Title: T4 / MDBI / Moment 1 / Klinisk Kemi / Plasmalipider

Q: Vilka lipider finns i plasma?
A: - Kolesterol, kolesterolestrar
- Triglycerider
- fria fettsyror
- Fosfolipider
- Vitaminer (A, D, E, K)
- Gallsyror
- Lipidmetaboliter (ex. ketonkroppar)

Q: Vilka är de 2 dominerande lipiderna i plasma?
A: - Kolesterol - majoriteten i lipoproteinerna i esterform med fettsyror
- Triglycerid

Q: Hur skiljs plasmalipider och plasmalipoproteiner åt?
A: Plasmalipider: De enskilda lipidmolekylerna
Plasmalipoproteiner: De makromolekylära komplex som innehåller plasmalipider

Q: Vad är strukturen hos lipoproteiner?
A: - Sfärisk partikel - hydrodynamiskt stabil
- Hydrofoba molekyler i centrum
- PL-membran: Hydrofilt ytterskikt, hydrofob inneryta
- Apolipoprotein - strukturkomponent, receptorligand

Q: Hur beter sig VLDL och chylomikroner i serumprover?
A: - Chylomikroner flyter till ytan och formar ett mjölkfärgat lager
- VLDL orsakar turbiditet i plasman, och flyter ej pga deras högre densitet

Q: Vilka lipopartiklar frisätts från enterocyter?
A: - Chylomikroner
- HDL-partiklar

Q: Vad är den exogena lipidtransporten?
A: Chylomikroner

Q: Vad är funktionen hos VLDL?
A: KOL, TG - från levern till vävnader

Q: Vad är funktionen hos HDL?
A: KOL: Tp från vävnader till levern

Q: Vad är den omvända kolesteroltransporten?
A: - Kolesterol transporteras från vävnaderna till levern medelst HDL
- Överskottskolesterolet går ut via gallan i tarmen

Q: Vilka effekter har HDL partiklarna?
A: 1. Anti-trombotiska
2. Anti-inflammatoriska
3. Anti-oxidant
4. Promoterar kolestrol-efflux
5. Pro-vasodilaterande

Q: Vilken funktion har levern i lipidmetabolismen?
A: Levern är ett centralt organ i lipidmetabolismen

Q: Vad anv levern som bränsle?
A: Fettsyror

Vad sker med överskott av fettsyror i hepatocyter?

Q: Vad finns det ett samband mellan för totalkolesterol hos män?
A: Ett samband mellan nivåerna av totalkolesterol och mortalitet vid CHD hos män

Q: Vilken lipoproteinpartikel är involverad i aterosklerosprocessen?
A: - Cirkulerande LDL
- Remnantpartiklar

Hur går arteriosklerosprocessen till?

Q: Vilka kavntitativa analyser i plasma/serum kan göras av lipider och lipoproteiner?
A: P-kolesterol (totalkolesterol)
P-triglycerider
P-LDL-kolesterol (beräknad/direktanalyserad)
P-HDL-kolesterol
P-Lp(a)

Vilka är de vanligaste apolipoproteinerna och vilka lipoproteinpartiklar ingår de i?

Q: Vilka funktioner har apolipoproteiner?
A: - Strukturella komponenter
- Binder till specifika receptorer
- Co-faktorer för vissa enzymer, ex. lipiproteinlipas, hepatiskt lipas
- Hämmare för vissa enzymer

Q: Vilka kvantitativa apolipoproteinanalyser kan göras?
A: ApoA1 - HDL
ApoB100 - LDL+VLDL+remnanter
ApoE - TG-rika partiklar + HDL

Q: Hur kan ApoB jmf med ApoAI?
A: - ApoB  är aterogeniskt och färdas från levern
- ApoAI är anti-aterogeniskt och färdas tillbaka till levern

Vad är ApoB/ApoAI kvoten en riskfaktor för?

Q: Vad är ref-intervall för lipoprotein(a) partiklar (Lp(a)?
A: <200 nmol/L

Varför uttrycks Lp(a) i nmol/L och vad är riskgränsen för det?

Vad är Lp(a) en riskfaktor för, vilka samband finns med den och vilka potentiella mekanismer kan de ha?

Vad ingår i primära lipidrubbningar?

Vad ingår i sekundära lipidrubbningar?

Vad söker man vid provtagningen för lipidrubbningar?

Q: What is remnant cholersterol?
A: Kolesterolinnehåller av Tg-rika lipoproteiner vid fastande bestående av:
- VLDL
- IDL
samt
- Chylomikronremnanter i det ofastande tillståndet

Vad är remnantkolesterol och Non-HDL kolesterol?

Vilken teori finns kring remnantkolesterol?

Q: Vad fastställde en dansk studie om förhöjt LDL-kolesterol?
A: - Förhöjt LDL-kolesterol orsakar ateroskleros utan betydande inflammatorisk komponen
- En inflammatorisk komponent av ateroskleros drivs av förhöjt icke-fastande remnantkolesterol

Vad är non-HDL kolesterol och var finns det och vad måste man tänka på vid provtagning för det?

Vad ses vid metabola syndromet avseende lipoproteinpartiklar?

Q: Vilken utvidgad diagnostik av LPL görs vid MetS?
A: - Lipoproteinprofil
- Lipidelektrofores
- Specialanalyser
- Mutationsdiagnostik
- Genotypning

Vilka genetiska typningar kan göras för LPL vid vilka tillstånd?

Vad finns det ökad resp minskad risk för med ApoE4?