Title: T5 / Reumatologi / Autoimmunitet i reumatiska sjukdomar

Q: Vad skiljer autoinflammation från autoimmunitet?
A: Autoinflammation = Innate-medierad
Autoimmunitet = Adaptiv-medierad

Q: Vilka exempel på autoinflammatoriska sjukdomar finns det?
A: Bechets, gikt, familjär medelhavsfeber m.fl.

Q: Vilka förutsättningar finns det för antikroppsmedierad autoimmunitet? Vilka skydd har vi normalt från dessa?
A: 1. Autoreaktiv T-cell (dvs med TCR som reagerar på autoantigen) - negativ selektioni thymus som skydd
2. Autoreaktiv B-cell (IgD som reagerar på autoanigen) - negativ selektion i benmärg
3. MHCII som kan presentera autoanitgen - specifika polymorfismer

Q: Vad menas med two-hit teorin vi autoimmunitet?
A: Först en process som initerar autoimmuniteten - inga symtom
Sedan en process som aktiverar sjukdomen => symtom

Q: Vilka två immunologiska mekanismer bakom av autoimmunitet finns det? Vilka genetiska variationer är associerade med dessa?
A: 1. T-cells-medierad - associerad med MHCI-variationer
2. Antikropps (B-cells)-medierad - associerad med MHCIII-variationer

Q: Vilka tre typer av autoimmuna sjukdomar finns det?
A: T-cellsdriven
B-cellsdrivna:
Antikroppsmedierad organspecifik sjukdom
Antikroppsmedierad systemisk sjuksom

Q: Hur skiljer sig antikroppsmedierade organspecifika vs systemiska sjukdomar?
A: Organspecifika - antikropparna har direkt effekt på sjukdomen (ex. Graves)
Systemiska - antikropparna bildar immunkomplex / har en indirekt effekt (ex. SLE)

Q: Vilka exemepl på antikroppsmedierade organspecifika vs systemiska sjukdomar finns det?
A: Organspecifika - Graves, Myathenia gravis, hemolytisk anemi
Systemiska - SLE; ANCA-vaskuliter

Q: Vilka antigen är ffa involverade vad gäller reumatiska sjukdomar?
A: Ffa systemiska antigen som finns på många ställen i kroppen
  - Nukleära antigen (ex. dsDNA vid SLE)
  - Modifierade antigen (ex. citrullering vid RA)