Title: T5 / Nefrologi / Hypertensiv och ischemisk njursjukdom

Q: Brukar en njursjuk patient enbart vara njursjuk eller är det vanligt att också ha andra sjukdomar/vara multisjuk?
A: Det är vanligt att vara multisjuk, så som att man har hypertoni och diabetes i grunden. Sen är det också svårt att veta vad som är hönan och vad som är ägget av njursjukdom och hypertoni - hypertoni kan ge njursjukdom och njursjukdom kan ge hypertoni.

Q: Vad är hypertensiv njursjukdom? Hur definerar man det?
A: Hypertensiv njursjukdom = att njursjukdomen beror på hypertoni.
För att man ska veta att hypertonin gett upphov till njursjukdom så krävs detta:
- Att patientens hypertoni är en del av en systemsjukdom samt att man ser annan organskada till följd av hypertonin (vänsterkammarhypertrofi, koronarsjukdom, stroke och hjärtinfarkt, perifer kärlsjukdom, retinaförändringar)

Q: Hur sker diagnostiken vid hypertensiv njursjukdom?
A: 1. Pat har ofta långvarig hypertoni (> 10 år) eller obehandlad hypertoni som varit dåligt reglerad
2. Lägre grad av albuminuri*
3. Andra organmanifestationer av hypertonin (stroke, vänsterkammarhypertrofi m.m)
4. Ultraljud visar parenkymreducerade, högekogena njurar med högt RI (resistensindex)*
Albuminuri* - utöver det kan de också utveckla sekundär FSGS med makroalbuminuri

Q: Gör man vanligtvis biopsi vid diagnos av hypertensiv nefropati? Hur skulle det se ut histologiskt om pat har hypertensiv nefropati?
A: Nej, inte vanligtvis men om man känner sig osäker på diagnosen så bör man göra en biopsi.
Histologisk bild:
- Glomerulär skleros
- Arteriell skada (ex arteriell skleros eller hyalin arteroskleros)

Q: Vad är viktigast att behandla vid hypertensiv njursjukdom?
A: Blodtrycket, speciellt om pat har en albuminuri! Pat ska ligga <130/80 mmHg, men helst 120/80 mmHg om pat tolererar det.

Q: Hur behandlar man hypertensiv njursjukdom?
A: - ACE-hämmare eller ARB då det är bra både för blodtrycket och albuminurin.
- SGLT-2 hämmare vid kronisk njursjukdom och albuminuri

Q: Varför kan kreatinin stegra till en början vid insättandet av ACE-hämmare eller ARBs hos en pat med nedsatt njurfunktion?
A: Pga RAAS-blockad så kommer det intraglomerulära trycket att sjunka. Kortsiktigt leder detta till att patientens GFR sjunker och kreatinin ökar.
Man vet dock att detta är positivt långsiktigt då en sänkning av det intraglomerulära trycket är skyddande för njuren på sikt samt att patientens albuminuri minskar.

Q: Hur ser behandlingsschemat ut för en pat med nedsatt njurfunktion som sätts in på ACE-hämmare eller ARBs? När borde man sätta ut läkemedlet?
A: 1. Man sätter in pat på den lägsta dosen enligt FASS
2. Kontrollerar man patientens kreatinin, kalium och blodtryck några gånger
3. Om kreatinin inte stegrat mer än 30% så kan man titrera upp dosen långsamt
4. Om kreatinin stegrat mer än 30% och fortsätter stiga med tiden så får man tänka om.
Man bör enbart sätta ut läkemedlet om pat får en akut njursvikt!!

Q: Bör man vara orolig när pat får ett minskat eGFR efter insättning av SGLT-2 hämmare?
A: Nej. SGLT-2 hämmare är njurprotektivt på sikt, precis som med ACE-hämmare och ARBs.

Q: Vilka biopsifynd i njuren kan man se vid malign hypertoni? Vilken klinisk bild får man?
A: Fibrinoid nekros av arterioli, mikrotromber, förtjockade kapillärer och basalmembran. Man har samma histologiska bild vid TTP och HUS!
Klinisk bild:
Trombotisk mikroangiopati --> låg TPK och lågt haptoglobin pga hemolys.

Q: När kan man biopsera en njursjuk patient med malign hypertoni?
A: Man måste få ordning på blodtrycket först som man gör försiktigt. Max 25% de första 24h så att man inte får en akut njursvikt.

Q: Vad är ischemisk njursjukdom/nefroskleros och vilka drabbas?
A: Det är ett led i en systemisk arterosklerossjukdom som påverkar njuren då man får en hypoperfusion eller ex en stenos i ena njurartären.
Ultraljud brukar ofta visa olikstora njurar med ökad ekogenicitet och högt RI. Låggrafid proteinuri är också vanligt.
Det drabbas ffa äldre.

Q: Vilka två olika typer av njurartärstenoser finns det och vad skiljer de åt?
A: 1. Fibromuskulär dysplasi
- Drabbar ffa yngre kvinnor som söker vård pga svårbehandlad hypertoni. Diagnoseras och behandlas mha angiografi.
2. Arterosklerotiska plack
- Här ser man olikstora njurar. Är ofta kopplad till sekundär aldosteronism. Behandlas vanligtvis med läkemedel om det inte är knas och organet är bevarat fortfarande.

Q: Vad gör du om du får in en patient med ischemisk nefropati?
A: 1. Du bör tänka på om det är en njurartärstenos och om den ska behandlas.
2. Man sätter in statiner, ibland också ASA för att minska risken för mikrotromber.
3. Och sen så behandlar man också blodtrycket (ACE och ARBs) där målet är < 130/80 mmHg.

Q: Vilka pat förlorar sin njurfunktion långsammast under tiden de väntar på behandling?
A: Patienter med hypertensiva nefropatier och renovaskulära sjukdomar.
Förmodligen pga deras låga albuminuri.

Q: Vilka symtom ser man vid malign hypertoni? Vad tror man det beror på från njurens roll?
A: Knashögt BT - > 180/120 mmHg
Retinalblödningar, exsudat och papillödem
Malign nefroskleros - sjunkande njurfunktion
Hjärnödem
Man tror att njuren har en dålig autoreglering.