Title: T5 / Reumatologi / Diagnostik artritsjukdomar

Q: Vad krävs för att misstänka/överväga att patienten har en inflammatorisk ledsjukdom?
A: Det måste finnas en artrit (inflammation = svullnad, ömhet, värme, rodnad och nedsatt funktion/stelhet) i leden.
OBS! Enbart ömhet i leden räcker inte för misstanke av artrit.

Q: Om en pat har symptom som vid artrit, MEN det inte är artrit, vad skulle det annars kunna vara? (3)
A: Symptomen kan komma från flera ställen:
1. Senfästen - tendinit, epikondylit
2. Slemsäckar - bursit
3. Skelett - tumör
Osv..

Q: Hur brukar man dela in inflammatoriska ledsjukdomar (artrit)? (6)
A: 1. Reumatoid artrit
2. Kristallartriter
3. Psoriasisartrit
4. Ankyloserande spondylit
5. Reaktiv artrit
6. Septisk artrit (ingen reumatisk sjukdom men brukar dyka upp som en diffdiagnos)
Extra info: Ett samlingsnamn för reaktiv artrit och ankyloserande spondylit är spondartriter.

Q: Behöver artrit vara ett tecken på en systemisk ledsjukdom?
A: Nej, då artriter kan uppstå av flera olika anledningar - infektioner, trauma, maligniteter m.m (se de i rött).

Q: Vilka frågor vill du fråga patienten under anamnesen när du utreder en artrit?
A: Man vill fråga mycket om ledsymptomen:
Var sitter symptomen? Är det en eller flera leder? Vilka symptom är det? Smärta, svullnad, rodnad, värmeökning, rörelseinskränkning, stelhet?
Finns det någon dygnsvariation i smärtan?
Har pat haft detta tidigare?

Q: Vilken är den vanligaste monoartriten, oligoartriten och polyartriten? Hur många leder är påverkade vid mono, oligo och poly?
A: Mono (en led): Gikt - kan bli poly på sikt
Oligo (2-4 leder): Psoriasis- och reaktivartrit
Poly (4 eller fler): Reumatoid artrit

Q: Vilka ledengagemang brukar vara typiskt för reumatoid artrit?
A: Handleden, MCP-lederna och PIP-lederna.

Q: Vilka artriter brukar komma plötsligt vs smygande?
A: Plötsligt:
- Gikt, septisk-, reaktiv artrit och trauma
Smygande:
- Reumatoidartrit, spondartrit (ankolyserande spondylit samt reaktiv artrit) och artros

Q: Vilka andra saker utöver ledsymtom bör man fråga patienten om?
A: Finns det reumatiska sjukdomar i familjen? Har du nyligen varit sjuk? Andra sjukdomar?
Rökning? Viktnedgång? Feber? Hudutslag? Trauma?

Q: Om du gör ledstatus på en patient och du misstänker artrit i en led, vad bör nästa steg vara i din utredning? Vad kan man dessutom göra om en artrit befinner sig i ett tidigt skede?
A: Punktera leden och få ut ledvätska för analys :)
I ett tidigt skede i en misstänkt artrit så kan man göra en ultraljudsscreening.

Utöver att undersöka leden vid en misstänkt artrit, vad ingår mer i ditt status?

Q: Vilka labbprover tar man vid artritmisstanke?
A: - Blodstatus
- Sänka och CRP (inte bara CRP!)
- Ev. urat, CK, kreatinin och leverstatus (inför eventuell behandling)
- Urinsticka (då artriter kan ge njurengagemang)
- Ledpunktion
- Serologi för olika patogener om den misstanken uppstår (se nedan)

Q: Kan man utesluta att pat har en artritsjukdom om blodproverna är normala?
A: NEJ!
Pat kan ändå ha en artritsjukdom. Anamnes och status ligger till grund för diagnosen.

Q: Vad gör man med ledvätskan efter punktion?
A: Man kan inspektera den där och då - om den är grumlig och äcklig så talar det för septisk artrit. Om vätskan är klar så är det troligen OK.
Sedan skickar man den på odling och för att kolla om det finns celler/kristaller i vätskan.

Q: Vad händer med viskositeten i ledvätskan vid en inflammation i leden?
A: Desto högre inflammation, desto lägre viskositet.

Q: Vad är artros och vilka leder brukar drabbas? Kan man tydligt se artros med blotta ögat?
A: Artros är degeneration av brosket. Det finns primär artros som är idiopatisk och spondylos.
Primär artros drabbar DIP, PIP, höft, knä m.m. Väldigt sällan MCP-leden.
Spondylos är primär artros i kotpelaren.
Artros kan ge upphov till Heberden's noduli, små bullar på fingrarna som är benuppdrivningarna i fingerleder.

Q: Hur ser en röntgenbild ut vid artros?
A: Man har broskreduktion (minskad ledspringa), osteofyter (skelettpålagringar) och subkondral skleros (vet ej vad det är?).

Q: Hur ser den kliniska bilden ut vid en septisk artrit? Vilken är den vanligaste agens? Hur diffar man mellan septisk artrit och gikt?
A: Ofta akut monoartrit med värk, ömhet, feber, rodnad, högt CRP.
Pat har oftast riskfaktorer - immunsupprimerad, steroidbehandlad, nyligen genomgått ledpunktion/kateter, tandsanering m.m.
Stafylokocker - oftast aureus my brother.
Man tar ledpunktion om man ska diffa mellan septisk artrit och gikt, då den kliniska bilden är rätt snarlika.

Q: Hur ser den kliniska bilden ut vid borreliaartrit?
A: Mono eller oligoartrit, involverar ofta knät.
Kan ske när som helst under året och ibland ser man erytema migrans i samband med detta.

Q: Hur ser ledengagemanget ut vid reaktiv artrit? Vad är reaktiv artritens triad?
A: Oligo-/polyartrit i medelstora eller stora leder i nedre extremiteter, ofta asymmetriskt.
Du kan få inflammation typ överallt - uterus, senor, cervix, ögat, näsan..
Triaden = uretrit, irit och artrit --> något man kan få vid reaktiv artrit

Q: När brukar reaktiv artrit uppstå efter en infektion? Vilka agens kan vara boven?
A: Ca fyra veckor efter. Man behöver ej ha varit symtomatisk vid infektionen.

Q: Hur utreder man reaktiv artrit?
A: Utöver rutinprover så kör man vanlig serologi från ställen där man tror att agens har sitt ursprung från.
Det jag inte fattar är att då måste man ju ha varit symptomatisk vid infektionen? Vilket inte alltid är fallet vid reaktiv artrit?

Q: Vad är kristallartrit?
A: GIKT!
Ledinflammation pga kristallutfällningar i leden. Urat är vanligast.
Man kan också ha pyrofosfatartrit (pseudogikt) samt apatit eller kolesterolutfällning i leden som också ger artrit.

Q: Hur ser den kliniska bilden ut vid gikt?
A: Börjar vanligen med akut monoartrit - ofta stortån, knäled, fotled eller fingrar.
Snabb debut, smärtsamt. Rodnad, svullnad, feber, frossa.
Man kan också få tofi - kristallutfällningar i huden, små knölar.

Q: Hur utreder man gikt?
A: Man gör ledpunktion (kristallanalys) samt kollar S-urat (> 420 mikromol), SR, CRP osv.
Man kollar också efter riskfaktorer eller utlösande faktorer (alkohol, diuretika, nedsatt njurfunktion och maligna blodsjukdomar).
Man kan också kolla med ultraljud efter depositioner av kristaller på ledytan.

Q: Vilka drabbas av pseudogikt (pyrofosfatgikt)? I vilka leder sätter det sig i?
A: Drabbar oftast äldre personer och kan ske efter tex infektioner, trauma, operation m.m. Kan vara associerat med andra sjukdomar som artros och endokrina sjukdomar.
Är vanligast i knä hos män, i handled hos kvinnor.

Q: Vilka drabbas av akut sarkoidos? Hur ser det ut kliniskt?
A: Vanligt hos yngre personer - kvinnor > män
Den klassiska bilden är bilateral fotledsartrit (ibland knäartrit), typisk blåröd hudrodnad, måttlig feber, hyperkalcemi m.m.

Q: Vilka kliniska tecken ses vid Löfgrens syndrom vid akut sarkoidos?
A: Om jag har förstått det rätt så är Löfgrens syndrom något man ser vid akut sarkoidos (om det är ett smygande förlopp så kallas det bara sarkoidos?), och omfattar dessa saker:
- Artrit (fotleder)
- Erytema nodosum
- Hilus lymfadenopati på lungröntgen

Q: Vad är adult still?
A: En febersjukdom som drabbar unga (< 35år) som brukar också ge atralgi och artrit, halsont, rosa makulopapulösa utslag.

Q: När ska man misstänka kronisk artrit? Nämn minst tre.
A: - Artrit utan föregående infektion eller trauma
- Småledsartriter som pågår i mer än 6 veckor
- Morgonstelhet i mer än 60 min
- Förbättring av NSAID
med flera..

Q: När det gäller kroniska artriter, är RA (reumatoid artrit), psoriasis artrit eller ankyloserande spondylit vanligare?
A: RA är vanligast - ca 0.5-0.8% av befolkningen har det - räknas som en folksjukdom.
Psoriasis artrit och ankyloserande spondylit motsvarar ca 0.2% (vardera) av befolkningen.

Q: Hur ser en långt gången RA?
A: Destruktion och felställning i leder.

Q: Behöver de klassiska kriterierna för RA uppfyllas för att en patient ska remitteras till en reumatolog?
A: Nej.
Om det finns en klinisk misstanke om RA så ska pat bedömas av reuma.

Q: Vad menas med att RA kan delas in i olika faser?
A: Att RA utvecklas/progredierar i olika faser. En tidig diagnos förbättrar prognos.
Ex så kanske man har genetiska riskfaktorer för att utveckla RA, och sedan så exponeras man för olika miljöfaktorer som triggar igång en autoimmunitet, och sedan progredierar sjukdomen.

Q: Vilka debutsymtom ses vid RA?
A: Morgonstelhet
Trötthet
Ledsvullnader - småleder, fingrar och tår - symmetriskt engagemang
Ömhet över leder
Rörelsesmärta
Funktionsnedsättning
Fluktuationer - bättre i vissa perioder osv

Q: Utöver symtom från leder, vilka andra symtom kan ses från andra organ vid RA?
A: Info från sliden:
Lungor - ex lungfibros
Njurar - nefriter

Q: Vad ingår i utredningen av RA? Hur specifika är dessa prover (immunlabb)?
A: Rutinblodprover - blodstatus, SR, CRP, leverprover, kreatinin
Immunlabb: RF och anti-CCP
Röntgen av händer och fötter
Anti-CCP är mer specifikt för RA än vad RF är då RF finns hos ca 5-10% av den friska populationen, medan RF har 98% i specificitet.

Q: Vad är det man mäter när man tar anti-CCP?
A: Anti-CCP = anti-cyclic citrullinated peptide
Man kollar efter ACP-antikroppar som riktar sig mot citrullinerade antigen på olika strukturer (finns i tex lungor och tandkött).

Q: Vilka är de nya kriterierna för att ställa diagnosen RA?
A: Man utgår från ett poängsystem där man behöver ha 6/10 poäng för diagnos.
Dessa saker får man poäng för:
A: Synovit - stora/små & flera/färre leder
B: Serologi
C: Akutfasreaktanter - SR/CRP
D: Symtomduration - mer/mindre än 6 veckor

Q: Vilken är den mest starka och kändaste ärftliga riskfaktorn för att utveckla RA?
A: Shared epitope/HLA-DRB1 - ger ungefär dubblad risk

Q: Vilka riskfaktorer sägs öka risken med 40x för att utveckla RA?
A: Den ärftliga riskfaktorn ''shared epitope'' + cigarettrökning.

Q: Hur mäter man sjukdomen RA's förlopp och behandlingseffekt?
A: Flera olika saker:
- Ex röntgen för att mäta leddestruktion
- Sjukdomens aktivitet via DAS28

Q: Vad är viktigt att ha i åtanke hos patienter med RA angående deras samsjuklighet?
A: Att man ska screena och förebygga följdsjukdomar.
Ex osteoporos, diabetes eller kardiovaskulär sjukdom. Om pat redan har dessa sjukdomar så behandla, men förebygg också att dessa sjukdomar utvecklas då behandling för RA kan ge upphov till detta.

Q: Kan alla RA-patienter få samma behandling?
A: Nej, alla patienter har olika förlopp av sin sjukdom och kommer därför också behöva en individualiserad bedömning för att få bästa möjliga behandling och terapi.