Title: T5 / Kardiologi / Arytmier / Supraventrikulära arytmier

Q: Vad menas med en ihållande takykardi?
A: Håller i sig i > 30 sekunder

Q: I vila två stora grupper kan takykardier delas in i? Vad säger dessa om genes?
A: Antingen smala eller breda QRS-komplex
Smala oftast supraventrikulära
Breda oftast ventrikulära

Q: Vilka arytmimekanismer finns det?
A: 1. Onormal automaticitet i celler som har spontanaktivitet
2. Re-entry (vanligast)
3. Triggered activity - antingen tidig eller sen

Q: Hur fungerar triggered activity som arytmimekanism?
A: Kalciumflöde ut ur ER precis efter en aktionspotential ger upphov till en efterdepolarisering
Kan vara tidigt efter aktionspotential (mellan steg 2-3) => kommer inte ge upphov till ny aktionspotential utan istället små urladdningar
Kan även vara senare (mellan steg 3-4) => kommer ge upphov till en ny aktionspotential, men mycket snabbare än normalt => takykardi

Q: Vilken diagnos? Hur kan man tänka?
A: 1. Takykardi (>100)
2. Smala QRS-komplex (<120 ms)
3. Regelbunden
4. Inga synliga P-vågor => AVNRT

Q: Varför kommer AVNRT ha ett mycket kort RP-intervall? Varför är inte PR-intervallet lika kort?
A: Depolarisation av kammaren går via en "fast" bana i AV-noden till förmaket => depolarisering av förmaket => P-våg
Sedan från förmak till kammare via "slow" bana (så kallad slow-fast-AVNRT) - överledningstid ungefär som normalt i AV-noden

Q: Vad menas med PR & RP-intervall? Vad kan detta säga oss om orsak till supraventrikulära takykardier?
A: PR-intervallet = mellan P-våg och R-våg
RP-intervallet = mellan R-våg och P-våg
Om RP > PR (som vid normala QRS-komplex) => ektopisk förmakstakykardi
Om PR > RP => Antingen AVNRT (om RP < 90ms) eller AVRT (om RP > 90ms)

Q: Varför är PR-intervallet kort vid ektopisk förmakstakykardi?
A: Vid EAT är det (precis som vid normlat) förmaksdepolarisation (P-våg) som leder till en kammardepolarisation (R-våg), därför kommer dessa tätt följa varande
Till skilnad från AVRT/AVNRT där kammardepolarisation (R-våg) orsakar en förmaksdepolarisation (P-våg)

Q: Vilken är den vanligaste supreaventrikulära takykardin?
A: AVNRT

Q: Varför ses ofta ingen P-våg vid AVNRT?
A: Då kammare och förmak depolariseras samtidigt => döljs av QRS

Q: Vad är mekanismen för Re-entry i AV-noden?
A: Finns en fast och en slow bana i AV-noden (vad gäller överledningshastighet)
Vanligtvis kommer en av dessa vara i refraktärperiod när den andra är aktiverad => Signalen kommer inte spridas tillbaka utan endast it till kammrarna
Om man får ett SVES vid rätt tillfälle ("critical timing") - dvs fast-banan är refraktär när impulsen går in i AV, men repolariserad när den går ut => impulsen kan gå tillbaka via fast-banan och aktivera slow-banan igen (som kan aktivera fast-banan osv..)

Q: Hur ska man behandla en takykardi hos en patient som är hemodynamisk instabil?
A: Alltid elkonvertering

Q: Hur ska man behandla smala QRS-trakykardier hos en patient som är hemodynamisk stabil?
Akut behandling kontra definitiv behandling?
A: Akut behandling:
1. Vagala manövrar (ex. Valsalva)
2. iv Adenosin - kan återställa AV-knutan
3. Betablockad/kalciumantagonist (klass II & IV antiarytmika)
4. Elkonvertering
Definitiv behanding:
Ablation

Q: Vad orsakar en deltavåg? Vad kan storleken av deltavågen ge oss för information om orsaken?
A: En  extrabana som leder förmaksdepolarisationen ner i kamrarna utan att passera AV
Desto större deltavåg - desto större del av hjärtat nås av extrabanan

Q: Vad är AVRT? Vad orsakas det av?
A: Smal-QRS supraventrikulär takykardi pga extrabanor som leder impulser från förmak till kammare utan att passera AV

Q: Vad är det farliga med att ha extrabanor mellan förmak och kammare?
A: Att om man får ex. förmaksflimmer kommer det inte finnas någon AV-nod som blockerar => kan leda till VF

Q: Vila två typer av AVRT finns det? Hur kan man se skillnad på dessa på EKG? Hur skiljer de sig?
A: Antingen ortodromisk AVRT där impuls går via AV-nod till kammare, sedan via extrabana till förmak - kommer ha smalt QRS då kammardepolarisationen sker via his-bunten som normalt
Antidromisk AVRT leder impuls via accesorisk bana ner till kammare, och sedan till förmak via AV - kommer ha ett breddökat QRS, likt VT

Q: Vad skiljer preexitation från AVRT?
A: Preexitation innebär att det finns en extrabana som för impuls från förmak till kammare (eller tvärtom) - oftast ingen takykardi
AVRT kan uppkomma från en preexitation om det bildas en bana mellan extrabanan och AV-noden som  aktiverar sig själv => takykardi

Q: Vad skiljer WPW syndrom från WPW-pattern?
A: WPW-pattern = preexitation utan takykardi
WPW syndrom = preexitation + takykardi