Title: T5 / Kardiologi / Arytmier / Ventrikulära arytmier

Q: Vad är VES?
A: Förekomst av ett QRS-komplex med bredd >/= 120 ms, motsvarande T-våg typiskt i motsatt riktning jmf med den dominerande QRS-deflektionen och ingen föregående P-våg

Q: Vad är unifokala eller monomorfa VES?
A: VES med en enda QRS-morfologi

Q: Vad är Multifokala, multiforma eller polymorfa VES?
A: VES med olika QRS-morfologier

Q: Vad är kortkopplat VES?
A: Ett VES som avbryter föregående komplex's T-våg

Q: Vad är Ventrikulär takykardi (VT)?
A: >/= 3 slag i följd med en frekvens > 100 spm, som härrör från ventriklarna, oberoende av förmaksaktivitet och atrioventrikulär (AV) ledning

Q: Vad är Icke-ihållande ventrikulär takykardi (NSVT)?
A: Serie av ventrikulära slag som kvarstår i 3 slag till 30s

Q: Vad är Monomorf ventrikulär takykardi (MVT)?
A: VT med konstant QRS-morfologi

Q: Vad är Polymorf ventrikulär takykardi (PVT)?
A: VT med föränderlig QRS-morfologi

Q: Vad är ihållande monomorf/polymorf ventrikulär takykardi (SMVT/SPVT)?
A: Kontinuerlig VT i minst 30 sekunder, eller som kräver ett ingrepp för att avslutas

Q: Vad är torsades de pointes (TdP)?
A: Typ av polymorf VT associerad med QT-förlängning
Kännetecknas av ständigt föränderliga QRS-komplex som tycks röra sig runt baslinjen för EKG:t i ett sinusoidalt mönster

Q: Vad är kammarflimmer (VF)?
A: En kaotisk ventrikulär rytm med vågor som är oregelbundna i frekvens och morfologi, utan tydliga QRS-komplex på yt-EKG

Q: Vad är elektrisk storm?
A: VA som inträffar 3 eller fler gånger inom 24h  (åtskillda av minst 5 min), var och en kräver avslutning genom aktivt ingrepp

Q: Vad är plötsligt hjärtstillestånd?
A: Plötsligt upphörande av normal hjärtaktivitet med hemodynamisk kollaps

Q: Vad är plötslig hjärtdöd?
A: Plötslig död som antas vara av kardiell orsak som inträffar inom 1 timme efter symtomdebut i bevittnade fall och inom 24h efter det att den drabbade senast setts levande när den inte har bevittnats

Q: Etiologi till ventrikulära arytmier?
A: Strukturella hjärtsjukdomar (hjärtinfarkt, hjärtsvikt) - vanligast
Genetiska sjukdomar (med eller utan makrostrukturella avvikelser)
Inflammatoriska sjukdomar med kardiellt engagemang

Q: Vilka mekanismer finns vid VA?
A: - Re-entry (t.ex. post-hjärtinfarkt, myokardit, ärr i myokardie) - vanligast
- Ökad automaticitet/ektopi (ex. hypertyreos) - fokus i hjärtats kammare
- Triggad aktivitet (ex. hypokalemi, lång QT-tid) - störningar i repolarisationen

Q: Hur kan VA uppstå vid olika tillstånd?
A: - Stabilt plack - övergående ischemi -> arytmi
- Akut ocklusion -> akut infarkt -> arytmi
- Kronisk ocklusion -> ärr -> re-entry takykardi
- Kronisk ischemisk hjärtsjukdom (ärrbildning, remodellering) -> VA

Q: Vilka faktorer kan VA påverkas av?
A: - Genetik
- LM
- ANS
- Hemodynamiska variationer

Q: Vad ses i detta?
A: AV-dissociation=VT
- Pågående takykardi
- Monomorfa regelbunda QRS-komplex
- Det finns synliga P-vågor
- Man vill avbryta denna arytmin på akutrummet

Q: Vad görs vid AV-dissociation (VT)?
A: Patientens sövs och elkonverteras till SR, läggs sedan in för vidare utredning

Q: Vilka symtom finns vid ventrikulära arytmier?
A: - Varierar brett mellan asymtomatiska till livshotande bilder
- Palpitationer/extraslag/känsla av oregelbunden hjärtrytm
- Yrsel
- Dyspné
- Trötthet/nedsatt kondition
- Upplevelse av långsam hjärtrytm

Q: Vad ingår i diagnostiken av ventrikulära arytmier?
A: - Anamnes
- Status
- EKG
- Lab
- Holter
- ILR
- Arbetsprov
- EKO
- MRI
- Kranskärlsutredning
- Provokationstester
- Elektrofysiologisk undersökning
- Gentest

Q: Vad frågar man efter i anamnesen vid ventrikulära arytmier?
A: Familj: KVD, upprepade synkopés, känd genetisk mutation, plötslig död, spändbarnsdöd
Patienten: CVD, Medvetandeförlust, akutella symtom (hjärtklappningar/oregelbunden hjärtrytm osv)

Q: Vad kollar man i status vid ventrikulära arytmier?
A: Inspektion: Dekliva ödem (ödem i lågt belägna kroppsdelar), hudstatus
Auskultation: Blåsljud eller biljud, lungrassel

Q: Vilka labbprover tar man vid ventrikulära arytmier?
A: - Elektrolyter
- Thyroidea
- NT-pro-BNP

Q: Vilka takykardier med breda QRS-komplex förekommer?
A: - Ventrikulära arytmier i 80% av fallen (90% vid bakomliggande hjärtsjukdom)
- SVT med aberrant överledning (kan vara frekvensberoende)
- AVRT med antedrom överledning via extrabanan

Q: Vilka diagnostiska kriterier finns för VT på EKG?
A: - AV-dissociation
- "Capture-slag": Ett smalt QRS-komplex i en takykardi med breda QRS och regelbundna RR-intervaller

Q: Vilka sannolikhetskriterier finns för VT på EKG?
A: Frånvaro av RS-komplex i alla bröstavledningar, dvs positiv eller negativ konkordans
RS-intervall > 100 ms i någon bröstavledning
QRS-bredd oftast > 140 ms utan typiskt grenblocksutseende
Abnorm elektrisk axel (elaxel i "nordväst" talar för VT)

Vilka kriterier finns för VT vid LBBB-utseende?

Q: Vilka kriterier finns för VT vid RBBB-utseende?
A: RBBB: rsR'
VT: R, qR eller Rsr'
(Dessa är de viktigaste)

Q: När talar det för Högerkammarursprung?
A: När QRS-komplexen börjar med djupa S-vågot som blir positiva vid V4 talar det för högerkammarursprung

Q: Vilket är det säkraste sättet att behandla ihållande VT?
A: Elkonvertering i narkos är det säkraste sättet att återställa sinusrytm

Q: Hur sker LM-behandling av ihållande VT?
A: LM (vid cirkulatoriskt stabil pat eller hög anestesirisk):
- Amiodaron i 1a hand
Övriga LM:
- B-blockare: Procainamide
- Icke-kärlselektiva kalciumantagonister
- Lidokain

Q: Hur sker långsiktig behandling av ihållande VT?
A: Behandla bakomliggande orsak, ICD, antiarytmika, ablation

Q: Hur sker behandling av ihållande VT vid TdP/långt QT-utlöst VA?
A: - Utsätt QT-förlängande LM
- Magnesiumdropp (ev. kaliumdropp)
- Isoprenalin
- Temporär PM

Q: Hur sker behandling av ihållande VT om pat är opåverkad och kontraindikation ej föreligger?
A: Utökad diagnostik bör göras med esophagus-EKG/adenosin

Q: Hur sker behandling av VES och NSVT?
A: - Behandla eventuella underliggande orsaker
- Betablockare
- Calciumflödeshämmare
- Kateterablation
- Flekainide (strukturellt friska pat)
- Sotalol
- Cordarone

Q: Vilka VES-pat ska behandlas?
A: - Symtomatiska patienter
- Patienter som har utvecklat VES-inducerad kardiomyopati (ablation att föredra)
- Pat som riskerar att utveckla VES-inducerad kardiomyopati

Q: Vilka faktorer ökar risken för VES-inducerad kardiomyopati?
A: - Hög VES-börda (risken ökar vid 4000-5000 VES/dygn)
- "Breda" VES
- Epikardiella VES
- Interpolerande VES (mellan 2 normala sinusutlösta slag, följs ej av kompensatorisk paus)
- Asymtomatisk VES
- VES med retrograd överledning till förmaken

Q: Utvecklar de flesta VES-patienter VES-inducerad kardiomyopati?
A: De flesta utvecklar aldrig kardiomyopati