Title: T5 / Pulmonologi / KOL
Tags: Gamla_Tentor Moment_1

Q: Vad krävs för att sätta diagnosen KOL? (3)
A: 1. Exponering - tobak, damm/partiklar, avgaser, annan biomassa
2. Symptom - dyspné, hosta, slemproduktion
3. En typisk försämring av lungfunktionen - nedsatt FEV1
Enligt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) så behöver man inte inkludera exponering men i Sverige använder man fortfarande dessa tre ovan.

Q: Hur stor andel av alla KOL-patienter är rökare?
A: Ca 75% av patienterna

Q: Vad är det första man bör göra som KOL-patient för att bli bättre?
A: Sluta röka för fan (om du röker). Annars så ska man försöka undvika exponeringen som troligtvis gett upphov till sjukdomen.

Q: Är du garanterad att dö av KOL om du röker?
A: Nej, men du är nästan garanterad att få KOL, men kanske inte dö av det.

Q: Vilka formulär kan man använda för att få en uppfattning om hur patienten upplever sin KOL? Varför använder man dessa?
A: CAT (COPD Assesment Test) - man plussar ihop poängen baserat på hur de skattar sina symptom
mMRC - ett alternativ till CAT
Man använder antingen eller och ligger till grund för hur man ska hantera patienten.

Q: Hur kommer man närmre KOL-diagnosen med hjälp av spirometri? Vad är kvoten och vad "ska" den ligga på vid KOL?
A: Man gör en spirometri först (utan intervention) och sedan gör man en till efter bronkdilaterande.
Om ''kvoten'' (FEV1/FVC) < 0.7 så har man en irreversibel obstruktivitet --> stor sannolikhet att det är KOL, speciellt om det finns symptom och exponering.

Q: Hur ser en flödes-volym-kurva ut vid KOL?
A: Hängmatta-utseende med lågt flöde

Q: Hur bestämmer man svårighetsgrad vid KOL?
A: Man använder sig av FEV1 enligt GOLD (efter bronkdilatation) + hur svåra symptom (A/B) patienten har (enligt CAT eller mMRC), eller exacerbation (E).

Q: Vilka riskfaktorer finns det för KOL (utöver rökning och exponering)?
A: Astma, prematur födsel, tidig pneumoni, alfa1-antitrypsinbrist*, konsekvenser av tuberkulos
*balanserar pro-inflammatorisk aktivitet i lungorna

Q: Vilka kliniska fenotyper finns det vid KOL? (2)
A: 1. Pink puffer
- har emfysem och KOL
2. Blue bloater
- har problem med slemhosta, infektioner och kronisk bronkit + KOL

Q: Hur skiljer man KOL från astma (som diffdiagnos)?
A: Mycket handlar om tidsaspekten i hur det debuterar och hur det progredierar.
En astmapatient har ju också ofta en atopi/allergi samt en god effekt av bronkdilaterare (KOL-patienter brukar röka).

Q: Är det vanligt med exacerbationer vid KOL? Vilka symptom brukar man ha då?
A: Ja, det är vanligt.
Symptom omfattar andnöd, hosta, vaknar på natten och bröstsmärtor (chest tightness).

Q: Finns det en korrelation mellan mortalitet och exacerbationer?
A: Ja, studier har visat att ju fler exacerbationer, desto högre mortalitet.

Q: Vad är det som orsakar flödeshindret man får vid KOL?
A: Bronkioliten.
Lumen där luften passerar har blivit mindre, och man får massa inflammatoriska celler (neutrofiler, makrofager och lymfocyter).
Dock tar detta flera år att utveckla så det är en krypande försämring.

Q: Varför ska inte alla KOL-patienter ha inhalationssteroider?
A: Risken för att få pneumoni och dö.
De pat som har exacerbationer och höga nivåer av eosinofiler kan dock få inhalationssteroider, men annars är det "inte värt det".

Q: Vilken sjukdomstillstånd är alfa1-antitrypsinbrist kopplat till? Hur kan man mäta alfa1-antritrypsin och när bör man mäta det?
A: Emfysem. Men också KOL, dock inte i samma utsträckning.
Man mäter det mha elfores. Om man har en KOL-patient som är ung och röker, så bör man mäta det.

Q: Vilka samsjukligheter brukar det finnas hos KOL-patienter?
A: 1. Infektioner - bland annat pneumoni hos aktiva rökare
2. Kronisk bronkit
3. Emfysem
4. Depression :(
Sen finns det andra såsom astma, kardiovaskulär sjukdom, lungcancer och osteoporos.

Q: Hur brukar pO2 och pCO2 ligga på vid respiratorisk insufficiens?
A: pO2 < 7,5 kPa
pCO2 > 6,5 kPa

Q: Vad är målen för behandling av KOL? (4)
A: 1. Stoppa exponering - rökstopp/byt jobb?
2. Behandla symptom - minska dyspné, förbättra lungfunktion m.m
3. Minska risk - förebygga exacerbationer och minska mortalitet
4. Behandla samsjuklighet

Q: Hur behandlar man symtomen vid KOL? Hur minskar man risken för exacerbationer och sjukdomsprogress vid KOL?
A: Symptombehandling:
Framför allt anti-kolinergika men B2-agonister funkar också. Ibland också inhalationssteroider.
Minska risk:
Framför allt inhalationssteroider, anti-kolinergika eller PDIV-inhibitor.

Q: Vilken indikation finns det för syrgasbehandling vid KOL?
A: PaO2 (luftandning) i vila dagtid < 7,4 kPa
eller
PaO2 7,4-7,8 kPa med tecken på hjärtpåverkan eller polycytemi (EVF > 54%)

Fråga: Hur stor förbättring av FEV1 krävs för att en reversibilitet ska vara ”signifikant”? -KF
Svar: > 12% och 200 ml
Alternativ: > 10% och 200 ml
|> 12% och 250 ml
|> 15% och 200 ml
|> 10% och 250 ml
Other fields (not shown on cards):
Datum: 2023-03-14

Q: Vad menas med dynamisk luftvägskompression? När sker detta? Varför är det viktigt?
A: Vid forcerad utandning kommer pleuratrycket, Ppl, att öka (på grund av kontraktion av utandningsmuskler), vilket även kommer ökar trycker i alveolerna, Pa
När trycket i pleurautrymmet och alveoler ökar kommer detvinga luft ut i luftvägarna, men även trycka på luftvägarnas väggar => på små luftvägar som inte stödjs upp av broskringar kan det ökade trycket komprimera och stänga luftvägen, speciellt om personen redan har smalare luftvägsdiametrar från en obstruktiv sjukdom

Q: Vad bör man vara vaksam över när man ger syrgasbehandling till en KOL-patient? Varför?
A: Vaksam över:
Hur snabbt man syresätter dom.
Varför:
Då KOL patienter har kronisk hyperkapni (konstant höga koldioxidnivåer) så kommer deras andningscentrum inte reagera like starkt på hyperkapnin utan kommer istället reagera på hypoxi. Om man då syresätter patienten snabbt så kommer andningscentrumets receptorer "inaktiveras" (pga den försvunna hypoxin), vilket i sin tur leder till hypoventilation, ännu värre hyperkapni och till slut respiratorisk insuff --> död

Q: Tar man en arteriell eller venös blodgas på en KOL-patient?
A: Arteriell