Title: T5 / Nefrologi / Kronisk njursjukdom 1: symptom och rubbningar

Q: Vilka tillstånd går under metabola rubbningar ( vid CKD)?(4)
A: Kalk-fostat balans rubbning
Hyperkalemi
Anemi
Hyperlipidemi

Q: Vilka tillstånd ger uremiska symptom?(2)
A: Uremiska toxiner och uremi
Proteinrik kost

Q: Vad har PTH för effekt på kalk och fosfat regleringen i njuren?
A: Ökad reabsorption av kalk i njuren samt aktivering av vitamin D som leder till ökad kalk nivår
Ökad fosfat utsöndring i njuren och

Q: Vad är FGF-23 och vad gör det?
A: Det är ett ämne som utsöndras från ben och som leder till ökad fosfat utsöndring i njuren

Q: Vad händer med kalk-fosfat balansen vid CDK?(3)
A: 1. Fosfatretention
2. Minskad aktiveringa av vitamin D--->hypokalcemi
3. Man får ökad PTH och FGF-23 för att motverka fosfatretention och hypokalcemi ( fungerar länge men räcker ej i sikt) så man får :
- stigande PTH ( sekundär hyperparathyroidism)
-Stigande P-fosfat
- Normalt/ (till slut)lågt P-kalcium

Q: Vad händer med kroppen när man har sekundär hyperparatyroidism (pga CDK)?
A: Renal osteodystrofi - samlings namn för förändringar i ben tex osteoporos likande förändringar eller inlagring av fibros i benvävnad eller låg benomsättning
Hyperplasi av paratyroideakörtlar - kan producera massa PTH hela tiden
Vaskulär kalcifiering -  en metabol process där SMC i kärlen omvandlas till osteoblast liknande celler och lagrar hydroxiapatit i kärlvägen( fosfat och uremi bidarar)

Q: Vad är riskerna med sekundär hyperparatyroidism vid CDK?
A: Ökad fraktur risk
Ökad risk för kardiovaskulära komplikationer via vaskulär kalcifiering

Q: Vad kallas komplikationerna som uppstår vid CKD orsakad kalk-fosfat obalans?
A: CKD-MBD
Chronic kidney disease-Mineral and bone disorder

Q: Hur behandlas sekundär hyperparatyroidism vid CDK?
A: Exogent Vitamin D - aktivt så att inte är beroende an njuren
Kalcium tillskott
Fosfatbindande läkemedel med eller utan kalk- Binder fosfat i tarmen så det ej tas upp
Calcimimetika

Q: Vad ska man tänka på när man behandlar Sekundärhyperparatyroidism med fosfat bindande medel som innehåller kalk?
A: För intensiv behandling leder till försämring av patienetn genom ökad vaskulär kalcifiering så man bör ta kalk fri alternativ

Q: För patienter med hög kardiovaskulär risk så minskar risken med lipidsänkande behandling men detta stämmer inte för patienter med [...]
A: Grav njursjukdom

Q: Varför hjälper inte statiner/andra lipisänkande medel för patiener med Grav njursjukdom?
A: Efftersom dessa patienter inte har atherosklerotiska plack i kärlen utan kalcifieringen sker i tunica media( media skelros) och gör kärlen stela vilket ökar pulstrycket och belastar hjärtat vilket i sin tur ökar risken för vänsterkammar hypertrofi. ( Kort sagt statiner hjälper inte mot kalciifering i detta fall)

Q: kan lipidsänkande behandling minska risken för Hjärtoch kärl sjukdomar hos patienter med måttlig njursjukdom?
A: Ja till patieneter som har CKD 3-5 och är äldre än 50 år

Q: Vad ska man göra vid Kronisk hyperkalemi vid njursjukdom?(5)
A: 1. överväg att sätta ut K-höjande läkemedel tex beta-blockare, ACE/ARB, MRA
2. Minska kaliumkällor i kosten
3.Behandla acidoser
4.Använda kaliumsänkande läkemedel
5. Dialys

Q: Vad har man som mål när man behandlar hyperkalemi vid CDK?
A: Mål kalium < 5-5,5 mmol/L (ref 3.6-4.6)
Alltså man strävar inte efter att vara inom referens gränserna

Q: Varför vill man helst inte sätta ut kalium höjande läkemedel vid kronisk hyperkalemi orsakad av CDK?
A: För att dessa patienter har kardiell indinkation och många av dessa läkemedel minskar risken för CVD

Q: Vad är renal anemi och vad orsakas det av?
A: Anemi som ses vid CKD eftersom vi får brist på EPO men också pga uremiska toxiner som hämmar benmärgen, samt pga blödningar (orsakad av trombocytdysfunktion) och till sist järnbrist

Q: Hur diagnostiserar samt behandlar man renal anemi?
A: -Uteslutings diagnos som är vanlig vid CKD 4-5
Behandling - järnsubstitution om det ej räcker EPO (sc injektion)

Q: Vilka metabola förändringar förutom,Kalk-fostat balans rubbning,Hyperkalemi,anemi förekommer vid CDK?(3)
A: Acidos
Uratsamling och gikt
Ändrad glukosmetabolism (bla ökad insulinkänslighet)

Q: Är urea toxiskt ?
A: Nej men det är en markör för ansamling av uremiska toxiner

Q: redogör för symptomen av CKD
A: Uppträder sent i sjukdomsförloppet :
Trötthet,sömnproblem och nedsatt ork
Aptitförlust,illamående,kräkningar
Torr hud,klåda,exkoriationer
Minskad sexuell lust/förmåga,nedsatt fertilitet
Ibfektionskänslighet och sjukdomskänsla

Q: Vad är uremi?
A: Syndrom som uppstår vid uttalad njurfunktionsnedsättning pga metabola rubbningar och och ansamling av uremiska toxiner

Q: Vad är uremiska symptom?
A: Trötthet
Illamående
Dålig aptit
Viktnedgång
Klåda
Vätskeretention

Q: Hur behandlar man Uremi?
A: Korrigering av specifika metabola rubbningar
Proteinreducerad kost

Q: Vad innebär proteinreducerad kost och vem ska ordinera det?
A: Protein byts ut mot fett och kolhydrater och vid CKD ska ordineras av njurmedicinare alltid med stöd av dietist

Q: Varför ska patienter med CKD ha lägre proteinintag?
A: Leder till : minskning av uremiska toxiner( mycket av toxinerna är proteinmetaboliter) och metabola rubbningar vilket leder till minskning av uremiska symptom och att dialys kan skjutas upp

Q: CKD [...] är symptomlösa stadier av CKD
A: 1 och 2

Q: CKD [...] är symptomlös men man har begynnade metabola rubbningar så som [...] (3 stycken)
A: 3; minskad aktivering av Vit D,fosfat retention och ökad PTH

Q: CDK [...] ser vi progredierande kalk-fosfat rubbning, acidos, hyperkalemi,anemi,trötthet, hypertoni och ödem
A: 4

Q: CKD [...] har vi njursvikt med uttalade rubbningar,nedsatt aptit,illamående,klåda och utan behandling koma
A: 5

Q: Vad är det första symptomen för CDK?
A: Trötthet