Title: T5 / Vecka 1 / Akut dyspné och respiratorisk insufficiens

Q: Vad är dyspné?
A: Subjektiv upplevelse av andningsbesvär, som karaktäriseras av känslans intensitet och grad av obehag

Q: Vad är svårighetsgraden av dyspné inte helt mätbar utifrån, men som ändå kan anv för att mäta den?
A: - Andningsfrekvens (viktigast för att bedöma pga den förändras snabbast, men är ospecifik för att differentiera mellan olika tillstånd) (den parameter som tas minst ofta)
- Hjärtfrekvens
- Saturation

Q: Vilka känslomässiga konsekvenser kan dyspné ha?
A: - Ångest
- Nedstämdhet
- Rädsla

Q: Pga vad ffa uppstår dyspné?
A: Andningsdriven: Behovet att andas
Andningsarbetet: Förmågan att andas

Q: Vilka andra orsaker finns till ökad andningsdrive?
A: - Feber
- Restriktiva sjukdomar
- Förändrad upplevelse: Situation, personlighet, stämningsläge

Q: Hur styrs andningsarbetet?
A: - Central styrning från hjärnstammen
- Kemoreceptorer i sinus karoticus samt aortabågen (syrgasmättnad, koldioxidmättnad, pH-variationer)

Q: Vad sker med andningsarbetet om pH och pO2 sjunker och pCO2 stiger?
A: Ökat andningsarbete:
- Ökat andningsdjup
- Ökad andningsfrekvens
Funkar vid lite hypoxi, men inte vid mycket

Q: Vad frågar man efter i en anamnes av andningen?
A: - Debut (akut/kronisk dyspné)
- Koppling till fysisk aktivitet
- Lindrande/försvårande omständigheter (lägesändringar?)
- Tobak/vattenpipa/vaping/annat (ex arbete, asbest osv)
- Sjukdomar
- Läkemedel

Q: Hur kan dyspné variera mellan människor?
A: - Känslans intensitet
- Grad av obehag

Q: ABCDE vid dyspné: A?
A: Tecken till ofri luftväg:
- Stridor?
- Distansronki?

Q: ABCDE vid dyspné: B?
A: Auskultation med ronki/rassel/dämpning?:
- Andningsarbete och andningsfrekvensen
- Accessoriska andningsmuskler

Q: ABCDE vid dyspné: C, D, E?
A: C: arytmier?
D: Vakenhetsgrad: GCS, RLS?
E: Perifera ödem? Halsvenstas?

Hur monitorerar man dyspné, vilka parametrar kollar man på?

Vilka primära orsaker finns till dyspné?

Vilka sekundära orsaker finns till dyspné?

Q: Vid vilket tryck uppnår vi full saturation och vid vilket desaturerar vid?
A: Vid 10 kPa uppnås full saturation
Vid 8 kPa vid sjukdom har vi ej full saturation, men vid KOL är runt 90% målet så 8 kPa räcker

Q: Dyspné: Kardiell genes?
A: - Ischemisk hjärtsjukdom
- Arytmier
- Hjärtsvikt/lungödem
- Hjärttamponad
- Myokardit

Q: Dyspné: Basal utredning vid kardiell genes?
A: - Anamnes
- Status
- EKG
- TnT/pro-BNP
- UL av hjärta

Q: Med vilka medel kan man avgöra om pat är adekvat syresatt?
A: - Pulsoximeter
- Arteriell blodgas
- Värdera hur pat tar till sig syre ( 10L =2 på mask? Rumsluft?)

Q: Blodgas: Varför vill man ta det?
A: Pulsoximetri för att bedöma om pat är tillräckligt syresatt ger inte infromation om pat är tillräckligt ventilerad

Q: Blodgas: vad ska man ha i åtanke med detta mått/test?
A: - Normal pulsoximetri kan fortf innebära att pat är akut andningsinsufficient
- Det går inte kliniskt att avgöra om en pats PCO2 är stigande
- Man får inte bortförklara högt PCO2 med att blodgas är venös, skiljer <1 kPa mellan venöst ocg arteriellt blod

Q: Blodgas: Skillnad mellan arteriell och venös?
A: Man kan ej mäta pO2 lika bra i en venös

Q: Vilket är det bästa måttet för om en patient kan ventilera sig?
A: Arteriell blodgas är bäst, i nödfall venös blodgas

Q: Vid vilken nivå av resp. acidos är det ett "IVA-fall"?
A: pH < 7,35 = mycket lågt
pCO2 > 6,0 = högt
BE: Normalt eller högt

Q: Vilka organsystem kan orsaka resp acidos?
A: - Centrala nervsystemet
- Pulmonell (vanligast)
- Perifera nervsystemet
- Muskuloskeletal

Q: Vad kan orsaker till resp alkalos delas in i?
A: - Hypoxi (interstitiell lungsjukdom, svår anemi)
- Icke-hypoxidriven (ex. ångest, LM, graviditet, hepatisk encefalopati)

Q: I vilka hastigheter sker metabola resp. respiratoriska kompensationer?
A: Respiratorisk kompensation av metabola förändringar sker snabbt
Metabol kompensation av respiratorisk förändring sker långsamt, ca 3 dagar tar det för njurarna att kompensera med HCO3 reabsorption vid respiratoriska syrabasrubbningar

Q: Varför måste man intubera?
A: - Koldioxidnarkos, ventilerar ej
- Allvarlig hypoxiemi trots NIV/CPAP/HFNC
- Muskeltrötthet (diafragma) -> låg AF/låg tidalvolym
- Övriga CPAP/NIV kontraindikationer

Q: Vad är respiratorisk insufficiens typ 1?
A: Problem med hypoxi - ("Problematisk perfusion-alveolrektytering")
PO2 < 8,0 kPa (SaO2 <88-90%)
Målet är att oxygenera - det är viktigt att ge syre vid detta

Q: Vad är respiratorisk insufficiens typ 2?
A: Ventilationsproblem med hyperkapni - alveolärt ventilationsproblem
PO2 < 8,0 kPa + pCO2 > 6,0 kPa
Målet är att ventilera - det är viktigt att förbättra ventilationen

Q: Vilka orsaker finns till respiratorisk insufficiens typ 1?
A: Ventilation/perfusion (V/Q) mismatch:
- Pneumoni
- Lungemboli
- Pleuravätska
- ARDS

Q: Vilka orsaker finns till respiratorisk insufficiens typ 2?
A: Hypoventilation:
- Lunftvägshinder
- Svår astma
- Obstruktiva sjukdomar (KOL, OSAS)
- Central hypoventilation (ex. opiater)
- Neuromuskulära sjukdomar
- Pneumo/hemothorax
- Restriktiva lungsjukdomar

Q: Kan HFNC (high flode nasal cannula) anv vid resp insuff typ 1?
A: Vid resp insuff 1 hjälper det ej att ventilera, man behöver ge syre

How does HFNC work?

Q: Hur fungerar NIV?
A: För att ventilera kan man koppla NIV -> ökar ventilationsförmågan i lungorna genom att skapa 2 olika tryck -> tryckskillnaden hjälper oss att andas

Q: Vad är nödvändigt vid astmabehandling som räddar pat?
A: B2-agonister
- hypoxi dödar snabbare, hyperkapni tar längre tid för att leda till dödsfall

Q: Vad kommer astma bronchiale med en ökad inflammationsbild i bronikalslemhinnan med?
A: - Slemhinneödem
- Ökad slemproduktion med slemproppar
- Bronkmuskelkonstriktion i stora och medelstora luftvägar

Q: Vilka former av astma finns?
A: - Allergisk astma (IgE reaktion -> mastceller)
- Icke-allergisk astma (överkänsliga luftvägar -> mastceller)

Q: Vad kan ge upphov till astma bronchiale?
A: - Ansträngningsastma
- Luftpartiklar (damm, rök, fukt)
- Kemiska stimuli (parfym, dofter, gaser)
- Infektion
- Psykogen

Q: Vad är def av kronisk bronkit?
A: Hosta och sputumproduktion under minst 3 månader per år, under minst 2 på varandra följande år utan att uppfylla kriterierna för KOL

Q: Vad är kriterierna för KOL?
A: - Kombination av bronkiolit och emfysem med eller utan kronisk bronkit
- Kvoten FEV1/FVC < 0,7 på spirometri
- Ingen normalisering av kvoten efter bronkdilaterande behandling

Q: Hur handläggs KOL excerbation diagnostiskt på akuten?
A: - Syrgas om hypoxi mål saturation 88-92%
- Arteriell blodgas
- Lungröntgen
- EKG
- Infektionsprover/vätskebalans

Q: Hur behandlas KOL excerbation på akuten?
A: - Inhalationer (Combivent: B2-agonister + antikolinergika)
- Perorala steroider (t.ex. prednisolon 25 mg i 5-7 dagar)
- Antibiotika?

Q: När ges antibiotika vid KOL excerbation?
A: - Missfärgad sputum
- Mer sputum än vanligt
- Mer Dyspné
2 av 3 = 50% sannolikhet bakteriell orsak (OBS, normalt/lågt CRP kan föreligga)

Q: Vilken antibiotika ges vid KOL excerbation?
A: Täckning för både streptokocker och haemophilus -> Amoxicillin, Doxycyklin
- Bevaka rtg-svar
- Tänk på differentiell diagnostik

Q: Vilka riskfaktorer finns för pneumothorax?
A: - KOL
- Rökning, ffa cannabid
- Kroppsbyggnad (smal och avlång)
- Lungmalignitet
- Endometrios
- Trauma

Q: Hur behandlas pneumothorax?
A: - Konservativ
- Dräninläggning
Baseras ej på storlek, men på patientens symtom (ESR guidelines) ->De flesta behandlas ej om de mår bra

Vilka vanliga symtom/tecken finns vid lungemboli?

Vilka vanliga riskfaktorer finns vid lungemboli?

Q: Vilka 3 huvudkategorier kan riskfaktorer vid lungemboli delas in i?
A: - Ökad koagulationsaktivering
- Kärlskada
- Venstas/immobilisering

När ska man tänka lungemboli?

Hur bedömer man risk för lungemboli med Well's score?

Vilka är PERC kriterierna för VTE?

Q: Hur gör man en utredning av misstänkt lungemboli?
A: - DT-lungartärer
- Lungscintigrafi vid kontrastallergi, ev. graviditet. Svårvärderad hos lung/hjärtsjuka, 16% av friska individer har patologisk undersökning. Utesluter ej övriga diagnoser

Q: Vilka diff finns till lungemboli?
A: - Hjärttamponad
- Aortadissektion
- Hjärtinfarkt
- Sepsis
- Pneumothorax
- Utbredd pneumoni

Q: Vilka andra utredningsmetoder finns för VTE/DVT?
A: - 2/(3) punkts UL
- Klassiskt UL
- Flebografi

Vilka andra diff finns för VTE/DVT?

Q: Hur ser sensitiviteten resp specificiteten för D-dimer ut?
A: - Hög sensitivitet
- Låg specificitet

Q: Vad kan man anv D-dimer till?
A: - Bidrar till att utesluta men inte bekräfta VTE
- Förhöjda nivåer 1:a veckan vid VTE, sjunker därefter
- D-dimer kan vara lågt första dygnet, vid hög misstanke ska man göra en DT-lungartärer

Q: Vilka för- och nackdelar har D-dimer?
A: Fördelar:
Om normal har man högt NPV för DVT/LE
Nackdelar
- Hög hos äldre
- Infektion/sepsis
- Inflammationer
- DIC
- Malignitet
- Graviditet
- Trauma
- Kirurgi

Q: Lungemboli: Behandling om hemodynamiskt instabil?
A: - Heparininfusion med syrgas, vätska ev inotropi
- Trombolys (Alteplas)
- Tromektomi

Q: Lungemboli: Behandling om hemodynamiskt stabil?
A: - Hembehandling
- Eventuellt obs under 24-48h

Hur ser behandlingstider ut vid lungemboli?

Q: Kan en pulsoximeter urskilja på om hemogolbin är mättat av O2 eller CO?
A: Nej, så det kan stå att man har gid syremättnad även om man har kolmonoxidförgiftning

Vilka orsaker finns till ARDS?

Q: Vad är ARDS?
A: En inflammation i alveoler, ex. pga sepsis - då är det svårare att oxygenera

Q: Akut lungödem: kardiella (ökat kapillärtryck) orsaker?
A: Akut vänstersvikt:
- AKS
- Arytmier
- Mitralisinsufficiens
- Hypertoni
Ökad intravaskulär volym

Q: Akut lungödem: icke-kardiella (ökad permeabilitet) orsaker?
A: ALI/ARDS
- Sepsis, trauma, DIC, Eklampsi och övriga systemiska inflammatoriska tillstånd
- Drunkning och aspiration
- Toxiska gaser
- TRALI
Neurogent lungödem (stroke, kramper)
Övriga (HAPE, SIPE, REPO, EVALI, salicylat/opiater)

Hur behandlas höghöjdssjuka akut?

Q: Vad gör NIV egentligen?
A: - Ökad syrgashalt i inandad gas (även jmf HFNC)
- Ökad ventilation per minutvolym -> bättre ventilation
- Undviker luftvägskollaps genom ökat luftvägstryck (PEEP)

Q: Vad mer påverkar NIV?
A: Ökar intraalveolära trycket med risk för pneumothorax
Minskar venöst återflöde (lägre preload)
Minskar HMV (lägre syrgasleverans, men längre afterload)

Q: Hur kan CPAP och NIV jmf?
A: Inga påtagliga skillnader i mortalitet/morbiditet mellan CPAP och NIV men:
- CPAP är billigare och lätt tillgänglig även prehospital
- CPAP pre-hospital minskar antal intubationsfall och är konstnadseffektiv även om det inte minskar mortalitet
Både CPAP och NIV minskar motalitet inhospitalt och intubationsfrekvens

Q: Vilka kriterier finns för att starta NIV?
A: - Vaken och medventande patient
- Akut hyperkapnisk andningssvikt med resp acidos
- pCO2 > 6,0 kPa
- pH < 7,25
- AF > 25/min

Q: Vilka kontraindikationer finns för CPAP/NIV?
A: - Medvetslös-medvetandesänkt patient
- Aspirationsrisk
- Tidigare pneumothorax eller misstänkt pneumomoediastinum/subkutant emfysem
- Hypotoni (sys < 100 mmHg)
- Skador vid ansikte, farynx eller övre GI-kanaler
- Terminal patient/palliation

Q: Vilka andningssymtom kan atypiska pneumonier med mykoplasma ge?
A: Atypiska pneumonier brukar ge dyspné och uttalad desaturation även hos friska individer om de inte behandlas i tid
Debut är gradvis med icke-produktiv hosta, feber och dyspné

Q: Vad är icke-kardiellt pulmonellt ödem?
A: Identifieras kliniskt av radiologiska fynd av alveolär vätskeackumulation utan hemodynamiska bevis som talar för kardiell genes (ex. a. pulmonalis wedge pressure </= 18 mmHg