitamin D och när tas det?
A: - Bildas i njurarna mha 1-alfa-hydroxylas
- Aktiv form
- Tas endast i oklara fall

Vad indikerar sänkta nivåer av 1-25-OH vitamin D?

Hur ser calcium och PTH nivåer ut vid olika tillstånd som orsakar hyperkalcemi?

Hypercalcemi: orsaker?

Hypocalcemi: orsaker till lågt PTH?

Hypocalcemi: orsaker till lågt-normalt PTH?

Hypocalcemi: orsaker till högt PTH?

Kortisol: Vad är det, vad stimuleras frisättning av, dygnsrytm, transport, utsöndring?

Vad sker vid cushings och vilka orsaker finns till det?

Vilka symtom se svid cushings?

Vilka screeningstest tas för cushings?

Vad gäller för morgonprov vid cushings?

Hur söker man orsaken till cushings och vilken differentialdiagnostik finns?

Vad är Mb Addisons och vilka symtom ses?

Vad är diagnostik av Mb Addisons?

Hur görs ett synacthentest?

Vad är endokrin hypertoni och vilka orsaker finns?

Q: Vad sker vid primär aldosteronism?
A: Hypertoni som svarar dåligt på behandling, även med kombinationsterapi

Vilka värden indikerar primär aldosteronism och vad måste göras om hypokalemi föreligger?

Vad är feokromocytom, incidens och genetik?

Feokromocytom: Symtom?

Feokromocytom: analyser?

Feokromocytom: Vilka metoxikatekolaminer kan testas?

Vilka P-glukosvärden indikerar diabetes och ej?

Q: Vad sker vid Typ-1 diabetes?
A: - Autoantikroppar mot beta-celler
- Total insulinbrist

Vilka prover och värden tas vid Typ1 DM (blodvärden och ak)?

Hur följs DM upp?

Vad beror HbA1c på?

Q: Vad är HbA1c beroende av?
A: Metodberoende - den del hemoglobinvarianter (kan ge falskt lågt och högt HbA1c)

Hur sker diabetesdiagnostik med HbA1c?

Vad är viktigt att ha med sig vid hormonprover?

1. Svullen i ansikttet, bradykard, svårutlösta senreflexer (läst mycket om det men aldrig upptäckt själv hos pat)
2. Hypothyreos, diff menopaus, alkoholintag (CDT, PEtV, MCV (medelvolym, man får makrocytär)
3. Anemi, lever, Folat och B12 vid makrocytär anemi, TSH (förhöjt), T3/T4-fria, TPO-antikroppar (ses vid Hashimoto, men finns även vid Graves och 10% har Ak även om vi ej har hypertyreos, ej så specifikt)
PK-värde (k-vitamin ligger bakom det)

Q: Hur påverkas levern av sköldkörtelhormon?
A: Sköldkörtelhormon påverkar hela kroppen, man kan få en ökning av transaminaser (leverprover), vid både hypo-och hyperthyreos, man kan göra ne kvot av ASTA/ALAT, om det är hög kvot är det en generell påverkan i kroppen (en generell leverskada specifikt)

Q: Vad är en autoimmunsjukdom som drabbar B12 och kan ge anemi?
A: - Autoimmun gastrit - antikroppar som bildas mot parietalceller -> intrinsic factor bildas ej och man får för lite upptag av B12
- Man ger injektion av IF, ej tabletter (för upptaget funkar ej)

1.
- Cushings syndrom
- Diff: metabola syndromet, PCOS
2.
- Urinsamling-Kortisol (dygnssamling) - VANLIGASTE TESTET, men även:
- S-kortisol (saliv)
- Belastningstest (Dexametason för cushing, man får syntetiskt kortisol och kollar om endogent kortisol går ner)
- Utesluta att hon ej tar kortison
- P-ACTH
3.
- Högt glukos -> Kortisol frisätter Glukos till blodet genom att aktivera glukoneogenesen genom att bryta ner saker, ex muskler
- K+ och Na+ -> Hormoneffekt som kortisol har på njuren -> kortisol har samma effekt som aldosteron så det påverkar rec i njuren att uppta mer Na+ och utsöndra mer K+, bidrar till hypertonin och elektrolytpåverkan
- Högt Urea -> Vid mer proteinnedbrytning i glukoneogenesen fås mer restproduktioer från nedbrytning av aa -> urea -> man får en ureaökning utan njursvikt

1.
- Kalcium är för högt
- Kreatin har tidigare varit högt
-
2.
Hyperkalcemi
3.
- Ta om/ta: mäta joniserat Ca2+, för det är den biologiskt aktiva delen
- Ta albumin (lågt), vid lägre albumin kommer man ha en större andel joniserat Ca2+ hos någon med brist innebär det en större brist
- PTH (reabsorption av C2+ i njurar och fosfatutsöndring, aktiverar osteoblaster att ta bort bromsen på osteoblaster, stimulerar prod av aktivt vitD och Ca2+ upptag i tarmen)

Q: Vilka är de 2 vanligaste orsakerna till hypercalcemi?
A: - Malignitet
- Hyperparathyroidism

1. Addisons (hypoglykem, men pat med sepsis har högt blodsocker)
- Högt B-leukocyter
- Högt P-Kalium
- Högt P-kreatinin
- Högt P-urea
2.
- Vid misstänkt Addisons ska man ge kortisol och vätska, DIREKT för det skadar ej med extra kortisol
- Ta morgon serum-kortisol
- Belastningstest för Addisions - Synacthtentest, man ger högdos ACTH och då ska binjuren tillverka en massa kortisol, men om den ej gör det har mna binjurebarkssvikt
- 21-hydroxylas-Ak
3.
...

1. Malign hypertoni - så högt att det är direkt farlgt i det akuta skedet
- P-kreatinin - högt pga skada pga hypertoni
- Högt Na+, lågt K+ i förhållande till varandra, diskreptasn
- Njursakda - ökat albumin och kögt P-krea -> vätskeretention
2.
- Feokromocytom
- Conns sjukdom
- Cushing
3.
- Remitteras till akutmottagningen och ges blodtryckssänkande
- Man tas faste-plasma metoxykatekolaminer - nedbrytningsprodukter för A och NA, men tar dagar för att mäta
- Aldosteron och Renin och man gör en kvot för att diffa mellan renin-prid orsak eller aldosteronprod orsak, måste vara >60 för att det ska vara Conns
- Utesluta Njurartärstenos, m. UL

- Högt Hb
- Högt natrium
- Ketoner och glukos i urinen
- Högt fP-glukos
- Högt HbA1c
1.
- Blodgas
- Blodketoner, högt om >3
Behandla:
- Vätska (pga osmotisk diures)
- Insulin
- Kalium (orsak till att om de är svårt sjuka i sin ketoacidos att de hamnar på IVA, påverkas får det åker in tillsammans med glukos när insulin fäster in, så mna får en pseudohyperkalemi, detta åker in snabbt i celler när man ger insulin och pat kan då få en hypokalemi)
2. Uppföljning:
- Kolla HbA1c
- Småkärlssjuka, ABI, fotsår, retinopati, njurpåverkan

Q: Varför ges kalium vid behandling av akut diabetes (hyperglycemi)?
A: - Kalium (orsak till att om de är svårt sjuka i sin ketoacidos att de hamnar på IVA, påverkas får det åker in tillsammans med glukos när insulin fäster in, så mna får en pseudohyperkalemi, detta åker in snabbt i celler när man ger insulin och pat kan då få en hypokalemi)

1. PCOS, prolaktinom, primär ovariell insufficens (POI)?
- UL på cystor/folliklar
- LH/FSH kvot - brukar vara högt
- Prolaktin
- POI- mät FSH (mäts också vid klimakteriet)
- AMH - korrelerar direkt till antal ägg
2.
- Thyroidea-problem
- PCOS
- Prolaktinom
- POI
- Hypothalam hämning