Title: T5 / Vecka 1 / Akut njursvikt

Q: Vilka patienter är i riskgruppen för att få akut njursvikt?
A: Äldre patienter, de som har kronisk njursjukdom, DM och hjärtsvikt.

Q: Vad brukar man säga är avgörande för att förhindra permanent njurfunktionsnedsättning när man misstänker akut njursvikt (AKI)?
A: Att upptäcka AKI i ett tidigt skede.

Q: Vad är definitionen av akut njursvikt och vilka paramterar används vid diagnos?
A: Definitonen är basically hastig/abrupt försämring av GFR pga underliggande påverkan och/eller skada på njurarna.
Man diagnoserar det med hjälp av diuresmängd och kreatinin, inte GFR eller cystatin C (exakta parametrar finns i ett annat kort).

Q: Vilka kriterier krävs för att man ska diagnoseras med akut njursvikt? Vilken minnesregel finns?
A: Det finns olika men det föreläsaren tryckte mest på var dessa:
1. Kreatininstegring med 1,5x - 1,9x basvärdet (provtagning sedan innan) inom 7 dagar, eller en absolut ökning av kreatininvärdet inom 48h (alltså grov ökning)
samt
2. Att man har en drastiskt minskad diuresmängd
En minnesregel är annars:
Minst 50% ökning av kreatinin inom 1 vecka (jämfört med baseline).

Q: Är diuresmängd eller kreatinin en bättre markör för tidig upptäckt av AKI?
A: Diuresmängd. Det förutsätter också god monitorering, alltså att det är lätt att ha koll på.
P-kreatinin är lättillgängligt och billigt att mäta, och används också tillsammans med diuresmängd för att ställa diagnosen (men inte för tidigt upptäckt).

Q: I vilka subgrupper delar man in AKI i? (3)
A: Man delar in dom beroende på vart orsaken till njursvikten finns.
1. Preprenal - ex sepsis/chock/hjärtsvikt
2. Renal - glomerulär, vaskulär, tubulär, interstitiell
3. Postrenal - efter njurarna
Prerenal utgör ca 50% av alla fall med AKI.

Q: Beskriv patofysiologin (använder jag det rätt?) bakom prerenal AKI.
A: Uppstår pga nedsatt renal perfusion
eller
minskning av effektiv cirkulerande blodvolym till njurarna, vilket resulterar i minskning av det glomerulära filtrationstrycket
Exempel på detta kan vara hypovolemi pga blödning, extravasering, svettning, brännskador m.m. Det kan också bero på hypotension (blödning, sepsis, hjärtsvikt) och läkemedel.

Q: Vilka läkemedel kan ge upphov till prerenal AKI och hur?
A: Vissa läkemedel kan hämma den renala hemodynamiken och leda till AKI.
Ett exempel på detta är:
- NSAID, som kontraherar de afferenta arteriolerna (kommer att hämma prostaglandinsyntesen som i sin tur har en dilaterande effekt på arteriolerna)
- ACE-hämmare och ARB, som vasodilaterar de efferenta arteriolerna (då de blockar angiotensin II, som fungerar vasokontraherande i vanliga fall)
Extra onödig info:
En av de vanligaste orsakerna till akut njurinsufficiens är att patienter med ACE-hämmare eller ARB drababs dehydrering vid ex gastroenteriter. Denna njursvikt är snabbt reversibel genom rehydrering med vätska.

Q: Beskriv patogenesen för postrenal AKI.
A: Dessa uppstår till följd av avflödeshinder - partiell eller komplett, unilateralt eller bilateralt.
Detta kan bero på flera olika saker -  prostatahypertrofi, uretärstenar, gynekologisk cancer m.m.
Extra info:
En snabb åtgärd kan ofta leda till en komplett eller nästan komplett återhämtning av njurfunktion. Äldre män med prostatbesvär är detta vanligare hos.

Q: Vad är akut tubulär skada?
A: Det är en subgrupp till tubulär renal AKI och uppstår till följd av ischemi och/eller direkt skada av nefrotoxiner. Detta ses ofta i samband med sepsis, hjärtkirurgi, trauma m.m.
Exempel på potentiella nefrotoxiner:
- Bence Jones-proteiner (pga myelom)
- Myoglobin (pga rabdomyolys)
- Jodkontrastmedel/läkemedel
- Svamptoxiner
- Etylenglykol (kylarvätska)

Q: Vad är akut interstitiell nefrit (AIN)?
A: Det är en subgrupp till interstitiell renal akut njursvikt.
Vi har inflammatoriska celler och ödem i interstitium som kan uppstå pga läkemedelsöverkänslighet (AB, PPI, NSAID) samt infektioner och autoimmuna tillstånd.

Q: Hur brukar AKI presenteras kliniskt?
A: Det varierar.
Lätta/måttliga fall är ofta asymptomatiska och upptäcks av slump vid blodprovtagning.
Ibland så söker patienten pga minskad diures pga njurskadan själv, och ibland så ser man det som en komplikation av något annat, ex metabola rubbningar.

Vad är de stora skillanderna mellan akut och kronisk njursvikt?

Q: Du får in en patient med misstänk AKI. Vilka frågor ställer du till patienten i din anamnes och vilken status gör du (inte ABCDE)?
A: Prerenal AKI är den vanligaste orsaken så det är bra/vanligt att tänka på vätskeförlusten, ffa hos gamla patienter.

Q: Vilka prover (blodprov, urinprov samt kompletterande labbutredning) vill du göra vid en misstänkt AKI? Namnge minst två av varje kategori.
A: Blodprover:
1. Kreatinin, urea
2. Blodstatus, CRP,
3. Kalium, natrium
4. Kalcium, fosfat, PTH, HCO3-
Möjligtvis blodgas, leverprover, urat m.m.
Urinprover:
1. U-sticka
2. Albumin/kreatinin-kvot
Komp. labbutredning:
1. Urinsediment (korniga cylindrar kan tyda på glomerulonefrit)
2. Proteinfraktioner i serum och urin
3. Immunologiska prover

Q: Hur utreder man AKI?
A: Ultraljud av njurarna och urinvägar, möjligtvis DT (utan kontrast!) samt njurbiopsi vid oklarheter kring bakomliggande orsak.

Q: Vad är den initiala handläggningen vid AKI?
A: 1. Uteslut postrenalt hinder via UL av njurarna (vid avflödeshinder så avlastar man med nefrostomi eller KAD)
2. Behandla möjlig prerenal orsak (vätska, antibiotika, utsättning av LM)
3. Vätskeurinmätning samt daglig vikt
4. Utvärdera inom 12-24h.

Q: Vilken är den vanligaste komplikationen till akut njursvikt?
A: Hyperkalemi.
Ses främst hos patienter som får AKI och behandlas med klaiumsparande diuretika, kaliumtillskott eller ACE-hämmare. Det kan också bero på att en acidos ökar utträdet av kalium från cellerna.
Kan ge upphov till livshotande arrytmier.