Title: T5 / Reumatologi / Psoriasisartrit

Q: Vilka 5 klasser av psoriasisartrit finns det?
A: 1. Asymmetrisk oligoartrit - drabbar stora-medelstora leder
2. Symmetrisk polyartrit - liknar RA
3. Distal interfalangeal artrit - endast DIP-leder
4. Spondyloartropati - drabbar ryggrad &/ SI-led
5. Arthritis mutilans - ovanlig & allvarlig form med bendestruktion

Q: Hur många med kutan psoriasis utvecklar psoriasisartrit?
A: ca 23%

Q: Vilka komplikationer är associerade med psoriasisartrit?
A: Metabolt syndrom, NASH
Kardiovaskulär sjukdom
IBD
Uveit
Psykisk ohälsa
Nefropati

Q: Vilken är den vanligaste formen av psoriasis?
A: Plackpsoriasis (psoriasis vulgaris)

Q: Vilken gen är ffa associerad till psoriasisartrit?
A: HLA

Q: Vilka miljöfaktorer är associerade med utveckling av psoriasisartrit?
A: Infektion
Trauma
Rökning
Obesitas
Stress

Q: Vad menas med Deep Koebner-fenomenet? Hur är detta kopplat till utveckling av psoriasisartrit?
A: Deep Koebner => upprepat mikrotrauma på led/entes leder till inflammation

Q: Vad är Köbners fenomen?
A: Fenomen där mikrotrauma på huden (ex. från friktion) leder till inflammation och hudlesioner
Ses vid b.la psoriasis

Q: Vilken är den övergripande immunologiska patogenesen till psoriasis?
A: Cytokiner från dendritiska celler, fibroblaster, keratinocyter etc leder till aktivering av dendritiska celler & makrofager
Makrofager & DC aktiverar adaptiva immunsystemet
Medfödda + adaptiva immunsystemet orsakar inflammation

Q: Vilka är de tre viktigaste cytokinerna involverade i psoriasis? Varför är dessa viktiga?
A: TNF, IL-17 & IL-13
Viktigt då dessa är mål för behandling

Q: Vad är entesit?
A: Inflammation av sen, muskel eller ledfäste

Q: Vad är det som primärt är inflammerat vid psoriasisartrit? (dvs vilken del av leden?)
A: Enteser - där muskler, senor och leder fäster i / kommer i kontakt med benet

Q: Vad är patogenesen för entesit vid psoriasisartrit?
A: Mikrotrauma i entesen leder till immunrespons & inflammation
Immunrespons aktiverar mesenkymala celler => proliferation & ny benformation

Q: Kommer psoriasisartrit leda till bendestruktion eller benfomration? Hur?
A: Båda
Entesit kommer leda till mesenkymalprolferation => bildning av bensporrar
Sekundär synovit kommer leda till aktivering av oseoklaster => benerosion

Q: Varför är inflammation i DIP-leder vanliga vid psoriasisartrit men inte RA?
A: PsA drivs av entesit medan RA drivs av synovit
DIP har inte mycket synovia men har sen- och nagelinfästning => troligare att man får entesit

Q: Vad är daktylit?
A: Diffus svullnad i finger eller tå (ex. pga psoriasisartrit)

Q: Varför ses oftast en asymmetrisk småledsartrit vis psoriasis?
A: Pga olika belastningnar som leder till mikrotrauma (Köbners fenomen)

Q: Hur skiljer sig artritmönstret vid RA och psoriasisartrit?
A: RA - symmetrisk, additativ, drabbar nästan aldrig DIP.
PsA - ofta asymmetrisk, substitutiv, drabbar ofta DIP

Q: Vad menas med additativ vs substitutiv artrit? Vilken typ är psoriasisartrit?
A: Additativ - ytterligare leder kan engageras utöver den initiala leden (dvs den initiala leden är fortfarande engagerad)
Substitutiv - inflammationen "flyttar" från en led till en annan
PsA är substitutiv

Q: Hur skiljer sig axial psoriasisartrit från ankyloserande spondylit?
A: PsA ofta äldre
PsA har mindre / ingen inflammatorisk smärta
PsA behöver inte ha SI-engagemang
PsA inte lika associerat till HLA-B27
PsA svarar bra på anti-IL27

Q: Hur ställs diagnosen psoriasisartit?
A: Anamnes + kliniska manifestationer
Även negativ RF & anti-CCP (dock inte alltid)

Q: Hur ser behandlnigstrappan ut för psoriasisartrit?
A: Lindrig sjukdom - NSAID & glukokortikoider
Polyartikulär sjukdom - metotrexat
Aktiv sjukdom trots DMARD - TNF-hämmare
Därefter andra biologiska DMARDs (IL-17, IL-23 osv)