Title: Klinisk Medicin / Kirurgi / Onkologi
Tags: Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::General Klinisk_Medicin::Kirurgi::Rattsmedicin Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Prostatacancer Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Brostcancer Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Kolorektal-cancer Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Cytostatika Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Akut-onkologi Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Lungcancer Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Arftlig-cancer Klinisk_Medicin::Kirurgi::Onkologi::Introduktion

Q: Vad är den vanligaste orsaken till att patienter med aktiv malignitet söker akuten?
[...]
A: Komplikationer till behandling
Extra: Tumördiagnoser som kräver "snabb" handläggning är anaplastisk thyroideacancer, testiscancer, akut leukemi och aggressiva lymfom. Annars är komplikationer som immun/hematologiska (överkänslighet, anemi, neutropen feber, autoimmunitet pga beh med immunterapi som CTLA4-hämmare vilket kan ge t.ex. dermatit, kolit, pneumonit osv), kardiovaskulära, osv anledningen till att man söker akuten.
Neutropen feber definieras som >38 grader i en timme eller >38,3 grader vid enskild mätning (oral). Neutropeni <0,5. Blododla, anamnes, us/status, el-/leverstatus. Pip-taz 4g x 3-4 alt Meropenem 1g x 3. Autoimmunitet sek till immunterapi behandlas med prednisolon po/iv, konsult onkolog.
VTE hög risk hos cancerpat, behandlas med heparin. Medullakompression likaså "vanlig" diagnos hos cancerpatienter, vanligen thorakalt eller lumbosakralt. Sek till immobilisering. Akut MR på smärta, muskelsvaghet, domningar, parestesier, känselbortfall, dysfunktionell blåsa/tarm. Behandlas med kortison, kirurgi, radioterapi.
Cytostatikainducerat illamående och GI-besvär likaså vanliga. Kan behandlas med t.ex. odansetron. Ileus vanligt hos cancerpatienter, framför allt mekanisk sådan. Behandlas med NG-sond, rehydrering, vattenlöslig kontrast, tappning (ascites) och kirurgi. Metabola komplikationer som hyperkalcemi (lytiska lesioner, standard hyperkalcemibeh), hyponatremi, SIADH och tumörlyssyndrom ses.

Q: Ungefär hur gammalt är ett grönt blåmärke?
[...]
A: 4-5 dagar
Extra: Grå-blå, röd = färsk
Blå-lila = max några dagar
Grönt = minst 4-5 dagar
Gul = ca 8 dagar
Brun-röd = ingen skattning möjligt
Rättsläkare utreder alla onaturliga dödsfall, de med okänd identitet, alkohol-/drogmissbruk och oväntad död (som SIDS). Skilj dödsorsak (hjärtinfarkt, sepsis, drunkning osv) från dödssätt (naturlig död, olycka, självmord, mord, oklart). Varje år dör 100 000 personer varav 5 000 är onaturliga (mord, olycksfall, självmord). Även levande undersöks av rättsmedicin, då är det grova våldsbrott (brottsoffer dvs målsägande och misstänkta gärningspersoner), våldtäktsfall (gärningspersonen) och sexuellt våld mot barn. Målet är då att dokumentera skador, datera dessa, hur de uppkom, svårighetsgraden och spårsäkring. Samt rekonstruktion av händelseförloppet.

Q: Anosmi (avsaknad av luktsinne) + raccoon eyes + CSV-rinorré = [...]
A: skallbasfraktur
Extra: Impressionsfraktur = orsakat av våld mot mindre yta, t.ex. hammare. Då ses intryckt yta i skallen.
Kompressionsfraktur = vid kompression av kraniet (stamp), ger ofta skallbasfraktur, i samma riktning som den påverkande kraften.

Q: Ett [...] är ett läkarintyg om skador eller annat som kan ha betydelse vid utredning av misstänkt brott.
A: rättsintyg
Extra: Kan avse BO eller gärningsperson. Samtycke krävs inte alltid. Ange skadans storlek, form, karaktär och läge. Utlåtande innehåller sammanfattning av fynd, uppkomstsätt, ålder, svårighetsgrad (livshotande eller bestående kroppsliga men). Svårighetsgrad utifrån skadans objektiva effekt utan behandling, penetration av thorax/buk med tarm eller organ => livshotande. Endast bukvägg = icke.

Q: Vad ligger gränsen ungefär på för dödligt alkoholintox?
[...]
A: Ca 4 promille
Extra: Elimination med konstant hastighet, ca 0,15 promille/timme dvs 7-8 gram/timme. 1 promille = S-etanol 26,2 mmol/L.
Håranalyser kan visa intag bakåt i tiden för narkotika.

Q: Vad för slags våld kan peteckier i slemhinnorna/på huden över skallen tyda på? Mekanism?
[...]
A: Strypning. Uppkommer genom kraftig stas pga att venerna på halsen t.ex. genom manuellt strypgrepp kläms av helt medan artärflödet helt eller delvis fortsätter. Om blödningar uppstår så är det för att trycket i de små venolerna överstiger omgivningstrycket. I konjunktivan är vävnaden lucker och bjuder ringa motstånd och därför uppstår lättare blödningar här.
Extra: Först täpps vener, sedan artärer och sist luftstrupen med progressivt ökande tryck. Ofta ses brott på tungbenet eller struphuvudet. Vid hängning ser man sällan peteckier. Medvetslöshet och massiv utsådd av peteckier är starkaste tecknena på att man nått ett livshotande tillstånd vid strypning.

Q: Drunkningsolyckor ger aspiration av vätska som sköljer ut surfaktant från alveoli vilket ger [diagnos].
A: ARDS
Extra: Drunkningen har fyra faser, 1) hålla andan i 30s - 2 min. 2) dyspné, ökad mängd CO2 ger ofrivillig andning efterföljt av hostliknande utandning i 1-3 min, 3) krampanfall med kvarstående andningsrörelser i 90 s, 4) preterminal apné med kvarstående cirkulation följt av hjärtstillestånd. Lungödem påtagligt med skum och vätska i luftvägar.

Ange 1-5 orsaker till varför det gör ont vid cancer.
1. Inflammation
2. Tryck på omgivande organ
3. Obstruktion av tarmar och blodkärl
4. Instabilitet i skelettet
5. Hypoxi
Extra: Syftet med palliativ vård är att ge högsta möjliga livskvalitet när bot ej är möjligt; smärtlindring (och andra symtom). Varken påskyndar eller förlänger liv. Smärta är det vanligaste debutsymtomet vid cancer; nära hälften av alla cancerpatienter besväras av detta även efter diagnos.
Man kan behandla tumörer palliativt. Detta kan vara t.ex. cytostatika i lägre dos än kurativ syftande sådan; man behöver inte heller ta hänsyn till t.ex. sekundära maligniteter vid strålning.

Q: Neuropatisk smärta:
Behandling hos yngre: [...]
Behandling hos äldre: [...]
A: TCAs (särskilt om samtidig depression, Amitriptylin dvs Saroten), Pregabalin och Lyrica (särskilt om samtidig ångest), Duloxetin (SNRI), Steroid, Lidokainplåster; TCAs är relativt kontraindicera pga kraftiga antikolinerga och antihistaminerga effekter. Övrigt samma läkemedel, förstahandsval Gabapentin och Pregabalin (Lyrica).
Extra: Exempel är cancerrelaterad sådan men även postherpetisk neuralgi.
Smärtmekanismer:
1. Nociceptiv smärta utlöses vid aktivering av vissa receptorer i anslutning till smärtnerver. "Inflammatorisk smärta". Cyklooxygenas, lipoxygenas, prostaglandiner, leukotriener.
2. Neuropatisk smärta uppstår vid skada eller sjukdom i perifera nerver och/eller CNS. Som regel utstrålning med neuroanatomiskt korrelerbarhet och känselförändringar. Infiltration i nervplexa, kompression nervrötter, infektiös/inflammatorisk eller ischemisk etiologi. Kan uppstå som resultat av cytostatika, strålbeh. Sensitisering, allodyni (icke-smärtsamt stimu ger smärta som beröring och kyla) samt hyperalgesi (smärtstimuli upplevs mer än normalt) inverkar. Diagnos vid känselförändring i smärtande område och neuroanatomisk distribution.
Smärtanamnes:
Lokalisation (avgränsning, diffus, utstrålande), tidsförlopp (konstant, intermittent, dygnsvariation, aktivitet), karaktär (molande, dov, konstant, huggande/skärande, tryckande/bultande/pulserande, brännande, ilande, stickande där sistnämnda talar för neuropatiskt), intensitet (VAS/NRS), vad förvärrar/förbättrar. SOCRATES.
Läkemedelsval:
Vid inflammatorisk smärta => Naproxen/Ibuprofen, alt COX-2-hämmare vid ulcusproblematik, antikoag, låga trombocyter (Celebra). Parenteralt kan Toradol, Dynastat ges. Kortison har god effekt vid skelettsmärta, leversmärta, huvudvärk vid hjärntumörer, buksmärta vid metastas, neurogen smärta pga inflammation och tumöröverväxt. Här ges ordentlig dos i 1-2 veckor, hellre i kurer. Betapred 8-10 tabl på morgonen.
Opioider utgör basen vid cancersmärta. Morfin (depot = Dolcontin) är förstahandsval, Oxikodon vid nedsatt njurfunktion. 1/6 av dygnsdosen vid behov. Transdermalt fentanyl vid stabil opioidkänslig smärta vid samtidig t.ex. sväljningssvårighet, illamående/kräkning, osäkert upptag. Biverkningar: muntorrhet, förstoppning, illamående, trötthet. Vattenkastningsbesvär, svettning, klåda, myoklonier och kognitiv påverkan mer ovanliga. Obstipationsprofylax = Movicol och/eller Laxoberal. Illamåendeprofylax ibland, Postafen eller Primperan. Subkutan/intravenös dos av opioider är 1/2 av peroral dos.
Vid neuropatisk smärta => Gabapentin, Amitriptylin, Duloxetin, Opioider, Steroider, Lidokainplåster. Vid samtidig depression => amitriptylin. Samtidig ångest => Pregabalin, Lyrica. Kan kompletteras med t.ex. ketamin, TENS, nervblockader, spinal smärtbehandling.
Målet: smärtfrihet i vila, sömn, inga oacceptabla biverkningar. Oftast inte total smärtfrihet.

Q: En struktur för samtal om ny allvarlig information kan minnas med
Setup
Perception
Invitation
Knowledge
Emotion
Summary
En brytpunkt är en punkt där [...].
A: vården ändrar inriktning och mål
Extra: Brytpunktssamtalet görs företrädesvis med enkla ord, inhämtning och bekräftelse av emotionella tankar (hur går dina tankar när du hör detta) samt med information om vad som ska hända, vilken hjälp som kommer ges, bekräftelse av patientens önskemål och vad som känns viktigt för denna. Avsluta med ytterligare frågor.

Q: Ange två tecken på att en patient är döende vid palliativvård.
[...]
A: - Svullnad (pga lågt albumin, hjärtsvikt, förhindrat återflöde av lymfa)
- Ökad slembildning (försämrad host- och sväljreflex, rosslande andningsljud), rosslig
- Oregelbunden puls
- Blodtryck som sjunker
- Ingen/minimal urinproduktion
- Terapiresistent feber
- Blek, kallsvettig hud som sjunker ihop
- Blek runt mun, vit nästäpp
- Kyla perifert
- Perifer marmorering
- Förändrat andningsmönster/oregelbunden andning
- Fluktuerande medvetande (slumrar till, varierande vakenhetsgrad, synen försämras, hörseln ofta intakt, ibland konfusion)
Extra: Palliationspaket:
1. För smärta oftast Morfin/Oxynorm sc (vb 1/6 av dygnsdos)
2. För buksmärta vid samtidig ileus Buscopan (relaxerar glatt muskel)
3. För oro/ångest ges Midazolam/Diazepam vb; om det finnes hallucinos/illamående samtidigt är Haldol att föredra
4. För illamående ges Primperan (om ej ileus), kortison kan fungera mot det också
5. För andnöd som är hjärtsviktsbetingad ges Furix, annars opiat eller Midazolam
6. Vid rossling andning ges Buscopan eller Robinul
Tecken på att en patient är i livets slutskede: ökad trötthet, sover mest. Orkar ej resa sig, vända sig. Förvirring. Minskat intag av mat/vätska. Orkar ej ta läkemedel.
Ta ställning till läkemedelslista, sätt ut onödiga kontroller/åtgärder (prover, blodsocker osv), ta ställning till dropp och näring. Malign kakexi är vanligt och det kan ej förändras med näringstillförsel, kroppen kan helt enkelt inte tillgodogöra sig näringen. Per os kan ge aspiration och illamående. Dropp kan ge ökat illamående, ökade ödem, leverpåverkan och påskyndning av död. Vätskedropp ger ökade ödem, andnöd. Om det prövas i symtomlindrande syfte måste det kontinuerligt utvärderas, törst lindras bäst med munvård.
Bilder: Marmorering; livedo reticularis.

Q: Strålningsbiverkningar:
Akuta biverkningar (<3 mån): [...]
Subakuta biverkningar (3-6 mån): [...]
Sena biverkningar (>6 mån): [...]
A: Mukosit, håravfall, illamående, trötthet, stråldermatit. Dessa är i regel övergående.; Strålningsorsakad pneumonit (hosta, dyspné), behandlas ofta framgångsrikt med kortison; Myelopatier, fibros, atrofi, sekundära maligniteter, strikturer i exempelvis esofagus. Dessa sitter ofta kvar längre, kan i vissa fall vara kroniska.
Extra: Illamående vid strålning beror ofta på frisättning av ämnen från celler när de dör som serotonin.
Strålning är energi i rörelse; joniserande (gammatstrålning/röntgen; direkta skador på DNA-molekyler eller skapar fria radikaler som skadar DNA, reversibelt och icke-reversibelt) eller icke-joniserande (UV, IR, mikrovågor, radiovågor, magnetfält). Gray är enheten för att mäta absorberad dos. Kan ges som singelbehandling, adjuvans (före eller efter operation) samt konkomitant (samtidigt som medicinsk behandling).
Singelbehandling t.ex. vid prostatacancer, lymfom och liten larynxcancer. Som neoadjuvans vid t.ex. rektalcancer och adjuvans (postoperativt) vid bröstcancer. Konkomitant vid t.ex. lungcancer, cervixcancer och avancerad cancer i huvudhalsområdet. Vid kurativ intention är slutdosen hög men med låga doser per fraktion (behandlingstillfälle), acceptabelt med akuta biverkningar men försöka undvika sena/kroniska. Om palliativ intention => låg slutdos, höga doser per fraktion, undvik akuta biverkningar. Ej hänsyn till sena biverkningar.
Palliativ intention innebär t.ex. smärtlindring (skelett, viscera), blodstillande syfte (urinblåsecancer), obstruktion (kärl som vid Stokes krage, luftvägar), intrakraniella metastaser och tumörsår.
Kan ges på flera sätt, t.ex. extern strålbehandling = strålkällan är utanför kroppen. Brachybehandling innebär inre strålning, strålkällan förs in i vävnaden vilket gör att vi kan ge hög stråldos där det skall vara utan att för den sakens skull sprids till friskvävnad. Systemisk strålbehandling innebär t.ex. radiojodbehandling (tyroidea) och isotopbehandling av smärtsamma skelettmetastaser.
Strålbiverkningar delas in i akuta (<3 mån), subakuta och sena (>6 mån). Akuta biverkningar inkluderar mukositer, mag-tarmbesvär som illamående/diarré, stråldermatiter, håravfall och trötthet. Subakuta är strålorsakad pneumonit. Sena biverkningar inkluderar myelopatier, fibros, strikturer (esofagus, tarm), atrofi (parotis) och cancer. Olika organ påverkas olika, beror på hur strålkänsligt organet är (hur ofta cellerna delas men också hur det är uppbyggt, t.ex. parallella organ eller seriella sådana. Exempelvis strålskada på ryggmärgen skadar alla områden nedom medan strålskada på en lunglob är oberoende av övriga lunglober). Därför undviks höga maxdoser vid medulla spinalis, esofagus.

Q: Ange ett sätt att minska biverkningar vid strålterapi.
[...]
A: 1. Dela upp behandlingen i flera omgångar, hög slutdos som resultat men låga doser vid varje omgång (fraktionering; innebär att sprida ut behandling vilket gör så att frisk vävnad återhämtar sig, även tumörvävnad gör det men inte lika bra). Höga doser på en gång är mer smärtlindrande, används palliativt.
2. Försök att isolera vävnaden, kan göras med brachybehandling (strålbehandling med kort räckvidd där strålkällan placeras i/nära tumören).
3. Multidisciplinära konferser där man går igenom vad man vill komma åt.
Extra: Strålning är energi i rörelse; joniserande (gammatstrålning/röntgen; direkta skador på DNA-molekyler eller skapar fria radikaler som skadar DNA, reversibelt och icke-reversibelt) eller icke-joniserande (UV, IR, mikrovågor, radiovågor, magnetfält). Gray är enheten för att mäta absorberad dos. Kan ges som singelbehandling, adjuvans (före eller efter operation) samt konkomitant (samtidigt som medicinsk behandling).
Singelbehandling t.ex. vid prostatacancer, lymfom och liten larynxcancer. Som neoadjuvans vid t.ex. rektalcancer och adjuvans (postoperativt) vid bröstcancer. Konkomitant vid t.ex. lungcancer, cervixcancer och avancerad cancer i huvudhalsområdet. Vid kurativ intention är slutdosen hög men med låga doser per fraktion (behandlingstillfälle), acceptabelt med akuta biverkningar men försöka undvika sena/kroniska. Om palliativ intention => låg slutdos, höga doser per fraktion, undvik akuta biverkningar. Ej hänsyn till sena biverkningar.
Palliativ intention innebär t.ex. smärtlindring (skelett, viscera), blodstillande syfte (urinblåsecancer), obstruktion (kärl som vid Stokes krage, luftvägar), intrakraniella metastaser och tumörsår.
Kan ges på flera sätt, t.ex. extern strålbehandling = strålkällan är utanför kroppen. Brachybehandling innebär inre strålning, strålkällan förs in i vävnaden vilket gör att vi kan ge hög stråldos där det skall vara utan att för den sakens skull sprids till friskvävnad. Systemisk strålbehandling innebär t.ex. radiojodbehandling (tyroidea) och isotopbehandling av smärtsamma skelettmetastaser.
Strålbiverkningar delas in i akuta (<3 mån), subakuta och sena (>6 mån). Akuta biverkningar inkluderar mukositer, mag-tarmbesvär som illamående/diarré, stråldermatiter, håravfall och trötthet. Subakuta är strålorsakad pneumonit. Sena biverkningar inkluderar myelopatier, fibros, strikturer (esofagus, tarm), atrofi (parotis) och cancer. Olika organ påverkas olika, beror på hur strålkänsligt organet är (hur ofta cellerna delas men också hur det är uppbyggt, t.ex. parallella organ eller seriella sådana. Exempelvis strålskada på ryggmärgen skadar alla områden nedom medan strålskada på en lunglob är oberoende av övriga lunglober). Därför undviks höga maxdoser vid medulla spinalis, esofagus.

Q: Vad är verkningsmekanismen för strålbehandling?
[...]
A: Har sin effekt på cancerceller genom att få dessa att begå apoptos, detta görs dels direkt med skadande effekt på DNA men majoriteten utövas av att vi skapar fria radikaler när strålningen träffar vatten vilket skadar DNA-molekylen; detta förstärks om patienten är väl syresatt och därmed bör patienten sluta röka inför behandling. Gray är enheten för att mäta absorberad dos. Sievert är enheten för ekvivalent dos och effektiv dos.
Extra: Strålning är energi i rörelse; joniserande (gammatstrålning/röntgen; direkta skador på DNA-molekyler eller skapar fria radikaler som skadar DNA, reversibelt och icke-reversibelt) eller icke-joniserande (UV, IR, mikrovågor, radiovågor, magnetfält). Gray är enheten för att mäta absorberad dos. Kan ges som singelbehandling, adjuvans (före eller efter operation) samt konkomitant (samtidigt som medicinsk behandling).
Singelbehandling t.ex. vid prostatacancer, lymfom och liten larynxcancer. Som neoadjuvans vid t.ex. rektalcancer och adjuvans (postoperativt) vid bröstcancer. Konkomitant vid t.ex. lungcancer, cervixcancer och avancerad cancer i huvudhalsområdet. Vid kurativ intention är slutdosen hög men med låga doser per fraktion (behandlingstillfälle), acceptabelt med akuta biverkningar men försöka undvika sena/kroniska. Om palliativ intention => låg slutdos, höga doser per fraktion, undvik akuta biverkningar. Ej hänsyn till sena biverkningar.
Palliativ intention innebär t.ex. smärtlindring (skelett, viscera), blodstillande syfte (urinblåsecancer), obstruktion (kärl som vid Stokes krage, luftvägar), intrakraniella metastaser och tumörsår.
Kan ges på flera sätt, t.ex. extern strålbehandling = strålkällan är utanför kroppen. Brachybehandling innebär inre strålning, strålkällan förs in i vävnaden vilket gör att vi kan ge hög stråldos där det skall vara utan att för den sakens skull sprids till friskvävnad. Systemisk strålbehandling innebär t.ex. radiojodbehandling (tyroidea) och isotopbehandling av smärtsamma skelettmetastaser.
Strålbiverkningar delas in i akuta (<3 mån), subakuta och sena (>6 mån). Akuta biverkningar inkluderar mukositer, mag-tarmbesvär som illamående/diarré, stråldermatiter, håravfall och trötthet. Subakuta är strålorsakad pneumonit. Sena biverkningar inkluderar myelopatier, fibros, strikturer (esofagus, tarm), atrofi (parotis) och cancer. Olika organ påverkas olika, beror på hur strålkänsligt organet är (hur ofta cellerna delas men också hur det är uppbyggt, t.ex. parallella organ eller seriella sådana. Exempelvis strålskada på ryggmärgen skadar alla områden nedom medan strålskada på en lunglob är oberoende av övriga lunglober). Därför undviks höga maxdoser vid medulla spinalis, esofagus.

Q: Vanliga biverkningar till onkologiska preparat är immunologiska/hematologiska sådana. Ange en.
[...]
Hur behandlas dessa symtom?
[...]
A: 1. Överkänslighetsreaktioner, anemi, trombocytopeni, leuko-/neutropeni (med feber).
2. Autoimmunitet (vid behandling med immunterapi, dvs PD-L1, CTLA5-hämmare, PDI som bromsar immunförsvaret) med resulterande dermatiter, koliter, pneumoniter, tyreoiditer, hypofysiter, pankreatiter, hepatiter och nefriter.; Prednisolon (po, iv eller kombination beroende på allvarlighetsgrad). Ibland tillägg infliximab.
Extra: Anamnes, status, bilddiagnostik, ta prover (el-, blodstatus, lever, njure, inflammation, odla). Ta kontakt med behandlande avdelning, glöm ej MR vid neurologiska symtom så medullakompression kan misstänkas. Snabb handläggning!

Q: En vanlig biverkning till onkologiska preparat är neutropen feber. Det definieras som neutropeni (<0,5) med samtidig feber 38,3 grader eller 38 grader i en timme. Hur handlägger du det? Behandling?
[...]
A: 1. Neutropen feber måste uteslutas
2. Utförligt status, sök efter infektionsfokus
3. Omedelbar provtagning Hb, LPK (ffa neutrofiler), TPK, CRP, Na, K, Kreatin (blodstatus, elstatus, infektionsvärden)
4. Vid feber och samtidig neutropeni inläggning för beahndling med intravenös antibiotika men före behandlingsstart tas odlingar.
5. Alltid blododling både centralt (SVP, CVK) och perifert, övriga odlingar beroende på symtom (urin, sår, NPH, svalg, sputum osv)
6. PVK och intravenös vätska
7. Röntgen beroende på anamnes och status
8. NEWS (vitalparametrar)
Bredspektrum antibiotika (pip/taz 4g x3-4 eller meropenem 1g x3, vid pc-allergi ges aminoglykosid + ciproflox/klindamycin) efter odling.
Extra: Vanligast dag 7-12 efter erhållen cytostatikakur.
Vid neutropen feber är grampositiva bakterier (2/3) vanligast (strepto/stafylo). De allra flesta smittade av egna patogen från GI-kanal, lungor, hud.

Q: Vanliga biverkningar till onkologiska preparat är kardiovaskulära sådana. Vilken är den vanligaste kardiovaskulära biverkningen?
[...]
A: Venös tromboembolism (VTE); 20%. DVT/LE. Wells score ger alltid 2 poäng pga aktiv cancer. Symtom som dyspné, torr hosta, bröstsmärta, hemoptys, svullnad/smärta.
Övriga biverkningar inkluderar extravasering och superior vena cava-syndromet.
Extra: Misstänkt DVT/LE utreds med anamnes, status, vitalparametrar. CT-LA, UL vid DVT-misstanke. Behandlas med ofraktionerat heparin (vid hemodynamisk påverkan, lättare att avbryta/kontrollera) eller lågmolekylärt heparin (för stabila, uppåtgående patienter, längre halveringstid, subkutan dosering, viktbaserad dosering, utsöndras renalt, bättre biotillgänglighet).

Q: Vanliga biverkningar till onkologiska preparat är neurologiska sådana. Ange den som man alltid ska ha i åtanke och vilka symtom som kan uppkomma.
[...]
Hur behandlas det?
[...]
A: Medullakompression; ca 5% av alla. Pga skelettmetastaser (lunga, bröst, prostata, myelom, non-hodgkins). Thorakalt (60%) > lumbosakralt (30%). Typiska symtom är smärta, muskelsvaghet (om detta finnes = URAKUT), domningar, parestesier, känselbortfall och dysfunktionell blåsa/tarm (oftast för sent om dessa finnse). Urakut MR.; Högdos kortison tidigt, kirurgi (dekompression) + radioterapi (RT). Om ingen kirurgi => behandla primärdiagnosen.

Q: Onkologiska preparat har ofta många biverkningar. Hur kan följande biverkningar behandlas?
Illamående:
[1-3 exempel]
Diarré:
[1 exempel]
Obstipation:
[1 exempel]
A: 1. Serotoninreceptorantagonister (som ondansetron, vid akut illamående som är serotoninmedierad som vid strålning mot GI-kanalen)
2. Dopaminreceptorantagonister (Primperan, verkar både i tarm och centralt, kan användas kroniskt)
3. Kortison (förebygande); 1. Loperamid; 1. Cilaxoraldroppar

Q: Alkylerare (som cyklofosfamid) verkar genom att korslänka DNA-strängen vilket gör så att cellerna måste reparera skadan; detta fungerar dåligt hos cancerceller vilket ger [...].
A: apoptos
Extra: Biverkningar för alkylerare inkluderar myelosuppression (anemi, svaghet, infektionskänslig, tendens till blåmärken). Spelar ingen roll vilken del av cellcykeln cellen är i.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Platinumbaserade antineoplastiska läkemedel (-platiner) verkar genom att korslänka DNA-strängen vilket ger apoptos. De är associerade med [...]toxicitet och [...]toxicitet.
A: nefro; oto
Extra: Amifostin fångar upp fria radikaler som producerats av cisplatin i njuren, även uppvätskning med natriumklorid motverkar; motverkar nefrotoxicitet. Cisplatin påverkar celler i Cortis organ (yttre hårceller) vilket ger tinnitus och sensorineural hörselnedsättning. De verkar genom hela cellcykeln.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Antimetaboliter ([1 exempel]) fungerar som falska byggstenar till DNA eller hämmar själva tillverkningen av nukleotider. Detta ger avsaknad av uppbyggnad av DNA eller instabilt DNA som är benäget till strängbrott.
A: fluorouracil, metotrexat, gemcitabin, hydroxyurea, kladribin
Extra: Dessa ger rimligen myelosuppression då dessa celler bildas snabbt och delar sig ofta. Även GI-kanalen.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: [...]hämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) hämmar enzymet som öppnar upp DNA för replikation och transkription vilket ger apoptos.
A: Topoisomeras
Extra: Vanligaste biverkningarna är alopeci och myelosuppression. Antracykliner (-rubiciner), dvs antitumorala antibiotika, kan ge dilaterad kardiomyopati. Förhindras genom att ha liposomal form.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Sen, dosberoende, irreversibel dilaterad kardiomyopati kan orsakas av [doxorubicin eller trastuzumab].
Tidig, dosoberoende, reversibel dilaterad kardiomyopati kan orsakas av [doxorubicin eller trastuzumab].
A: doxorubicin; trastuzumab
Extra: Dexrazoxane är en järnkelerare som förhindrar kardiotoxicitet från rubiciner.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin, vinkristin) ser till så att skelettet i cellen inte blir funktionsdugligt, interagerar med [...]. Detta gör så att cellerna ej kan genomgå mitos.
A: mikrotubuli
Extra: Vinkristin kan ge perifer neuropati.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Alkylerare (cyklofosfamid, busulfan, karbaziner, karmustin), plantumföreningar (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin) och antimetaboliter (fluorouracil, metotrexat, gemcitabin) påverkar DNA-strängen.
Topoisomerashämmare (irinotekan, etoposid, epirubicin) påverkar replikation och transkription.
Mitoshämmare (docetaxel, paklitaxel, vinorelbin och vinkristin) påverkar mitosen.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Nämn fyra allmänna cytostatikabiverkningar och hur dessa kan förebyggas/behandlas.
[...]
A: 1. Illamående/Kräkningar - kortison, dopaminreceptorantagonist (metoklopramid), serotoninreceptorantagnonist (ondansetron)
2. Diarré - Loperamid
3. Benmärgssuppression - G-CSF som förebyggande mot neutropeni, transfusion som behandling av anemi eller trombocytopeni. Antibiotika och inneliggande vård vid neutropen feber.
4. Håravfall (alopeci) - Perukremiss eller ismössa (minskar metabolism, kan dock bevara cancerceller)
5. Neuropati - Dossänkning eller behandlingsavbrott
6. Nagelbesvär - isvantar
7. Anemi - blodtransfusion
8. Trötthet - träning
9. Torr hud - Krämer
10. Fertilitetsnedsättande - frysning inför behandling
11. Tand/Slemhinneproblem - Tandläkarbesök, allopurinolmunskölj
Extra: Exempel på G-CSF är Filgrastim.
Cytostatika har dålig precision; skadar alla högprolifererande celler. Introducerar DNA-skada direkt och indirekt, leder till apoptos. Cancerceller drabbas hårdare pga högre proliferation och sämre förmåga till DNA-reparation.
Oftast ges det polikliniskt på dagvård, oftast intravenöst, ofta kombinationer, ofta i upprepade cykler. Kombination pga synergistisk effekt, cytostatikaresistent undviks/fördröjs. Upprepade cykler då cellerna är känsligast när cellcykeln är igång, dvs inte i vilofas (G0). Tumören krymper/omorganiserar sig efter varje kur => bättre vaskularisering och större exponering till cytostatika. Friska celler behöver tid för återhämtning. Ges oftast via PICC-line (peripherally inserted central catheter) eller SVP (Subkutan VenPort) dvs Port-a-cath. Viktigt med central infart då vissa cytostatika kan orsaka vävnadsnekros vid extravasering.
Cytostatika kan ges primärt, neoadjuvant (möjliggöra radikal eller mindre omfattande kirurgi, förbättra prognos) och adjuvant (eradikera ev mikrometastaser, minska recidivrisk och förbättra prognos). Palliativt för att lindra symtom och/eller förlänga överlevnad.
Många generella biverkningar men också specifika för vissa cytostatika. Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling). Mekanismer inkluderar multidrug transporters dvs proteinpumpar i cellmembranet, genetisk respons, förstärkt DNA-reparation, metaboliska effekter som ökad hepatisk utsöndring, nedsatt läkemedelspenetrans (otillräcklig vaskularisering, biologiska barriärer t.ex. CNS, testis).

Q: Ange tre saker som ingår i "hallmarks of cancer" vilket kännetecknar en cancercell.
[...]
A: 1. Cellen delar sig för ofta
2. Dör sällan (eller aldrig)
3. Kan inte differentiera
4. Är invasiv
5. Kan metastasera
6. Främjar angiogenes (självförsörjande med tillväxtfaktorer)
Extra: Onkogen - cellens gaspedal, överaktivering i cancerceller
Tumörsuppressorgen - cellens broms, underuttryckt/förlorad i cancerceller
Hallmarks of cancer: cellen delar sig för ofta, dör sällan (eller aldrig), kan inte differentiera, är invasiv, kan metastasera och främjar angiogenes. Multipla faktorer som kan leda till en rad genetiska händelser som mutation, deletion och translokation.
Tumörmekanismer:
1. Proliferation. Proto-onkogener är gener som ansvarar för proteiner som deltar i proliferationens signalkaskader. Exempelvis ErbB1 -ErbB4 som kodar för EGFR (Her1), Her2, Her3 och Her4 eller H-ras, N-ras och K-ras som kodar för proteiner med samma namn. Dessa anses likna bilens gaspedal och vid mutation blir de onkogener som driver tumörväxt.
Kan exempelvis ske via translokalisation (ökad promotor som ger överuttryck), gene amplification (ökat uttryck då vi har excess av genuttryck), punktmutationer som kan leda till extra uttryck eller proteiner som är resistenta mot nedbrytning.
2. Angiogenes drivs ofta på av VEGF.
3. Apoptos. Gener som ansvarar för proteiner som deltar i apoptosens signalkaskader, exvis p53 som kodar för TP53, anses likna bilens bromspedal. Kända som tumörsuppressorgener, vid mutation påverkas apoptos vilket ger okontrollerad celldelning.
4. DNA-skador. Enkelsträngsbrott repareras via base excission repair, görs via att PARP-enzymer binder brutet DNA och producerar ämnen som attraherar andra enzymer att komma och reparera skadan. Dubbelstrandade brott som uppträder när singelsträngsbrott inte repareras fixas via sekundärmekanism som homolog rekombination. BRCA1- & BRCA2-generna reglerar dessa.
5. Immunsystemet. Tumörer kan utsöndra immunosuppressiva cytokiner (TGF-beta, IL-6, VEGF) vilket hämmar T-cellernas möjligheter att känna igen den infekterade cellen. De kan även nedreglera sina HLA-receptorer samt co-receptorn PD-L1 men om de nedreglerar detta för mycket skall de tas hand av NK-celler men vissa cytokiner kan nedreglera dessa också.

Q: Bortsett från hudcancer så är cancerformerna med högst incidens:
1. [...]
2. [...]
3. [...]
A: Prostatacancer/bröstcancer; Lungcancer; Kolorektalcancer
Extra: Prostatacancer, bröstcancer, kolorektalcancer, lungcancer är vanligast. Incidens ökar samtidigt som dödlighet minskar. Incidens ökar antagligen pga screening, åldrande befolkning och bättre diagnostik.
1. För kvinnor bröst > lung > colon > rectum.
2. För män prostata > lung > colon > rectum.
Bröstca: 1/8 kvinnor, ökande. Om ca 2000 kvinnor screenas (40-49 åå) räddas 1 liv, för 50-69 åå 760 kvinnor.
Lungca: 1/17 kvinnor, 1/14 män. Dödar flest människor i Sverige. 5-årig överlevnad 18%.
Kolorektalca: Hög incidens i väst, 3e vanligast i Sverige. Medelålder 70. Män > kvinnor. Koloncancer vanligare hos kvinnor, rektalcancer vanligare hos män. Incidens ökar, mortalitet minskar.
Prostataca: Incidens 1/7 män, 80% av alla män som får symtom är över 80 år. Orsakar flest dödsfall hos män, 90% 5-årig överlevnad.

Ange tre generella riskfaktorer för cancer. Vilken riskfaktor anses ha starkast samband med cancerutveckling både i Sverige och i världen?
1. Tobak (starkast samband med cancerutveckling)
2. Alkohol
3. UV-strålning
4. Virus/bakterier (EBV, Hep B&C, HPV, H. pylori)
5. Diet (obesitas)
6. Hormoner
7. Tidigare kemo- eller radioterapi
Extra: Rökning associeras med minst 16 cancerformer, orsakar direkt 10-15% av alla cancrar. Var tredje person har fått någon form av cancer innan 75 åå.
Generella symtom som bör väcka cancermisstanke: rethosta och heshet (långvarigt), ofrivillig viktminskning, ändrade tarmvanor, knöl någonstans, blödningar, nytillkomna hudförändringar el ändring av en tidigare.
Diagnostik med finnålspunktion, biopsi, CT, PET/CT, MR, koloskopi, bronkoskopi osv, blodprover, tumörmarkörer. Screening finnes för bröstcancer (40-74 åå), cervixcancer, kolorektalcancer.

Ange en fördel och en nackdel med screening för cancersjukdomar.
Fördelar:
1. Lägre risk för metastaserande sjukdom.
2. Mindre avancerad behandling behövs för att bota.
3. Mindre oro.
Nackdelar:
1. Falskt positiva.
2. Falskt negativa.
3. Överdiagnostik.
4. Sänkt livskvalitet pga tidig upptäckt.
5. Strålningsorsakad bröstcancer (specifikt för bröstcancerscreening).
Extra: Specifikt för prostatacancer:
- Högt PSA => behandling som annars kanske inte hade gjorts => biverkningar
- Andra tillstånd än prostatacancer som BPH och prostatit kan ge förhöjt PSA
- Lågt PSA garanterar inte cancerfrihet
- Majoritet av män dör med prostatacancer, inte av det

Q: Hur utvärderas effekten av palliativ cancerbehandling?
[...]
A: Subjektiv symtomvärdering från patientens sida (och eventuella prover, bilddiagnostik)
Extra: Kurativ är mer fokus på bilddiagnostik och mätbara prover. Många specialiteter är med vid cancerbehandling och de flesta stora beslut genomförs via stora multidisciplinära konferenser där radiolog, onkolog, kirurgi, ansvarig ssk närvarar.

Q: Trastuzumab är indicerat för Her2-positiva cancerformer där det viktigaste exemplet är [...]cancer.
A: bröst
Extra: Kan ge en reversibel hjärtsvikt eftersom att Her2/Neu uttrycks på hjärtat. Baseline hjärtfunktion ska alltid tas innan initiering; görs med EKO.
Biologiska läkemedel, även kallade selektiv cytostatika, använder monoklonala antikroppar för att nå fram till den lokal de vill komma till. Kan vara selektiva strukturer på receptor och enzymnivå. Verkningsmekanismer kan delas in i signalvägshämmare som tumörer är beroende av för sin celldelning; komplementsystemaktivatorer samt T-cells- och NK-cellsaktivatorer, kan göras på lokal nivå dvs hämma inhibering av dessa celler vid tumörer eller så kan det ske vid lymfsystemet vilket ger ökad aktivering av celler som kan åka ut och leta upp tumörcellerna. Exempel på indikationer är CD20-antikroppar som Rituximab för lymfom, HER2-antikroppar som trastuzumab för bröstcancer och EGFR-antikroppar (epidermal growth factor) som cetuximab för metastaserad kolorektalcancer.
Målriktade terapier (läkemedel för respektive cancerform):
För bröstcancer finns Anti-Her2-antikroppar som Trastuzumab och Pertuzumab och Tyrosinkinashämmare som Lapatinib. Biverkningar inkluderar kardiotoxicitet och GI-toxicitet. Även CDK4/6-hämmare som palbociclib och ribociklib med biverkningar som illamående, kräkningar, diarré, benmärgssuppression. Patienter med BRCA-bröstcancer kan få PARP-hämmare.
För kolorektalcancer finns Anti-EGFR-antikroppar som Cetuximab och Panitumumab med biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och allergiska reaktioner. Även Anti-VEGF-antikroppar som Bevacizumab och Aflibercept. Anti-VEGFR-antikroppar som Ramucirumab och tyrosinkinashämmare som regorafenib. Biverkningar för antikropparna inkluderar hypertoni, GI-perforation och blödning. För TKI biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och trötthet.
För lungcancer finns tyrosinkinashämmare i olika generationer (1a Gefitinib och Erlotinib, 2a Afatinib och 3e Osimertinib) samt tyrosinkinashämmare som Crizotinib, Alectinib och Ceritinib. Biverkningar inkluderar GI-toxicitet (diarré) och hudtoxicitet samt lungtoxicitet. Även Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab samt Anti-PD-L1-antikroppar som atezolizumab. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.
För maligna melanom finns BRAF-hämmare som vemurafenib och dabrafenib samt MEK-hämmare som Trametinib och Cobimetinib med biverkningar som håravfall, hudtoxicitet, diarré, trötthet, illamående, leverpåverkan. Även Anti-CTLA-4-antikroppar som ipilimumab och Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab. Biverkningar illamående, dermatit, kolit och pneumonit.
För njurcancer finns multikinashämmare (mot VEGFR) som sunitinib, sorafenib, cabozanitinib, pazopanib, axitinib. Anti-VEGF-antikroppar som bevacizumab, mTOR-hämmare som everolimus och temsirolimus. Biverkningar inkluderar hypertoni, blödning, GI-perforation och försämrad sårläkning. Anti-PD-1-antikropparna Nivolumab och Pembrolizumab kan också användas. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.

Q: Eftersom att huden har rikligt med EGFR så är en vanlig biverkning till Anti-EGFR-behandling (Cetuximab; vid kolorektalcancer) [...].
A: hudtoxicitet (duh)
Extra: Biologiska läkemedel, även kallade selektiv cytostatika, använder monoklonala antikroppar för att nå fram till den lokal de vill komma till. Kan vara selektiva strukturer på receptor och enzymnivå. Verkningsmekanismer kan delas in i signalvägshämmare som tumörer är beroende av för sin celldelning; komplementsystemaktivatorer samt T-cells- och NK-cellsaktivatorer, kan göras på lokal nivå dvs hämma inhibering av dessa celler vid tumörer eller så kan det ske vid lymfsystemet vilket ger ökad aktivering av celler som kan åka ut och leta upp tumörcellerna. Exempel på indikationer är CD20-antikroppar som Rituximab för lymfom, HER2-antikroppar som trastuzumab för bröstcancer och EGFR-antikroppar (epidermal growth factor) som cetuximab för metastaserad kolorektalcancer.
Målriktade terapier (läkemedel för respektive cancerform):
För bröstcancer finns Anti-Her2-antikroppar som Trastuzumab och Pertuzumab och Tyrosinkinashämmare som Lapatinib. Biverkningar inkluderar kardiotoxicitet och GI-toxicitet. Även CDK4/6-hämmare som palbociclib och ribociklib med biverkningar som illamående, kräkningar, diarré, benmärgssuppression. Patienter med BRCA-bröstcancer kan få PARP-hämmare.
För kolorektalcancer finns Anti-EGFR-antikroppar som Cetuximab och Panitumumab med biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och allergiska reaktioner. Även Anti-VEGF-antikroppar som Bevacizumab och Aflibercept. Anti-VEGFR-antikroppar som Ramucirumab och tyrosinkinashämmare som regorafenib. Biverkningar för antikropparna inkluderar hypertoni, GI-perforation och blödning. För TKI biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och trötthet.
För lungcancer finns tyrosinkinashämmare i olika generationer (1a Gefitinib och Erlotinib, 2a Afatinib och 3e Osimertinib) samt tyrosinkinashämmare som Crizotinib, Alectinib och Ceritinib. Biverkningar inkluderar GI-toxicitet (diarré) och hudtoxicitet samt lungtoxicitet. Även Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab samt Anti-PD-L1-antikroppar som atezolizumab. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.
För maligna melanom finns BRAF-hämmare som vemurafenib och dabrafenib samt MEK-hämmare som Trametinib och Cobimetinib med biverkningar som håravfall, hudtoxicitet, diarré, trötthet, illamående, leverpåverkan. Även Anti-CTLA-4-antikroppar som ipilimumab och Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab. Biverkningar illamående, dermatit, kolit och pneumonit.
För njurcancer finns multikinashämmare (mot VEGFR) som sunitinib, sorafenib, cabozanitinib, pazopanib, axitinib. Anti-VEGF-antikroppar som bevacizumab, mTOR-hämmare som everolimus och temsirolimus. Biverkningar inkluderar hypertoni, blödning, GI-perforation och försämrad sårläkning. Anti-PD-1-antikropparna Nivolumab och Pembrolizumab kan också användas. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.

Q: Anti-VEGF-behandling (bevacizumab) hämmar angiogenes vilket gör det särskilt användbart vid [...] tumörer.
A: metastaserande
Extra: Biverkningarna inkluderar GI-perforation och hypertoni. Blödningar och försämrad sårläkning.
Biologiska läkemedel, även kallade selektiv cytostatika, använder monoklonala antikroppar för att nå fram till den lokal de vill komma till. Kan vara selektiva strukturer på receptor och enzymnivå. Verkningsmekanismer kan delas in i signalvägshämmare som tumörer är beroende av för sin celldelning; komplementsystemaktivatorer samt T-cells- och NK-cellsaktivatorer, kan göras på lokal nivå dvs hämma inhibering av dessa celler vid tumörer eller så kan det ske vid lymfsystemet vilket ger ökad aktivering av celler som kan åka ut och leta upp tumörcellerna. Exempel på indikationer är CD20-antikroppar som Rituximab för lymfom, HER2-antikroppar som trastuzumab för bröstcancer och EGFR-antikroppar (epidermal growth factor) som cetuximab för metastaserad kolorektalcancer.
Målriktade terapier (läkemedel för respektive cancerform):
För bröstcancer finns Anti-Her2-antikroppar som Trastuzumab och Pertuzumab och Tyrosinkinashämmare som Lapatinib. Biverkningar inkluderar kardiotoxicitet och GI-toxicitet. Även CDK4/6-hämmare som palbociclib och ribociklib med biverkningar som illamående, kräkningar, diarré, benmärgssuppression. Patienter med BRCA-bröstcancer kan få PARP-hämmare.
För kolorektalcancer finns Anti-EGFR-antikroppar som Cetuximab och Panitumumab med biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och allergiska reaktioner. Även Anti-VEGF-antikroppar som Bevacizumab och Aflibercept. Anti-VEGFR-antikroppar som Ramucirumab och tyrosinkinashämmare som regorafenib. Biverkningar för antikropparna inkluderar hypertoni, GI-perforation och blödning. För TKI biverkningar som hudtoxicitet, GI-toxicitet och trötthet.
För lungcancer finns tyrosinkinashämmare i olika generationer (1a Gefitinib och Erlotinib, 2a Afatinib och 3e Osimertinib) samt tyrosinkinashämmare som Crizotinib, Alectinib och Ceritinib. Biverkningar inkluderar GI-toxicitet (diarré) och hudtoxicitet samt lungtoxicitet. Även Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab samt Anti-PD-L1-antikroppar som atezolizumab. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.
För maligna melanom finns BRAF-hämmare som vemurafenib och dabrafenib samt MEK-hämmare som Trametinib och Cobimetinib med biverkningar som håravfall, hudtoxicitet, diarré, trötthet, illamående, leverpåverkan. Även Anti-CTLA-4-antikroppar som ipilimumab och Anti-PD-1-antikroppar som Nivolumab och Pembrolizumab. Biverkningar illamående, dermatit, kolit och pneumonit.
För njurcancer finns multikinashämmare (mot VEGFR) som sunitinib, sorafenib, cabozanitinib, pazopanib, axitinib. Anti-VEGF-antikroppar som bevacizumab, mTOR-hämmare som everolimus och temsirolimus. Biverkningar inkluderar hypertoni, blödning, GI-perforation och försämrad sårläkning. Anti-PD-1-antikropparna Nivolumab och Pembrolizumab kan också användas. Biverkningar som trötthet, dermatit, kolit och pneumonit.

Q: Ange exempel på alarmsymtom för cancer.
[2-13]
A: 1. Oväntade blödningar (makroskopiska hematurier, hemoptys, rektalblödning, postmenopausal gynekologisk blödning)
2. Dysfagi och odynofagi
3. Avföringsrubbningar
4. Gallvägssymtom
5. Urinvägssymtom (särskilt i samband med PSA-stegring)
6. Luftvägssymtom som dyspné, hosta, smärta i thorax och heshet >3 v
7. Superior vena cava-syndromet
8. Ökat bukomfång, nytillkommet IBS hos kvinna >50 åå, smärta bak i ryggen, diarréer
9. Palpabel tumör i buk, lymfkörtlar, skrotum
10. Skelettsmärtor, buksmärtor
11. Neurologiska symtom
12. Oprovocerade tromboser
13. B-symtom
Extra: Cancersymtom inkluderar palpabla resistenser (huvud/hals, lymfkörtlar, bröst), förändringar i hud och slemhinna (svårläkta sår, skillnader i pigmentering, indragna bröstvårtor), ensidiga ÖNH-symtom (smärta, nästäppa, hörselnedsättning).
Allmäna symtom: ofrivillig viktnedgång, trötthet, feber, nattliga svettningar, sjukdomskänsla, ökad vårdkonsumtion, smärta och inflammatoriska parametrar.
NB: Förstoppning till följd av cancer kan orsaka fissur eller hemorrojder. Skyll inte bort distala blödningar på hemorrojder om inte 100% klart.

Q: Från och med misstanke om en särskild form av cancer skall patienten ingå i ett [...].
A: standardiserat vårdförlopp (SVF)
Extra: Vid misstanke om särskild form av cancer; rikta utredningen. Vikt vid bilddiagnostik, biopsi efter en noggrann anamnes och status. Indicerat kan vara koloskopier, rektoskopier, gastroskopier, cystoskopier, bronkoskopier, gynekologiska utredningar, hudkonsultationer och så vidare.
Patienten ingår då ofta i ett SVF från och med välgrundad misstanke. Finns ett sådant för många typer av cancer inklusive "Okänd primärtumör" och "Allvarliga Ospecifika symtom".

Ange minst två saker att göra ur respektive kategori vid malignitetsutredningar.
1. Anamnes: ärftlighet, tobak, alkohol, naturliga funktioner, vikt, smärta, feber, något konstigt, psykosocialt, socialt, ålder, tidigare malignitet inklusive hudoperationer, andra sjukdomar, infektioner, UV-strålning, läkemedel, kemikalier, strålning
2. Status: MOS, lymfkörtlar, thyroidea, bröst, lungor, buk, yttre genitalia, rektum/prostata, hud, neurologi, prokto/rektoskopi, skalpinspektion
3. Labb: järnbrist, SR-stegring, hyperkalcemi/hyponatremi, ALP-stegring (stas/metastas/kalas), LD-stegring, LPK, elfores, PSA för prostatacancer, alfa-fetoprotein och beta-HCG för testikelcancer, CA-125 för ovarialcancer, CA-19-9 för pankreascancer, CEA för kolorektalcancer, Alfa-fetoprotein för levercancer
4. Bilddiagnostik: DT-thorax/buk, slätröntgen, skelettscint, MR, ultraljud, PET-DT
5. Ytterligare utredning: Gastroskopi, Kolo-/Sigmoideoskopi, Cystoskopi, Bronkoskopi, Gynekologisk undersökning, Hudkonsultation, Finnålspunktioner
Extra: För metastaserade cancrar symtom som hosta och andnöd, smärta från rygg, tilltagande symtom, bifynd på rutinradiologi, knöl på icke-organspecifik plats. CT-thorax och buk med frågeställning primärtumör alt metastasförändringar som kan vara tillgängliga för punktion. Man tittar på celltypen (t.ex. körtelstrukturer) och kan då ungefär gissa var det kommer ifrån. Tumörmarkörer kan användas främst i denna typ av utredning för att ta reda på var cellerna kommer ifrån.
Varför letar man då primärtumör? Främst då behandlingsriktlinjer och kunskap baseras på organspecifik diagnos men det kan innebära t.ex. hormonella behandling, kortison, bättre symtomlindring, patient vill ofta veta vad denne lider av osv.

Q: Vid oklar cancer (under utredning) men symtom som t.ex. smärta ska dessa behandlas som om det vore en [...] cancer.
A: obotlig

Q: Ange två saker som kan tala för att det är en ärftlig komponent i cancern.
[...]
A: 1. Låg ålder vid insjuknande
2. Flera fall i familjen
3. Samtidiga tumörer/tumörer bilateralt
4. Släkthistoria på tidigt insjuknande
5. Cancer i bröst, prostata, pankreas, hud, livmoder, äggstockar, tarm och ovanliga cancerformer
Extra: 10% av all cancer är ärftlig. Autosomal dominant nedärvning av de flesta cancerriskgenerna (50% risk att få om 1 sjuk, 1 frisk förälder). Two hit-modellen säger oss att om vi har en dålig gen har vi en ökad risk att få cancer då om något inträffar på den friska så har vi ingen "backup" och således kan utveckla cancer.
Exempel inkluderar BRCA1 och BRCA2 som ger bröstcancer hos 60-80% (jmf ca 12% normalpop) och ovarialcancer 25-60% (jmf ca 1,6%). Lynch syndrome (MSH2) ger kolorektalcancer hos 40-80% (jmf ca 5%) och endometriecancer 20-60% (jmf ca 3%). Li-Fraumenisyndromet (TP53) ger 70-100% livstidsrisk.
Genetisk testning görs alltid på sjuka individer. Screening erbjuds familjemedlemmar vid mutation. Nuförtiden görs genpaneler. Profylaktisk kirurgi kan t.ex. erbjudas friska mutationsbärare. Kontrollprogram.

Q: Vilka gener bör screenas för hos en kvinna med familjemedlemmar som haft bröst- och ovarialcancer? Vad är dessa gener ansvariga för?
[...]
A: BRCA1 och BRCA2; tumörsuppressorgener dvs cellbromsar/DNA-reparatörer
Extra: Genomgår ofta profylaktiskt bilateral mastektomi + salpingo-ooferektomi för att minska incidens. Görs så fort man haft sina barn. BRCA2 kan ge bröstcancer hos män.
10% av all cancer är ärftlig. Autosomal dominant nedärvning av de flesta cancerriskgenerna (50% risk att få om 1 sjuk, 1 frisk förälder). Two hit-modellen säger oss att om vi har en dålig gen har vi en ökad risk att få cancer då om något inträffar på den friska så har vi ingen "backup" och således kan utveckla cancer.
Exempel inkluderar BRCA1 och BRCA2 som ger bröstcancer hos 60-80% (jmf ca 12% normalpop) och ovarialcancer 25-60% (jmf ca 1,6%). Lynch syndrome (MSH2) ger kolorektalcancer hos 40-80% (jmf ca 5%) och endometriecancer 20-60% (jmf ca 3%). Li-Fraumenisyndromet (TP53) ger 70-100% livstidsrisk.
Genetisk testning görs alltid på sjuka individer. Screening erbjuds familjemedlemmar vid mutation. Nuförtiden görs genpaneler. Profylaktisk kirurgi kan t.ex. erbjudas friska mutationsbärare. Kontrollprogram.

Q: Utöver coloncancer så har patienter med Lynch syndrome ökad risk för [...]cancer.
A: endometrie
Extra: Lynch syndrome = HNPCC.

Q: Patienter med bilaterala carcinom i njurarna, hemangioblastom, angiomatos och feokromocytom har i bakgrunden [...].
A: von Hippel-Lindaus sjukdom
Extra: 10% av all cancer är ärftlig. Autosomal dominant nedärvning av de flesta cancerriskgenerna (50% risk att få om 1 sjuk, 1 frisk förälder). Two hit-modellen säger oss att om vi har en dålig gen har vi en ökad risk att få cancer då om något inträffar på den friska så har vi ingen "backup" och således kan utveckla cancer.
Exempel inkluderar BRCA1 och BRCA2 som ger bröstcancer hos 60-80% (jmf ca 12% normalpop) och ovarialcancer 25-60% (jmf ca 1,6%). Lynch syndrome (MSH2) ger kolorektalcancer hos 40-80% (jmf ca 5%) och endometriecancer 20-60% (jmf ca 3%). Li-Fraumenisyndromet (TP53) ger 70-100% livstidsrisk.
Genetisk testning görs alltid på sjuka individer. Screening erbjuds familjemedlemmar vid mutation. Nuförtiden görs genpaneler. Profylaktisk kirurgi kan t.ex. erbjudas friska mutationsbärare. Kontrollprogram.

Q: Vilken cancer metastaserar vanligast till hjärnan?
[...]
A: Lung
Extra: Lungcancer är den dödligaste cancerformen. Behandlas med kirurgi i stadium I-III, radioterapi I-IV och kemoterapi IB-IV (i lägre stadier konkomittant med radioterapi el adjuvans, i högre stadier palliativt). Kirurgi störst chans till bot om tidigt stadium, dock diagnostiseras endast 15% här.
Vid kirurgi kan lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi, segmentektomi och sleeve resektion göras "anatomiskt" och icke-anatomisk kan biten med cancer enbart tas bort. Lymfknutsresektion utförs. För kirurgi måste cancern vara lokaliserad till tillgängligt område med få centrala lymfkörtelmetastaser och patienten ska ha god postoperativ lungfunktion.
VATS, Video Assisted Thoracic Surgery, används numera. Man slipper öppna upp bröstkorgen stort. Dissikerar in sig mellan revben och separerar ven, artär, nerv som går uppifrån och ned.
Nya cytostatika, särskild målriktade terapier, utvecklas hela tiden. Nya läkemedel för lungcancer är EGFR-TKI:er som Erlotinib, Gefitinib, Afatinib och Osimertinib. För ALK-positiva lungcancerformer finns ALK-hämmare som Lorlatinib.

Q: Vanligaste typen av lungcancer hos kvinnor och icke-rökare är [...].
A: adenocarcenom
Extra: Lungcancer är den dödligaste cancerformen. Behandlas med kirurgi i stadium I-III, radioterapi I-IV och kemoterapi IB-IV (i lägre stadier konkomittant med radioterapi el adjuvans, i högre stadier palliativt). Kirurgi störst chans till bot om tidigt stadium, dock diagnostiseras endast 15% här.
Vid kirurgi kan lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi, segmentektomi och sleeve resektion göras "anatomiskt" och icke-anatomisk kan biten med cancer enbart tas bort. Lymfknutsresektion utförs. För kirurgi måste cancern vara lokaliserad till tillgängligt område med få centrala lymfkörtelmetastaser och patienten ska ha god postoperativ lungfunktion.
VATS, Video Assisted Thoracic Surgery, används numera. Man slipper öppna upp bröstkorgen stort. Dissikerar in sig mellan revben och separerar ven, artär, nerv som går uppifrån och ned.
Nya cytostatika, särskild målriktade terapier, utvecklas hela tiden. Nya läkemedel för lungcancer är EGFR-TKI:er som Erlotinib, Gefitinib, Afatinib och Osimertinib. För ALK-positiva lungcancerformer finns ALK-hämmare som Lorlatinib.

Q: Småcellig lungcancer behandlas med [...] oavsett stadium (upptäcks i princip aldrig tidigt).
A: cytostatika
Extra: Lungcancer är den dödligaste cancerformen. Behandlas med kirurgi i stadium I-III, radioterapi I-IV och kemoterapi IB-IV (i lägre stadier konkomittant med radioterapi el adjuvans, i högre stadier palliativt). Kirurgi störst chans till bot om tidigt stadium, dock diagnostiseras endast 15% här.
Vid kirurgi kan lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi, segmentektomi och sleeve resektion göras "anatomiskt" och icke-anatomisk kan biten med cancer enbart tas bort. Lymfknutsresektion utförs. För kirurgi måste cancern vara lokaliserad till tillgängligt område med få centrala lymfkörtelmetastaser och patienten ska ha god postoperativ lungfunktion.
VATS, Video Assisted Thoracic Surgery, används numera. Man slipper öppna upp bröstkorgen stort. Dissikerar in sig mellan revben och separerar ven, artär, nerv som går uppifrån och ned.
Nya cytostatika, särskild målriktade terapier, utvecklas hela tiden. Nya läkemedel för lungcancer är EGFR-TKI:er som Erlotinib, Gefitinib, Afatinib och Osimertinib. För ALK-positiva lungcancerformer finns ALK-hämmare som Lorlatinib.

Q: Vilken diagnos är sannolik hos den kroniska rökaren med dyspné, viktnedgång och ansikts/armsvullnad som är värst på morgonen?
Diagnos: [...]
Behandling: [...]
A: SVC-syndromet; malignitet vanligast orsak. Leta lungcancer! Blockerar venöst återflöde => svullnad.; Strålning eller cytostatika beroende på grundtillståndets svar på strålning/cyto. Utvecklas det t.ex. under pågående kemoterapi mot lungcancer => strålning
Extra: Rökare + dyspné + viktnedgång + svullnad => SVC-syndromet. Malignitet är vanligaste orsaken, kan också bero på fibrotiserande mediastinit eller trombos från CVK. Kör DT, uteslut också LE. En annan typisk egenskap är att man sover upprätt. Progredierande dyspné.
Nedsatt huvuddränage = ansiktsödem
Nedsatt nackdränage = jugularisdistension + huvudvärk

Q: Vilken diagnos är sannolik hos patienten med tidigare Hodgkins lymfom som nu inkommer med hosta, dyspné och bröstsmärta?
[...]
A: Sekundär malignitet i lunga; många behandlas med strålning och man löper en 18,5x stor risk att drabbas efter strålbehandling. Andra lokalisationer är bröst, tyroidea, ben och GI.
Extra: Lungcancer är den dödligaste cancerformen. Behandlas med kirurgi i stadium I-III, radioterapi I-IV och kemoterapi IB-IV (i lägre stadier konkomittant med radioterapi el adjuvans, i högre stadier palliativt). Kirurgi störst chans till bot om tidigt stadium, dock diagnostiseras endast 15% här.
Vid kirurgi kan lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi, segmentektomi och sleeve resektion göras "anatomiskt" och icke-anatomisk kan biten med cancer enbart tas bort. Lymfknutsresektion utförs. För kirurgi måste cancern vara lokaliserad till tillgängligt område med få centrala lymfkörtelmetastaser och patienten ska ha god postoperativ lungfunktion.
VATS, Video Assisted Thoracic Surgery, används numera. Man slipper öppna upp bröstkorgen stort. Dissikerar in sig mellan revben och separerar ven, artär, nerv som går uppifrån och ned.
Nya cytostatika, särskild målriktade terapier, utvecklas hela tiden. Nya läkemedel för lungcancer är EGFR-TKI:er som Erlotinib, Gefitinib, Afatinib och Osimertinib. För ALK-positiva lungcancerformer finns ALK-hämmare som Lorlatinib.

Q: Koloncancer är vanligare hos [kön] medan rektalcancer är vanligare hos [kön].
A: kvinnor; män
Extra: Kolorektalcancer hög incidens i väst, 3:e vanligaste i Sverige. Medelålder 70, m > k totalt sett men koloncancer som är den större subgruppen drabbar k > m. Rektalcancer har dock stor övervikt mot män. Rektalcancer definieras som inom 15 cm från anala omslagsvecket.

Q: Kolorektalcancer har en stor ärftlig komponent. Ange ett sådant syndrom som ger ökad risk för tillståndet.
1. [...]
2. [...]
Övriga riskfaktorer inkluderar hög ålder, inflammation, övervikt, lite motion och kostvanor.
A: Familjär adenomatös polypos (FAP); Lynchs syndrom
Extra: FAP = hereditär APC-mutation. Tidig uppkomst av hundratals adenomatösa polyper i tarmen, obehandlat leder det alltid till kolorektalcancer, oftast före 40 års ålder.
Lynchs syndrom är mutationer i DNA-reparationsgener med särskilt hög risk för kolorektal- och endometriecancer. Anlagsbärare har en mycket hög livstidsrisk för kolorektalcancer (70%).

Q: [...]-sidig koloncancer = järnbrist + viktnedgång
[...]-sidig koloncancer = obstruktiva symtom (förstoppning + förändring i konsistens)
[...]cancer = blod + känsla av inkomplett tömning
A: Höger; Vänster; Rektal
Extra: Anemi förekommer vid alla. Smärta, uppsvullenhet, trötthet, viktminskning förekommer hos alla men rektalcancer kan vara särskilt drabbat.
Från huvudgruppen kolorektalcancer delas det in i koloncancer (65%) och rektalcancer (35%). Koloncancer delas in i högersidig (20%), transversum (15%), vänstersidig (5%) och sigmoideum (25%).

Q: Hur ser screeningprogrammet för kolorektalcancer ut?
[...]
A: F-Hb varannat år mellan 60-69 åå, om positivt görs koloskopi. Livsstilsförändringar och screening med polypektomi minskar förekomsten av koloncancer i befolkningen.
Extra: Screening för kolorektalcancer görs mellan 60-69 åå, F-hb tas varannat år => om pos görs koloskopi. SVF vid väckt misstanke som blod i avföring (anemi, ändrade avföringsvanor), skall föranleda koloskopi/rektoskopi, rektalpalp, labbanalys inom 10 dygn.
Anamnes: hereditet, socialt, tidigare sjukdomar, ev op, blödningsanamnes. Specifikt smärta (typ, utbredning, utstrålning), avföringsrubbningar (förstoppning, diarré), blod eller slem i avföring, anala besvär (värk, klåda, blödning), urinvägsbesvär (infektion, blödning), gynekologiska besvär (flytning, blödning, smärta) och viktnedgång.
Noggrann bukpalpation, undersök PR, proktoskopi, rektoskopi, allmänt status, hjärta, lungor, BT och lymfkörtlar på VC.
Alarmsymtom för kolorektalcancer inkluderar förändrade avföringsvanor >4 veckor, fynd vid bilddiagnostik, vid rektoskopi eller palpation, synligt blod i avföring hos högriskpatient, synligt blod i avföring där rektalpalp och rektoskopi inte visar på annan uppenbar blödningskälla, kvarstående synligt blod trots adekvat behandling av annan blödningskälla över 4 veckor.

Q: Vilken IBD har hög risk för rektalcancer?
[...]
A: Ulcerös colit
Extra: Andra riskfaktorer för rektalcancer inkluderar diabetes, tidigare strålbehandling, PSC och hereditet.

Q: Vilken bilddiagnostisk undersökning är särskilt lämpad för rektalcancer?
[...]
A: MR-bäcken
Extra: Preoperativ utredning av kolorektalcancer inkluderar biopsi (från koloskopi, utesluta förekomst av synkrona tumörer och rektoskopi), tumörutbredning (med CT-buk, MR-bäcken för rektalcancer, PET-CT vid recidiv och ev körtelstaging) samt metastasutredning (CT-thorax +buk).
T(TX-T4b) = Primärtumörens utbredning, t.ex. begränsat till slemhinnan upptill överväxt på andra organ
N(NX-N2b) = Förekomst av regionala lymfkörtelmetastaser
M(MX-M1b) = Förekomst av fjärrmetastaser

Kolorektalcancer stadieindelas baserat på TNM-systemet. Vad innebär respektive?
Stadium 1: T1-T2 och N0 + M0; överlevnad 85-100% på 5-årssikt
Stadium 2: T3a-T4b och N0 + M0
Stadium 3: Oavsett T om N1/N2 och M0 
Stadium 4: Oavsett T och oavsett N om M1; överlevnad <7-10% på 5-årssikt (40% om levermetastaser resekterats)
Extra: Exvis: "PAD visar växt in i, men ej igenom, muscularis propria och lymfkörtelmetastaser i 1 av 23 lymfkörtlar efter högersidig hemikolektomi." => T2N1, Stadium III => adjuvant cytostatika. Detta då T1 = växt ovanpå, T2 = växt in i, T3 = växt igenom musclaris propria, T4 = växt ovanpå närliggande organ.
På multidisciplinär konferens avgör man behandlingsupplägg. Kirurgi är primära behandlingsmetoden. Man tar alltid med marginal, lymfkörtlar, ligerar centrala kärl och resekterar en bloc vid överväxt. Exempel inkluderar hemikolektomier och sigmoideumresektioner. Vid låg främre resektion => loopileostomi för avlastning.
Preoperativ strålbehandling kan utföras för främst rektalcancer, vid lägre stadier görs direkt kirurgi men vid intermediärrisk görs neoadjuvant strålbehandling och för högrisk görs neoadjuvant strålning + cytostatika. Strålning vid rektum har många biverkningar som proktit akut och exempelvis sexuell dysfunktion senare.

Q: Vilken är den vanligaste källan för levermetastaser? Var sprider denna cancertyp sig också till?
[...]
A: Kolorektalcancer; kolorektalcancer går främst till lever men även lungor
Extra: Kolorektalcancer metastaserar lymfogent (i mesot, paraaortalt, laterala körtlar i bäckenet) och hematogent (lever, lungor) samt lokalt på peritoneala ytor. Resektion kan utföras likaså ablation. HIPEC = cytoreduktiv kirurgi, peritonealektomi.
Cytostatika och målriktade läkemedel har ökat överlevnaden även för metastaserade kolorektalcancrar (dock fortfarande dåliga siffror). Cytostatikan kan dock ibland vara så pass bra att en patient konverteras från palliationsstadiet till möjlig kurativ åtgärd.
9% av kolorektalcancrar drabbas av peritonealcarcinos.

Q: Cetuximab är ett exempel på nya målriktade läkemedel som kan användas för metastaserade kolorektalcancrar. Den är riktad mot [...]-receptorn.
Vad analyseras innan det ges för att avgöra om det gör nytta?
[...]
A: EGF; Prediktiva faktorn (=säger något om eventuell nytta av behandling) KRAS (för att se om aktiverande mutation i K-RAS finnes, muterad hos 30-40% av CRC-pat. Även N-RAS och BRAF kan analyseras. Mutation gör så att cetuximab inte är lika effektivt.
Extra: Kolorektalcancer metastaserar lymfogent (i mesot, paraaortalt, laterala körtlar i bäckenet) och hematogent (lever, lungor) samt lokalt på peritoneala ytor. Resektion kan utföras likaså ablation. HIPEC = cytoreduktiv kirurgi, peritonealektomi.
Cytostatika och målriktade läkemedel har ökat överlevnaden även för metastaserade kolorektalcancrar (dock fortfarande dåliga siffror). Cytostatikan kan dock ibland vara så pass bra att en patient konverteras från palliationsstadiet till möjlig kurativ åtgärd.
9% av kolorektalcancrar drabbas av peritonealcarcinos.

Q: Efter behandlad kolorektalcancer skall patienten följas med DT-thorax och buk regelbundet, koloskopi görs efter fem år och blodprover kan tas för att upptäcka cancermarkörer ([2 exempel]).
A: CEA och CA-19-9
Extra: F-Hb är ej av värde efter tidigare genomgången kolorektalcancer.
Adjuvant cytostatika kan ges vid koloncancer om T4-tumör, perforation, obstruktion, intravasal växt, perineural växt, låg differentiering osv talande för högt stadium. Ger förbättrad överlevnad vid start inom 6-8 veckor från kirurgi. För rektalcancer saknas evidens för adjuvant cytostatika.
Palliativ cytostatika kan ges om gott AT, performance status och lever&njurfunktion är bra.
Både traditionella cytostatika (som 5FU, oxaliplatin och irinotekan) samt targeted therapy (panitumumab, bevacizumab, regorafinib, cetuximab) kan användas. Många biverkningar finnes.

Vid bröstcancerdiagnostik pratar man om trippeldiagnostik. Ange vilka dessa komponenter är.
1. Klinisk undersökning (palpation)
2. Mammografi
3. Punktion (cytologi)
Vad gör man om något av ovanstående inger malignitetsmisstanke?
Operation för säker diagnos (PAD)
Extra: Övrig bilddiagnostik inkluderar ultraljud och MR samt galaktografi. Cytologi kan göras finnåls och mellannåls. Om tvivel fortfarande finnes efter trippeldiagnostik => diagnostisk operation.

Q: Vilka symtom kan förekomma vid bröstcancer? Ange fyra.
[...]
A: 1. Indragen bröstvårta.
2. Apelsinhud.
3. Palpabel knöl
4. Blod/vätska från bröst.
5. B-symtom.
6. Sår på bröstet.
7. Asymmetri.
8. Förstorade lymfnoder i axill.
(Smärta inget vanligt symtom, snarare vanligt vid fibroadenom eller annat inflammatoriskt tillstånd i bröstet)
Extra: Benigna bröstsjukdomar har många symtom såsom cystor, cyklisk knölighet och smärta, fibrotisering av bröstväv, duktektasier, epitelhyperplasi, sekretion från mamill, infektioner, fibroadenom, gynekomasti, papillom osv.

Q: Är galaktorré ett symtom på bröstcancer?
[...]
A: Oftast inte!

Q: Riskfaktorer för bröstcancer inkluderar hög livstidsexponering för [...] (som vid inga eller få barn, östrogenersättning efter menopaus), strålning och övervikt.
A: östrogen
Extra: Tänk östrogenreceptorer på bröstet. Även hereditet som BRCA1 & BRCA2.

Q: Vilken är den primära behandlingen vid bröstcancer? Vilka två alternativ finns? Vanliga komplikationer?
[...]
A: Kirurgi; med adjuvans är överlevnaden 90%. Samma prognos vad gäller överlevnad för bröstbevarande kirurgi respektive total mastektomi förutsatt att patienten strålas. Patienten skall sluta röka inför operation (och erbjudas hjälp för detta). Vanliga komplikationer inkluderar sårinfektion, blödning. Tänkbara är sådana som omfattar lungorna, trombos. Eventuellt nervpåverkan, ev ödem, ev strålreaktioner.
Extra: Två delar:
1. Borttagande av tumör i bröst (bröstbevarande kirurgi som partiell pastektomi eller mastektomi (ablatio))
2. Borttagande av lymfkörtlar i axillen, görs för stadieindelning (sentinel node-biopsi eller axillarutrymning)
3. Strålning obligat om bröstbevarande kirurgi som adjuvans.
Om man väljer bröstbevarande kirurgi ingår efterföljande strålbehandling, ingen skillnad i överlevnad partiell + strål vs total. Bröstbevarande går dock ej att utföra om tumören är alltför stor eller om det är flera tumörer i olika delar av bröstet. Om patienten ej är lämplig för strålbehandling => alltid total mastektomi.

Q: Vid operation av bröstcancer kan man välja dels partiell eller total mastektomi (ablatio) beroende på tumörens storlek, utbreddning och patientens önskemål. Vid partiell mastektomi måste man komplettera behandlingen med vad?
[...]
A: Strålning
Extra: Två delar:
1. Borttagande av tumör i bröst (bröstbevarande kirurgi som partiell pastektomi eller mastektomi (ablatio))
2. Borttagande av lymfkörtlar i axillen, görs för stadieindelning (sentinel node-biopsi eller axillarutrymning)
Om man väljer bröstbevarande kirurgi ingår efterföljande strålbehandling, ingen skillnad i överlevnad partiell + strål vs total. Bröstbevarande går dock ej att utföra om tumören är alltför stor eller om det är flera tumörer i olika delar av bröstet. Om patienten ej är lämplig för strålbehandling => alltid total mastektomi.

Q: Från och med vilken ålder utförs mammografiscreening?
[...]
A: 40; vartannat år till och med 74 åå
Extra: Alla kvinnor i åldrarna 40-74 år inbjuds till mammografisk hälsokontroll. Intervallet är var 18:e månad hos yngre kvinnor (40-49) och vartannat år hos kvinnor 50-74 år. 2-3% återkallas för kompletterande, 1/10 som återkallas har bröstcancer. Återkallelsen kan bero på t.ex. svårbedömd bild, avvikande bild eller att kvinnan själv anger en knöl.
Mammografiscreening ger minskad dödlighet och tidig upptäckt men också oro, överdiagnostik och överbehandling samt extra strålning, mycket lägre stråldos än en vanlig "klinisk" mammografi dock.

Q: Närvaro eller frånvaro av vilka tre receptorer eller gener är viktigast för att avgöra svar på behandling av bröstcancer?
[...], [...] och [...].
A: Östrogenreceptorn (ER); progesteronreceptorn (PR); Her2/Neu-amplifikation
Extra: 70-80% av bröstcancer är ER-positiv, 15% Her2 (styr tillväxt och differentiering, är en receptor). Bedöms med immunohistokemi.
Bröstcancerbehandling är multidisciplinär och ofta ingår onkologisk behandling som strålning, cytostatika och endokrin behandling exempelvis neoadjuvant för att krympa tumören inför kirurgi. Kan även ges adjuvant, såsom strålterapi efter operation och endokrinbehandling som sker i 5 år med östrogenreceptorblockad (tamoxifen) eller aromatashämmare (östrogensynteshämmare; efter klimakterie), dessa sker endast till ER, PR-positiva tumörer. Herceptin (antikropp) ges var tredje vecka under 1 år vid HER2-positiv cancer. GnRH-agonister ger kontinuerligt hög nivå av GnRH vilket först ger en förhöjd nivå FSH och LH men sedan låg då receptorer i hypofysen nedregleras, ger minskad nivå av östrogen hos kvinnor och testosteron hos män; dessa ges pre-menopausalt.
Om radikal kirurgi ej möjlig kan cytostatika ges i många kurer eller som neoadjuvant behandling om kända lymfmetastaser eller som adjuvans vid upptäckta lymfnodmetastaser.

Q: [...] är en selektiv östrogenreceptormodulerare (SERM) som fungerar som en östrogenreceptorantagonist i bröst och agonist i endometriet.
Det används främst hos hos pre-menopausala kvinnor.
A: Tamoxifen
Extra: Hos postmenopausala kvinnor används aromatashämmare, detta då dessa blockerar perifer konversion av testosteron till östrogen. Det är dock meningslöst hos premenopausala kvinnor eftersom att ovarierna bildar östrogen oberoende av aromatas.
Förhindrar osteoporos (men används ej för det då det ger ökad risk för endometrialcancer). Vanligaste biverkning är värmevallningar pga anti-östrogenaktivitet i CNS. Ökad risk för tromboemboliska händelser.
Bröstcancerbehandling är multidisciplinär och ofta ingår onkologisk behandling som strålning, cytostatika och endokrin behandling exempelvis neoadjuvant för att krympa tumören inför kirurgi. Kan även ges adjuvant, såsom strålterapi efter operation och endokrinbehandling som sker i 5 år med östrogenreceptorblockad (tamoxifen) eller aromatashämmare (östrogensynteshämmare; efter klimakterie), dessa sker endast till ER, PR-positiva tumörer. Herceptin (antikropp) ges var tredje vecka under 1 år vid HER2-positiv cancer. GnRH-agonister ger kontinuerligt hög nivå av GnRH vilket först ger en förhöjd nivå FSH och LH men sedan låg då receptorer i hypofysen nedregleras, ger minskad nivå av östrogen hos kvinnor och testosteron hos män; dessa ges pre-menopausalt.
Om radikal kirurgi ej möjlig kan cytostatika ges i många kurer eller som neoadjuvant behandling om kända lymfmetastaser eller som adjuvans vid upptäckta lymfnodmetastaser.

Q: Vad för endokrin behandling ges till postmenopausala kvinnor för bröstcancer som är ER/PR-positiv?
[...]
A: Aromatashämmare, blockerar perifer konversion (ovarierna producerar inte längre östrogen); exempel anastrozol, letrozol, exemestan
Extra: Endokrin behandling ges till alla kvinnor med hormonkänslig tumör i 5-10 år beroende på risk. Minskar risk för lokalt återfall, kontralateral bröstcancer samt för fjärrmetastaser.
Bröstcancerbehandling är multidisciplinär och ofta ingår onkologisk behandling som strålning, cytostatika och endokrin behandling exempelvis neoadjuvant för att krympa tumören inför kirurgi. Kan även ges adjuvant, såsom strålterapi efter operation och endokrinbehandling som sker i 5 år med östrogenreceptorblockad (tamoxifen) eller aromatashämmare (östrogensynteshämmare; efter klimakterie), dessa sker endast till ER, PR-positiva tumörer. Herceptin (antikropp) ges var tredje vecka under 1 år vid HER2-positiv cancer. GnRH-agonister ger kontinuerligt hög nivå av GnRH vilket först ger en förhöjd nivå FSH och LH men sedan låg då receptorer i hypofysen nedregleras, ger minskad nivå av östrogen hos kvinnor och testosteron hos män; dessa ges pre-menopausalt.
Om radikal kirurgi ej möjlig kan cytostatika ges i många kurer eller som neoadjuvant behandling om kända lymfmetastaser eller som adjuvans vid upptäckta lymfnodmetastaser.

Q: Vad för alternativ till östrogenreceptorblockad finns för bröstcancer hos premenopausal kvinna?
[...]
A: GnRH-analoger
Extra: Bröstcancerbehandling är multidisciplinär och ofta ingår onkologisk behandling som strålning, cytostatika och endokrin behandling exempelvis neoadjuvant för att krympa tumören inför kirurgi. Kan även ges adjuvant, såsom strålterapi efter operation och endokrinbehandling som sker i 5 år med östrogenreceptorblockad (tamoxifen) eller aromatashämmare (östrogensynteshämmare; efter klimakterie), dessa sker endast till ER, PR-positiva tumörer. Herceptin (antikropp) ges var tredje vecka under 1 år vid HER2-positiv cancer. GnRH-agonister ger kontinuerligt hög nivå av GnRH vilket först ger en förhöjd nivå FSH och LH men sedan låg då receptorer i hypofysen nedregleras, ger minskad nivå av östrogen hos kvinnor och testosteron hos män; dessa ges pre-menopausalt.
Om radikal kirurgi ej möjlig kan cytostatika ges i många kurer eller som neoadjuvant behandling om kända lymfmetastaser eller som adjuvans vid upptäckta lymfnodmetastaser.

Q: Vid trippelnegativ bröstcancer med samtidiga lymfkörtelmetastaser kan vad för behandling komma till nytta?
[...]
A: Cytostatika
Extra: Cytostatika kan ges för bröstcancer om lymfkörtelmetastaser och låg biologisk ålder. Lymfkörtelnegativ och ogynnsam tumörbiologi (trippelnegativ) kan också vara indikation. Flera kurer med olika preparat med olika biverkningsprofiler. Många biverkningar som för cytostatika inkl benmärgspåverkan.

Q: HER2-positiv bröstcancer kan behandlas med en monoklonal antikropp riktad mot HER2 som heter Trastuzumab (Herceptin).
Vad innebär HER2-positiv bröstcancer?
[...]
A: Överuttryck/amplification av tillväxtfaktor-receptorn (onkogen) HER2/Neu vilket stimulerar cellproliferation i cancercellen. Herceptin blockerar receptorn och minskar cellproliferation nedströms.
Extra: Biverkningar i sällsynta fall hjärtsvikt (reversibel), får också alltid cytostatika. Bisfosfonater ges också adjuvant till bröstcancerop hos postmenopausala kvinnor. Om patient har lokalt avancerad bröstcancer opereras dessa ofta inte primärt, då kan det bli t.ex. kemoterapi med Herceptin.
HER2 (Human Epithelial Growth Factor Receptor 2) tillhör EGFR-familjen. Transmembranreceptor utan känd ligand, aktiverar proliferation och motverkar apoptos genom flera signalvägar, överuttryckt hos 15% av bröstcancrar.

Q: Vilken är den vanligaste metastaslokalen för bröstcancer?
[...]
A: Skelett
Extra: Återfallsrisk högst första åren efter kirurgi vid bröstcancer. Dock kvarstående livet ut. Kan vara lokoregionalt, det kan botas. Metastaser inkluderar skelett, lunga/pleura, lever, cns, hud, buk och peritoneum. Varningssymtom tydande på metastas är värk, smärta, långvarig hosta/andfåddhet, illamående, viktnedgång, neuropati associerat med spinal kompression och huvudvärk.
Behandling av metastatisk sjukdom är endokrin behandling om ER-positiv sjukdom, kombineras med CDK 4/6-hämmare, kemoterapi om snabbt återfall efter adjuvant behandling eller ER-neg. Anti-HER2 om tillämpligt.

Q: Hur kommer det sig att adenokarcinom i prostata oftast inte ger symtom tidigt?
[...]
A: Växer i periferin (posteriort); ger symtom först vid metastaser/lokalspridning (oftast)
Extra: Vanligaste tumörformen hos män. Ffa >60 åå. Diagnos med symtom, palpationsfynd, PSA, MR och vävnadsprov samt TRUL-biopsier. 70% av alla tumörer utvecklas i den perifera delen av körteln och tumören kan alltså tillväxa avsevärt innan den ger symtom. Växer tumören centralt ger den däremot symtom tidigare på t.ex. vattenkastning; frekventa urinträngningar, svagare stråle, svårigheter att starta miktionen, svårt att helt tömma blåsan. Tumören kan debutera med lokala smärtor om den har hunnit tillväxa ordentligt. Ger hematuri vid lokalt avancerad tumör.

Q: Om ett adenokarcinom i prostata växer centralt; vad för symtom kan förväntas?
[...]
Om det istället växer perifert och istället ger symtom först vid metastaser; vad för symtom kan förväntas?
[...]
A: LUTS (svag stråle, totalt stopp, trängningar, hematuri) och/eller uretäravstängning pga överväxt; Trötthet och viktnedgång, upprepade episoder med hematospermi, anemi pga skelettmetastaser, smärta från skelettmetastaser, lymfstas pga lymfnodmetastas
Extra: Vanligaste tumörformen hos män. Ffa >60 åå. Diagnos med symtom, palpationsfynd, PSA, MR och vävnadsprov samt TRUL-biopsier. 70% av alla tumörer utvecklas i den perifera delen av körteln och tumören kan alltså tillväxa avsevärt innan den ger symtom. Växer tumören centralt ger den däremot symtom tidigare på t.ex. vattenkastning; frekventa urinträngningar, svagare stråle, svårigheter att starta miktionen, svårt att helt tömma blåsan. Tumören kan debutera med lokala smärtor om den har hunnit tillväxa ordentligt. Ger hematuri vid lokalt avancerad tumör.

Prostatacancer:
Riskfaktor: Enskilt största riskfaktorn är ålder, även hereditet och ev högt testosteron. BPH är INTE det.
PSA över vad kan kräva vidare utredning: 4 (4-10 är ett mellanområde), tänk på att PSA kan vara falskt för högt ibland och ibland falskt för lågt (Finasterid)
PSA-formen som kan tala för cancer: Minskad andel fritt PSA (cancer binder upp) talar för cancer, prostatabiopsi krävs dock för diagnos.
Tillstånd som ger "falskt" för högt PSA: BPH och Prostatit (exvis sek till UVI), Instrumentering (KAD, TRUL, Cystoskopi)
Extra: Utredning prostatacancer (utöver anamnes):
Palpationsfynd vid prostatacancer kan vara förhårdnad, upptäckt av ett eller flera hårda partier i prostata. Det har dock ett lågt diagnostiskt värde (palpation). Oftast mer uttalat palpationsfynd vid avancerad prostatacancer.
PSA ligger bakom upptäckten av de flesta prostatacancrar. Det är ett enzym som bildas i och är specifikt för körtelepitelvävnaden där. BPH, UVI, bakteriell prostatit och transuretrala ingrepp inklusive kateter kan dock också ge det. <4 för <70 år, >5 70-80 år och >7 vid >80 år referens. Förekommer dels fritt och dels bundet, vid prostatacancer föreligger med bunden (mindre fritt). Givetvis även övriga prover som Hb, krea. Remiss till urologi om något fynd, där de gör nedan. Om skelettsmärtor => skelettscint innan remiss.
TRUL (Transrektal ultraljudsledd biopsi) kan göras. Om PSA <4 => ingen åtgärd om palp ua. Om 4-10 => hög fri kvot => nytt prov om 6 mån och nytt ställningstagande. Om kvot fritt låg => biopsi. Om PSA > 10 => biopsi oberoende av kvot. Via rectum tas 10-12 biopsier, hematuri och rektala blödningar är nästan obligat men de avtar alltid spontant. Antibiotika ges för att minska risken till infektion. MR-ledd blir vanligare. Med hjälp av biopsier bedöms Gleasonscore.
MR-prostata kan enkelt och tydligt på mm-nivå påvisa var potentiellt farliga områden sitter. Med MR vet man exakt var man ska ta biopsi. Förekomst av tumörväxt utanför prostata kan kartläggas samt tumörinvasion i sädesblåsorna.
Differentialdiagnostiskt: BPH, urinblåsecancer, prostatit.

Q: Vid misstanke om prostatacancer remitteras patienten till urolog. Vilken undersökning kommer att utföras för diagnos?
[...]
A: Transrektal ultraljudsledd-biopsi ställer diagnosen. (och ev MR-prostata). Viss sepsisrisk vid utförande av TRUL.; innan dess på VC har du tagit blodprover, palperat och tagit anamnes. Skelettscint om skelettsmärtor (skelettscint kan visa skelettmetastaser tidigare än slätröntgen).
Extra: Finnålscytologi, mellannålsbiopsi, hög PSA i kombo med palpationsfynd, TURP+PAD är exempel på diagnostiska prov. Mellannålsbiopsi används numera nästan alltid, finnålsbiopsi är behagligare för patienten men det kan missa patologi.
Prostatacancer är oftast perifera och kan oftast palperas genom rectum (25-30% dock anteriora). Majoriteten av män dör med prostatacancer, inte av det.
Utredning prostatacancer (utöver anamnes):
Palpationsfynd vid prostatacancer kan vara förhårdnad, upptäckt av ett eller flera hårda partier i prostata. Det har dock ett lågt diagnostiskt värde (palpation). Oftast mer uttalat palpationsfynd vid avancerad prostatacancer.
PSA ligger bakom upptäckten av de flesta prostatacancrar. Det är ett enzym som bildas i och är specifikt för körtelepitelvävnaden där. BPH, UVI, bakteriell prostatit och transuretrala ingrepp inklusive kateter kan dock också ge det. <4 för <70 år, >5 70-80 år och >7 vid >80 år referens. Förekommer dels fritt och dels bundet, vid prostatacancer föreligger med bunden (mindre fritt). Givetvis även övriga prover som Hb, krea. Remiss till urologi om något fynd, där de gör nedan. Om skelettsmärtor => skelettscint innan remiss.
TRUL (Transrektal ultraljudsledd biopsi) kan göras. Om PSA <4 => ingen åtgärd om palp ua. Om 4-10 => hög fri kvot => nytt prov om 6 mån och nytt ställningstagande. Om kvot fritt låg => biopsi. Om PSA > 10 => biopsi oberoende av kvot. Via rectum tas 10-12 biopsier, hematuri och rektala blödningar är nästan obligat men de avtar alltid spontant. Antibiotika ges för att minska risken till infektion. MR-ledd blir vanligare. Med hjälp av biopsier bedöms Gleasonscore.
MR-prostata kan enkelt och tydligt på mm-nivå påvisa var potentiellt farliga områden sitter. Med MR vet man exakt var man ska ta biopsi. Förekomst av tumörväxt utanför prostata kan kartläggas samt tumörinvasion i sädesblåsorna.
Differentialdiagnostiskt: BPH, urinblåsecancer, prostatit.

Q: Om en prostatacancer inte har metastaserat kan det behandlas kurativt med antingen [...] eller [...].
Om högrisk-cancer (exvis PSA 65 + 3+4 Gleason och T3) men patienten ej förväntas leva längre än 5 år är behandlingen istället oftast [...].
A: strålning; prostatektomi; antiandrogen (exempelvis 82-årig pat)
Extra: I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi. Oavsett vilket stadium man är i så är det enda kurativa strålning eller prostatektomi men antiandrogen kan ingå i själva kurativa behandlingen.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada.

Q: Ange två biverkningar till prostatektomi (exvis RALP).
[...]
A: Urinläckage (inkontinens)
Infektioner
Blödning
Erektil dysfunktion (impotens)
Tarmskada (ovanligt)
Extra: I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada. För strålning ses miktions- eller avföringsinkontinens och impotens.

Q: Hur behandlas en prostatacancer som klassificerats som låg risk?
[...]
A: Aktiv monitorering
Extra: I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi. Glöm inte bort det här alternativet! Du slipper inkontinens och impotens och övriga biverkningar.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada.

Q: Hur behandlas en prostatacancer som klassificerats som intermediärrisk?
[...]
A: Kurativt om förväntad överlevnad 10-15 år. För hög risk kurativt om förväntad överlevnad 5 år. Om metastaser => hormonbehandling
Extra: I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada.

Q: Brakyterapi:
Vad är det (när används det): [...]
Syftet (fördel/nackdel): [...]
Kombinationsstrålbehandling (vad är det): [...]
A: Strålningsmetod där stårlkälla placeras mycket nära/i tumören, används t.ex. för prostatacancer, gyn, huvud-hals, bronchial, esofagus; Höga doser i målvävnad, kort räckvidd ger minskade biverkningar på omkringliggande strukturer, möjliggör färre behandling då högre dos men nackdel att du ej når mikrometastaser om dessa föreligger omkring, objekt måste föras in i kroppen; Kombinationen braky + extern strålbehandling, används ffa vid prostatacancer
Extra: Extern strålbehandling planeras på DT och/eller MR efter att metallmarkörer (guld) implanterats. Brakyterapi innebär att strålkällan placeras mycket nära eller i tumören, kan göras som högdosrat (HDR) och lågdosrat (LDR), görs då under narkos eller spinal anestesi, med TRUL görs ritning och dosplanering, nålar appliceras i körteln via perineum. Lågdosrat braky övervägs för patienter med lågriskcancer med begränsad volym, samma princip som högdosrat. 50-90 korn av isoptopen Jod-125 placeras permanent i prostatakörteln. Totalt sett 82-86 Gy uttdelade på 29 tillfällen.
Akuta biverkningar inkluderar irritativa urinvägsbesvär, lindriga till måttliga besvär med ökad gasbildning, lösare avföring och urinstämma. Sena biverkningar (>6 mån) inkluderar gasbildning, lösare avföring, inkontinens (avföring), trängningsbesvär, minskad blåsvolym och hematuri samt erektionssvikt.

Q: Ange en sen biverkning till strålning av prostata.
[...]
A: Gasbildning, lös avföring, avföringsinkontinens, trängningsbesvär, minskad blåsvolym och hematuri samt erektionssvikt.
Extra: Extern strålbehandling planeras på DT och/eller MR efter att metallmarkörer (guld) implanterats. Brakyterapi innebär att strålkällan placeras mycket nära eller i tumören, kan göras som högdosrat (HDR) och lågdosrat (LDR), görs då under narkos eller spinal anestesi, med TRUL görs ritning och dosplanering, nålar appliceras i körteln via perineum. Lågdosrat braky övervägs för patienter med lågriskcancer med begränsad volym, samma princip som högdosrat. 50-90 korn av isoptopen Jod-125 placeras permanent i prostatakörteln. Totalt sett 82-86 Gy uttdelade på 29 tillfällen.
Akuta biverkningar inkluderar irritativa urinvägsbesvär, lindriga till måttliga besvär med ökad gasbildning, lösare avföring och urinstämma. Sena biverkningar (>6 mån) inkluderar gasbildning, lösare avföring, inkontinens (avföring), trängningsbesvär, minskad blåsvolym och hematuri samt erektionssvikt.

Q: Prostatacancer kan behandlas med [...]-analoger/antagonister (leuprolid) och/eller [...]hämmare (flutamid).
A: GnRH; androgenreceptor
Extra: Hormonbehandling för prostatacancer kan vara neoadjuvant (GnRH-analog och antiandrogen), konkomitant (samma) eller adjuvant (antiandrogen i monoterapi efter mamillbestrålning). GnRH-analog eller antagonist hämmar produktion av testosteron, påverkar hormoncentrum i hjärnan så att produktion av testosteron i testiklarna upphör. Oftast inför strålbehandling eller för att minska recidiv, om innan 3 månader, om efter upp till 2 år. Kan vara enda behandling vid metastas.
Antiandrogener blockerar bindningen av testosteron vid androgenreceptorn utan att minska testosteronnivån i plasma, testosteronproduktion fortsätter dock. Vanligaste biverkningen är ömma och förstorade bröstkörtlar. Medicinsk kastrering. Som alternativ finns kirurgisk kastrering, orkiektomi.

Q: Hur verkar flutamid/bikalutamid?
[...]
A: Androgenreceptorhämmare (cyproteron och spironolakton har också androgenreceptorantagonistiska effekter)
Extra: Hormonbehandling för prostatacancer kan vara neoadjuvant (GnRH-analog och antiandrogen), konkomitant (samma) eller adjuvant (antiandrogen i monoterapi efter mamillbestrålning). GnRH-analog eller antagonist hämmar produktion av testosteron, påverkar hormoncentrum i hjärnan så att produktion av testosteron i testiklarna upphör. Oftast inför strålbehandling eller för att minska recidiv, om innan 3 månader, om efter upp till 2 år. Kan vara enda behandling vid metastas.
Antiandrogener blockerar bindningen av testosteron vid androgenreceptorn utan att minska testosteronnivån i plasma, testosteronproduktion fortsätter dock. Vanligaste biverkningen är ömma och förstorade bröstkörtlar. Medicinsk kastrering. Som alternativ finns kirurgisk kastrering, orkiektomi.

Q: Vilken cancer kan behandlas med kontinuerlig leuprolid? Vad måste man ha i tillägg åtminstone initialt?
[...]
A: Prostatacancer; biverkningar inkluderar illamående, kräkning, minskat libido, erektil dysfunktion och hypogonadism. Initialt ger GnRH-analogen aktivering men så småningom hämning av hypofys-gonad-axeln och därmed minskad testosteronproduktion. Tillägg antiandrogen (blockerar androgenreceptorerna).
Används även vid endometrios, för tidig pubertet och premenopausal bröstcancer.
Extra: Hormonbehandling för prostatacancer kan vara neoadjuvant (GnRH-analog och antiandrogen), konkomitant (samma) eller adjuvant (antiandrogen i monoterapi efter mamillbestrålning). GnRH-analog eller antagonist hämmar produktion av testosteron, påverkar hormoncentrum i hjärnan så att produktion av testosteron i testiklarna upphör. Oftast inför strålbehandling eller för att minska recidiv, om innan 3 månader, om efter upp till 2 år. Kan vara enda behandling vid metastas.
Antiandrogener blockerar bindningen av testosteron vid androgenreceptorn utan att minska testosteronnivån i plasma, testosteronproduktion fortsätter dock. Vanligaste biverkningen är ömma och förstorade bröstkörtlar. Medicinsk kastrering. Som alternativ finns kirurgisk kastrering, orkiektomi.

Q: Vad för alternativ finns till medicinsk kastrering som en del av behandlingen av prostatacancer?
[...]
A: Kirurgisk kastrering
Extra: Hormonbehandling för prostatacancer kan vara neoadjuvant (GnRH-analog och antiandrogen), konkomitant (samma) eller adjuvant (antiandrogen i monoterapi efter mamillbestrålning). GnRH-analog eller antagonist hämmar produktion av testosteron, påverkar hormoncentrum i hjärnan så att produktion av testosteron i testiklarna upphör. Oftast inför strålbehandling eller för att minska recidiv, om innan 3 månader, om efter upp till 2 år. Kan vara enda behandling vid metastas.
Antiandrogener blockerar bindningen av testosteron vid androgenreceptorn utan att minska testosteronnivån i plasma, testosteronproduktion fortsätter dock. Vanligaste biverkningen är ömma och förstorade bröstkörtlar. Medicinsk kastrering. Som alternativ finns kirurgisk kastrering, orkiektomi.

Q: Osteoblastiska (sklerotiska) metastaser uppkommer främst från prostata- och bröstcancer och på labb ger de [...]kalcemi samt [minskat/ökat] ALP.
A: hypo; ökat
Extra: På röntgen fokala, sklerotiska lesioner. Nästan alla andra cancerformer ger främst osteoklastiska metastaser (dvs lytiska). Sprids oftast till ländrygg (ländryggssmärta). ALP representerar ökad aktivitet hos osteoblasterna.
Vänster = osteoblastisk (sklerotisk), höger = osteoklastisk (lytisk).

Q: Metastatisk bröstcancer + konfusion beror på [...].
A: hyperkalcemi
Extra: Bröstcancer kan ge både sklerotiska och lytiska lesioner, om lytisk = hyperkalcemi = konfusion. Kan även bero på paraneoplastiska syndrom med utsöndring av PTHrp.

Q: Hos en patient med sänkt medvetande bör blåmärken på vissa lokalisationer föranleda misstanke om misshandel. Vilka är dessa lokalisationer?
[...]
A: Bakom öron, hjässan, halsen, överarmarnas insidor, underarmar, armhålor, i sätes- och underlivsregioner och på insidan och baksidan av låren.
Extra: Även läpparnas insidor. Tentafall: misstanke om barnmisshandel bör väckas vid blåmärken bakom öronen.
Tentafall: Du undersöker en kvinna som har två bitmärken efter överfall av okänd person. Beskriv två åtgärder du vidtar för att hjälpa polisen att finna rätt gärningsman => gnuggar fuktad tops på tandmärkena för att fånga ev DNA från saliv + fotograferar av bitmärkerna och intilliggande linjal + kalkerar av märkenas detaljer på en OH-film (som alternativ till foto).

Q: Ange tre fynd/symtom eller omständigheter som ska väcka tanken på våld i nära relation.
[...]
A: 1. Skadebild stämmer inte med berättelsen.
2. Skador på hals, läpparnas insida, bakom öronen.
3. Greppmärken om armarna.
4. Medföljande som förefaller kontrollerande.
5. Olikåldriga skador.
6. Upprepade besök för antingen skador eller för psykosomatiska besvär.
7. Upprepade egna sjukskrivningar av oklar eller osannolik orsak.
Extra: Om barn far illa => orosanmälan. Läkare får bryta sekretess om brott som ger minst 1 års fängelse (grov misshandel, olaga frihetsberövande, våldtäkt, rån).

Q: Vad är syftet med cytostatikabehandling respektive strålbehandling som adjuvans?
[...]
A: 1. Cytostatika: eradikera eventuella mikrometastaser och på så sätt minska risken för systemiskt återfall.
2. Strålning: minska risken för lokalt återfall.

Vad är syftet med respektive av dessa läkemedel inför start av cytostatikabehandling?
Metoklopramid: Antiemetika, mot cytostatikainducerat illamående
Betametason: Som ovan
Ondansetron: Som ovan, detta kan ge förstoppning
Laxerande: Preventivt då ondansetron kan ge förstoppning
Filgastrim: Tillväxtfaktor som stimulerar utmognad av vita blodkroppar och därmed neutrofila i försök att förebygga neutropeni och i förlängningen neutropen feber

Q: Ange fem läkemedel och för vilka symtom som kan ges till en patient som befinner sig i livets slutskede.
[...]
A: 1. För smärta oftast Morfin/Oxynorm sc (vb 1/6 av dygnsdos)
2. För buksmärta vid samtidig ileus Buscopan (relaxerar glatt muskel)
3. För oro/ångest ges Midazolam/Diazepam vb; om det finnes hallucinos/illamående samtidigt är Haldol att föredra
4. För illamående ges Primperan (om ej ileus), kortison kan fungera mot det också
5. För andnöd som är hjärtsviktsbetingad ges Furix, annars opiat eller Midazolam
6. Vid rossling andning ges Buscopan eller Robinul
Extra: Subkutana former att föredra, Furix och Metoklopramid finns endast iv.
Ångest/oro behandlas m Oxascand/Midazolam, om mer förvirring/hallucinationer och vanföreställningar => neuroleptika. Haldol fungerar även mot illamående.

Q: Pistolskott:
Tecken på att skotthål skapats på nära håll:
[...]
Tecken på att skotthål är utgångsöppningen:
[...]
A: 1. Ringformad rödaktig missfärgning (stötmärke efter pipa)
2. Sotpartiklar och krutstänk på omgivande hud/kläder
3. Svedning av mynningsflamma på hud/hår; Större och mer oregelbundna (ser ofta mer "destruktiva" ut) än ingångsporten, såren är "utvälvda" dvs man ser en vallartad kant

Q: Vad för dödsorsaker finns det till att man dör i en brand? Vilken är vanligast?
[minst 3]
A: CO-förgiftning (vanligaste orsaken, dvs rökinhalation), cyanidförgiftning, brännskador, hypertermi, trubbigt våld (nedfallande föremål)

Q: Vad är en typisk tillslagsplats för en traumatisk subarachnoidalblödning och vilket kärl är det som i typiska fall brustit och orsakat blödningen?
[...]
A: Käkvinkel, mastoideusområdet och nedersta delen av nackbenet. Kärlet är antingen aa. vertebraler eller a. basilaris.

Q: Vilka är skillnaderna i skador på halsen på en person som gjort ett hängningsförsök med ett rep respektive blivit utsatt för strypning med ett rep?
Hängningsförsök: [...]
Strypning: [...]
A: Snörfåran sned och sitter högt upp, är blek. Om fullständigt ses även brott på tungben och/eller struphuvudet.; Typiskt fall horisontell, sitter längre ned och uppvisar ofta peteckiala blödningar. Ofta ses intilliggande rivmärken.

Q: Metanolintag ger [organ]problem.
Etylenglykolintag ger [organ]problem.
Behandlas med etanol eller fomepizol.
A: ögon; njur
Extra: Båda ger en metabol acidos med ett anjongap och behandlas med etanol (kompetitiv inhibition) eller fomepizol. Fomepizol inhiberar alkoholdehydrogenas.
Metanol => myrsyra => skada på retina/n opticus.
Etylenglykol => flanksmärta, oliguri (njursvikt)

Q: Medvetslös man hittas; CT-skalle visar kontusioner i barken i både frontallobernas undre-främre delar och i vänster occipitallobs bakre del. Du misstänker trauma trots avsaknad av fraktur. Var borde tillslagsplatsen vara?
[...]
A: Typisk bild av slag i bakhuvudet mot hårt underlag. I occipitalloberna ses coup-blödningar och i frontalloberna contre-coup. Vid islag framifrån uppstår sällan contre-coup i occipitalloberna pga slät bakre skallgrop och infångning av hjärnan av tentorium cerebelli.

Q: En man har hittats död ute i snön. Vilka fynd på kroppen och på platsen kan tala för hypotermidöd?
[...]
A: Paradoxal avklädning, ljusröda likfläckar, lokala köldskador på exvis knän och armbågar.

Q: Ange två saker som talar för skärsår och två saker som talar för slitsår (laceration).
Skärsår: [...]
Slitsår (trubbigt våld): [...]
A: Skärsår har ofta jämna, raka kanter. Ej vävnadsbryggor, ej blodindränkning, oskadad hud intill.; Slitsår har blodindränkta sårväggar och vävnadsbryggor på djupet och ofta kan man se överhudsavskrapning på ytan intill sårkanterna
Extra: En laceration är friktion + tryck, finns flera typer bland annat slitsår (snett riktat), krossår (direkt riktat), decollement (degloving) och inre (lever, mjälte, aorta). Faktorer som påverkar läkning inkluderar lokalisation, hudfärg, ålder, tidigare sjukdomar/mediciner och genetisk variation.
Tänk på tågrälsfenomen, dvs att långsträckta fenomen kan ge hematom/blåmärke intill platsen objektet slog på då blodet "trycks undan".
Trubbigt våld:

Q: Vad kan man som läkare göra för att hjälpa polisen identifiera en gärningsman när en person kommer in med skada?
[...]
A: Mäta upp och beskriva skadan, särskilt avstånd mellan märkena från vapen/tänder osv. Tar prov med fuktad steril bomullstops för DNA-analys. Fotograferar med linjal eller kalkerar av på transparang/OH-papper.

Q: Vad är det som hindrar dig som AT-läkare från att ta ett ställningstagande om HLR-begränsning på en patient?
[...]
A: Saknar formell kompetens
Extra: "Som regel bör den mest erfarne läkaren med ansvar för patientens vård också ansvara för ställningstagandet. Uppgiften kan dock överlämnas till annan legitimerad läkare med god kännedom om patienten."

Q: En person var minderårig när hon anmälde sin önskan om att bli donator. Nu när döden har inträffat önskar föräldrarna använda sin vetorätt mot organdonation. Vad säger lagen?
[...]
A: Endast i fall då den avlidnes vilja är okänd kan anhöriga använda vetorätt. Eftersom den avlidnes vilja är känd har inte anhöriga vetorätt. Ingen åldersgräns finns.

Q: Ange tre karaktäristiska statusfynd som talar för att skärskador på en person är avsiktligt självtillfogade. Hur är det istället vid annans vållande?
Självvållat: [...]
Vid annans vållande: [...]
A: Ytliga, parallela rispor och åtkomliga ställen vid simulering. Handled (vänster om högerhänt), hals uppifrån nedåt och provsnitt vid suicid.; genom kläderna, stort antal skador, rygg, ansikte, skada nerifrån, djupa skador, palmarsida hand.
Extra: Avvärjningsskador: palmarsida hand, utsida armar.

Q: Vad är en abrasion?
[...]
A: Hudavskrapning, läker utan ärr

Q: En isolerad tvärfraktur av ulnaskaftet kallas för en nightstick fracture och beror på ett direkt [...].
A: trauma
Extra: Offret lyfter på armen för att skydda sig själv mot trauma riktat mot huvudet. S.k. "avvärjningsskada", klassiska är ju våld/trauma riktat mot utsida armar och palmarsida hand.
Från tenta "att ha ramlat och slagit i golvet" är inte en rimlig förklaring till skadan då ingen tar emot ett fall med underarmarna.

Q: Bröstcancerpatient skall få adjuvant cytostatika. Patienten har en tablettbehandlad HT, Waran för sitt FF och ulcusproblematik. Resonera kring några problem/tillstånd som kan uppstå i samband med cytostatika.
[...]
A: 1. Kemoterapi kan ge anemi; uppmärksam ifall patienten ligger lågt i BT även utan mediciner. Om en anemisk patient med hypotoni samtidigt tar sina lm => mer ytsel, allvarlig hypotoni, nedsatt AT.
2. Kemoterapi kan ge trombocytopeni. Ej optimalt att stå på Waran då allvarlig blödning kan förekomma, man brukar ju byta till LMWH (eller Lixiana nuförtiden), konsultera hematolog/koagulation.
3. I samband med cytostatika fås hög dos kortison mot illamående. Tidigare ulcus => sätt in samtidig PPI.

Q: Hur fördelas strålningen om den är kurativt syftande jämfört med palliativ intention? Vad innebär ordet fraktion?
Kurativ: [...]
Palliativ: [...]
Fraktion: [...]
A: Låg stråldos, många fraktioner (hög totaldos); Hög stråldos, få fraktioner (låg totaldos); Man delar upp den totala stråldosen i mindre delar/doser för att skona normalvävnad och öka de subletala skadorna i tumörceller
Extra: Strålning är energi i rörelse; joniserande (gammatstrålning/röntgen; direkta skador på DNA-molekyler eller skapar fria radikaler som skadar DNA, reversibelt och icke-reversibelt) eller icke-joniserande (UV, IR, mikrovågor, radiovågor, magnetfält). Gray är enheten för att mäta absorberad dos. Kan ges som singelbehandling, adjuvans (före eller efter operation) samt konkomitant (samtidigt som medicinsk behandling).
Singelbehandling t.ex. vid prostatacancer, lymfom och liten larynxcancer. Som neoadjuvans vid t.ex. rektalcancer och adjuvans (postoperativt) vid bröstcancer. Konkomitant vid t.ex. lungcancer, cervixcancer och avancerad cancer i huvudhalsområdet. Vid kurativ intention är slutdosen hög men med låga doser per fraktion (behandlingstillfälle), acceptabelt med akuta biverkningar men försöka undvika sena/kroniska. Om palliativ intention => låg slutdos, höga doser per fraktion, undvik akuta biverkningar. Ej hänsyn till sena biverkningar.
Palliativ intention innebär t.ex. smärtlindring (skelett, viscera), blodstillande syfte (urinblåsecancer), obstruktion (kärl som vid Stokes krage, luftvägar), intrakraniella metastaser och tumörsår.
Kan ges på flera sätt, t.ex. extern strålbehandling = strålkällan är utanför kroppen. Brachybehandling innebär inre strålning, strålkällan förs in i vävnaden vilket gör att vi kan ge hög stråldos där det skall vara utan att för den sakens skull sprids till friskvävnad. Systemisk strålbehandling innebär t.ex. radiojodbehandling (tyroidea) och isotopbehandling av smärtsamma skelettmetastaser.
Strålbiverkningar delas in i akuta (<3 mån), subakuta och sena (>6 mån). Akuta biverkningar inkluderar mukositer, mag-tarmbesvär som illamående/diarré, stråldermatiter, håravfall och trötthet. Subakuta är strålorsakad pneumonit. Sena biverkningar inkluderar myelopatier, fibros, strikturer (esofagus, tarm), atrofi (parotis) och cancer. Olika organ påverkas olika, beror på hur strålkänsligt organet är (hur ofta cellerna delas men också hur det är uppbyggt, t.ex. parallella organ eller seriella sådana. Exempelvis strålskada på ryggmärgen skadar alla områden nedom medan strålskada på en lunglob är oberoende av övriga lunglober). Därför undviks höga maxdoser vid medulla spinalis, esofagus.

Q: Hur behandlas en koloncancer i ett senare stadium?
[...]
A: Kirurgi åtföljt av adjuvant cytostatika (ofta i 6 månader, t.ex. om lymfkörtelspridning)
Extra: F-Hb är ej av värde efter tidigare genomgången kolorektalcancer.
Adjuvant cytostatika kan ges vid koloncancer om T4-tumör, perforation, obstruktion, intravasal växt, perineural växt, låg differentiering osv talande för högt stadium. Ger förbättrad överlevnad vid start inom 6-8 veckor från kirurgi. För rektalcancer saknas evidens för adjuvant cytostatika.
Palliativ cytostatika kan ges om gott AT, performance status och lever&njurfunktion är bra.
Både traditionella cytostatika (som 5FU, oxaliplatin och irinotekan) samt targeted therapy (panitumumab, bevacizumab, regorafinib, cetuximab) kan användas. Många biverkningar finnes.

Q: Förutom kirurgi; jämför hur behandlingen skiljer sig mellan rektalcancer och koloncancer.
Rektalcancer: [...]
Koloncancer: [...]
A: Strålbehandling ges då de är mer strålkänsliga; tunntarmen påverkas ej då rektum ligger längre ner i bäckenet (färre biverkningar), används neoadjuvant inför kirurgi med eller utan kemoterapi beroende på stadie (kemoterapi har dock inte alls bra evidens här jmf med för koloncancer). Strålterapin dödar eventuella mikrometaster och möjliggör radikal kirurgi pga krympning av tumör. Finns ingen evidens för adjuvant behandling här.; Strålbehandling ej aktuellt överhuvudtaget då det ligger nära tunntarmen => hög risk för biverkningar. Adjuvant kemoterapi finns det god evidens för vid t.ex. levermetastaser och högriskpatienter (stadium II med riskfaktorer eller ffa stadium III dvs lymfkörtelmetastaser), detta minskar recidivrisken och eliminerar mikrometastaser, botar fler och förbättrar överlevnmad.

Q: Vilka bröstcancerpatienter remitterar du för ärftlighetsutredning?
[...]
A: Om bröst- och ovarialcancer förekommer i familjen (associerade tumörer, oavsett ålder vid diagnos). Remiss även om det finns enbart bröstcancrar i unga åldrar enligt regeln 30-1, 40-2, 50-3. Så om tre kvinnor har fått bröstcancer i 50-årsåldern remitteras patienten och direkt om en 30-åring haft det.

Q: Prostatacancer delas prognostiskt in i låg-, intermediär- och högrisk. Vilka faktorer avgör?
[...]
A: PSA-fritt, tumörens utbredning/storlek (T), Gleason score; Gleason score är skala 1-5 där 5 är total atypi, man räknar huvudmönstret + inslag räknas
Extra: Så om viss atypi (ca 3) med inslag av total förstörelse (5) = 3+5 = 8 men bättre än att ha 5+3 trots att summan är 8 i båda fallen. TNM-gradering används också där T innebär hur lättpalperad den är.
I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada.

Q: Vilka fyra principiellt olika typer av adjuvanta behandlingar kan ges till bröstcancerpatienter?
[...]
A: Cytostatika, strålbehandling (lokoregional behandling), hormonbehandling och monoklonala antikroppar

Q: Ras och p53 är två olika gener som ofta är aktuella i tumörsammanhang. Hur är dessa geners funktion (ökad/minskad) påverkad när de är involverade i en tumörcellsomvandling?
RAS: [...]
p53: [...]
A: Ökad funktion => stimulerar tumörcellsomvandling; Minskad funktion => stimulerad tumörcellsomvandling
Extra: Hallmarks of cancer: cellen delar sig för ofta, dör sällan (eller aldrig), kan inte differentiera, är invasiv, kan metastasera och främjar angiogenes. Multipla faktorer som kan leda till en rad genetiska händelser som mutation, deletion och translokation.
Tumörmekanismer:
1. Proliferation. Proto-onkogener är gener som ansvarar för proteiner som deltar i proliferationens signalkaskader. Exempelvis ErbB1 -ErbB4 som kodar för EGFR (Her1), Her2, Her3 och Her4 eller H-ras, N-ras och K-ras som kodar för proteiner med samma namn. Dessa anses likna bilens gaspedal och vid mutation blir de onkogener som driver tumörväxt.
Kan exempelvis ske via translokalisation (ökad promotor som ger överuttryck), gene amplification (ökat uttryck då vi har excess av genuttryck), punktmutationer som kan leda till extra uttryck eller proteiner som är resistenta mot nedbrytning.
2. Angiogenes drivs ofta på av VEGF.
3. Apoptos. Gener som ansvarar för proteiner som deltar i apoptosens signalkaskader, exvis p53 som kodar för TP53, anses likna bilens bromspedal. Kända som tumörsuppressorgener, vid mutation påverkas apoptos vilket ger okontrollerad celldelning.
4. DNA-skador. Enkelsträngsbrott repareras via base excission repair, görs via att PARP-enzymer binder brutet DNA och producerar ämnen som attraherar andra enzymer att komma och reparera skadan. Dubbelstrandade brott som uppträder när singelsträngsbrott inte repareras fixas via sekundärmekanism som homolog rekombination. BRCA1- & BRCA2-generna reglerar dessa.
5. Immunsystemet. Tumörer kan utsöndra immunosuppressiva cytokiner (TGF-beta, IL-6, VEGF) vilket hämmar T-cellernas möjligheter att känna igen den infekterade cellen. De kan även nedreglera sina HLA-receptorer samt co-receptorn PD-L1 men om de nedreglerar detta för mycket skall de tas hand av NK-celler men vissa cytokiner kan nedreglera dessa också.

Q: För att beräkna vidbehovsmedicinering med morfin; utgå från långverkande och ta en sjättedel av totaldosen om det är peroralt. Hur stor del ska ges om det istället är subkutant eller intravenöst?
[...]
A: Hälften av den perorala dosen
Extra: Exempel: Utgå från 90 mg Dolcontin x 2 som långverkande. Vidbehovsdos blir då peroralt Morfin 180/6 = 30 mg. Om det ska ges intravenöst ges då 15 mg.
OBS! Om dosen är subkutan/intravenös redan från start, dvs 90 mg intravenöst som långverkande är det bara en sjättedel => 15 mg.

Q: Jämför verkningsmekanismer mellan cytostatika och antikroppar.
Cytostatika: [...]
Antikroppar: [...]
A: Påverkar DNA, snabbt delande celler påverkas mer, effektivt, dåligt med biverkningar, icke-specifikt, inga prediktiva markörer; Målinriktat mot tumörspecifika antigen, mer specifikt, färre biverkningar, prediktiva markörer. Kanske inte lika effektivt.

Q: Ange några saker som talar för RT (strålbehandling) vs kirurgi vid prostastacancer.
RT: [...]
Kirurgi: [...]
A: Hög ålder (pga bl.a. anestesirisk), jmf med icke-nervsparande kirurgi högre chans till bibehållen potens, comorbiditet/anestesirisk talar för RT. RT är bättre om det är en stor tumör med kapselgenombrott då det finns större risk för mikrometastaser med högt GS och högt PSA. Strålbehandling ger nämligen marginal och förebygger lokalrecidiv bättre än operation. Givetvis om det finns regelrätta metastaser på MR/skelettscint => palliativ behandling. Strålbehandlingen tar 6-7 veckor dvs ca 30-35 behandlingar på arbetsdagar.
Sammanfattningsvis: högrisk, extrakapsulär växt, marginal med strålbehandling. Kan ge miktions- och avföringsträngningar, impotens.; Låg ålder (lång förväntad livslängd, sekundärmalignitet vid RT), nervsparande kan göras nuförtiden, LUTS-besvär och inflammatorisk tarmsjukdom talar för kirurgi. Kan ge inkontinens, impotens.
Extra: I vissa fall kan strålning göras neoadjuvant inför kirurgi.
Prostatacancer delas in i tre grupper, lågrisk, intermediärrisk och högrisk. Behandling utgår från grupp, ålder och aggressivitet. Uppföljning efter behandling är via palpation, ombiopsi, följa PSA-värden, ultraljud. Behandlas vid progress.
Mycket låg risk = T1c (ej palpabel), PSA <3, Gleasonsumma <6 och <8 mm cancer totalt i <4 av 8-12 biopsikolvar.
Lågrisk = PSA <10, Gleason 3+3, T1 eller T2a (T-stadium = hur palpabel). Aktiv monitorering, ej omedelbart kurativt syftande behandling. Prognos 10 år 100%.
Mellanrisk = PSA <20, Gleason 3+4 eller 4+3, T2b eller T2c. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 10-15 år. Prognos 10 år 85-92%.
Högrisk = PSA >20, Gleason >4+4 eller T3. Kurativ behandling om förväntad överlevnad 5 år. Metastasutveckling. Prognos 10 år 70%.
Kurativt syftande behandling = operation eller strålning, båda bra men olika biverkningar. Operation görs oftast robotassisterat, ev öppet retropubiskt. Biverkningar är blödning, infektioner, urinläckage, erektil dysfunktion (kan göras nervsparande men ändå sannolikt att få), ovanligt med tarmskada.

Q: Vad för alternativ finns för metastaserad bröstcancer?
[...]
A: Om ER-pos => endokrin behandling. Cytostatika om snabbt recidiv efter adjuvant behandling eller svåra symtom. Om ER-neg kan targeted therapy ges som Trastuzumab om HER2-pos. Kliniska studier. Palliativ RT (skelettmetastas). Symtomlindring typ pleuratappning/pleurodes vid malign pleuravätska, smärtstillande.

Q: Vad är syftet med den neoadjuvant behandling som vid t.ex. rektalcancer?
[...]
A: Onkologisk behandling med kemo/radioterapi för att krympa tumörmassan såväl i primärtumör som i eventuella körtelmetastaser, förbättrar chanserna till kurativ radikal kirurgisk behandling. Minskar lokalrecidiv.
Extra: Ibland ses viktnedgång under neoadjuvanta behandlingen; detta ökar risken för den kurativa behandlingen då operation på en katabol malnutrierad patient drastiskt ökar riskerna för infektion och exvis anastomosproblem. Viktnedgång kan bero på tumören i sig (stenosering i GI-kanal exvis) men också på slemhinneretning av den kemoradioterapi som patienten erhållit. Kan också förvärras av smärtproblematik.
Vid esofaguscancer kan detta kringgås med stentinläggning i esofagus, alternativt perkutant anlagd gastrostomi, PEG. TPN är ett sista alternativ, ofta via en subkutan venport.

Q: Vad är de biologiska mekanismerna bakom de sena biverkningarna av strålbehandling?
[...]
A: Skada på blodkärl och nerver i det bestrålade området. Vävnadsspecifika celler ersätts av fibroblaster => fibros. För tidigt åldrande av vävnaden. Sekundär cancer - strålbehandling ger DNA-skador/mutationer.

Q: En patient söker akut med plötsligt kraftigt ökande ryggsmärtor med utstrålning mot benen efter en behandlad cancer. Vad har hänt? Handläggning?
[...]
A: Skelettmetastaser i kotpelare med medullapåverkan. Ta en anamnes med smärtanamnes, VAS, miktion/avföring, ryggstatus/neurologstatus, allmänt status, sfinktertonus. Högdos kortison/smärtlindring, akut MR-rygg, kontakt ryggkirurg för ev op eller RT.
Extra: Ryggkirurg kontaktas alltid!

Q: För prostatacancer som behandlas palliativt (t.ex. metastaser) ges ofta antihormonell terapi; detta kan vara enbart antiandrogen (receptorhämmare), GnRH-analog (hämmar tesosteronproduktion) eller ablatio testis. Om patienten senare får uttalade symtom, som värk från skelettet, finns olika terapialternativ. Vilka?
[...]
A: 1. Tillägg eller byte till annan antihormonell behandling
2. Strålbehandling mot smärtande skelettmetastaser
3. Radionukleibehandling alt enzymhämmare (Zytiga) och cytostatika vid aggressiv sjukdom med mycket symtom eller senare när sjukdomen bedöms vara kastrationsresistent

Q: Vilka faktorer tar man hänsyn till för att bedöma behov av adjuvant behandling vid bröstcancer? Vad innebär trippelnegativ bröstcancer?
[...]
A: 1. Trippelnegativ bröstcancer = avsaknad av ER, PR och HER2.
2. ER/PR pos/neg => hormonbehandling alternativt cytostatika om neg. Om det är en premenopausal kvinna ges Tamoxifen som hormonbehandling, om det är en postmenopausal kvinna ges aromatashämmare.
3. Her2-pos => Herceptin (Trastuzumab), monoklonal antikropp
4. Lymfkörtelspridning (ses på biopsi/axillarutrymning/sentinel node) => cytostatika + strålbehandling mot axill (lokoregional behandling)
5. Partiell mastektomi kräver alltid strålbehandling mot bröstet
6. Stor tumörstorlek => cytostatika
7. Histologisk grad enligt Elston Ellis hög grad (2-3) => cytostatika
8. Högt Ki-67 (proliferation) => cytostatika
Man tar även hänsyn till tumörstorlek i mm.

Q: Flera tillstånd med dyspné är vanligare hos patienter med cancer. Ange tre och vad du gör för att komma vidare i diagnostiken.
[...].
[...]
A: CT; Lungemboli (hastigt påkommen, CRP, ibland feber, tumör utsöndrar prokoagulantia)
Pleuravätska (ofta smygande debut)
Pneumoni (pga nedsastt AT, tumörväxt i lungor, ofta immunsuppression, CRP, feber)
VCS/Stoke's krage (Bara hos cancerpatienter, typiskt att sova i upprätt ställning, vanligt vid lugncancer)
Metastaser i lunga, mediastinum som trycker på bronker (vanligt vid lungcancer, långsamt påkommen)
Perikardvätska (långsamt påkommen)

Q: Följande bröstcancerpatient bör erbjudas vad för adjuvans?
"Tumörstorlek 32x30 mm. Invasiv duktal bröstcancer, grad III enl Elston Ellis. Ki-67 är 70%. Radikalt borttagen. Metastatisk växt i biopsin från sentinel node + 4/8 axillära körtlar. ER/PR pos. HER2-pos"
[...]
A: Cytostatika, anti-hormonell behandling, Herceptin, strålbehandling
Extra: Se övriga kort för motivering.

Q: Hur skulle du förklara för en patient varför vi bör avstå dropp i livets slutskede?
[...]
A: Dropp lindrar inte törst utan detta görs bäst med munvård, alternativt att den döende cancerpatienten i ett sent palliativt skede med cancerkakexi har pga förändrad metabolism en intern produktion av vatten som täcker behovet för kroppens basala processer.
Stor risk för ödembildning/ascites, ökad slemproduktion, hjärtsvikt/lungödem/dyspné.

Q: En prostata har biopserats med tecken på att det är en högrisk sådan. Palpatoriskt T3. Vad mer bör göras inför ställningstagande till behandling?
[...]
A: Scint och MR-prostata, högrisktumör => hög risk för metastaser.
Extra: Vid hög risk => neoadjuvant/adjuvant hormonbehandling då det minskar risken för recidiv och ger ökad överlevnad jmf med bara strålbehandling.
Om metastaser förekommer => alltid hormonbehandling, cytostatika (docetaxel).

Q: Hur behandlas en levermetastaserad koloncancer? Hur är långtidsöverlevnaden?
[...]
A: Primärt ickeoperabla levermetastaser - cytostatika i kombination med antikroppsbehandling. Om det är operabelt ges endast cytostatika. Sedan operation. Och adjuvant behandling. Levermetastaserna strålas (RFA) om de är inoperabla, dvs främst storlek >3 cm eller multipla dåligt belägna. Lungmetastaser kan också botas. 35-50% vid enbart levermetastaser, behandlas med kurativ intention.
Extra: Kurativt: operation av primärtumör, adjuvant cytostatika och strålbehandling av levermetastaserna. Neoadjuvant cytostatika +/- antikroppar, operation och adjuvant cytostatika vid levermetastas.
Jämför med t.ex. bröstcancer och alla andra typer av cancer, om det förekommer fjärrmetastaser => icke-botbar/palliativ intention.

Q: En kvinna med känd cancer söker på AKM då hon känt sig yr och haft huvudvärk. Idag haft ett kortvarigt epileptiskt krampanfall. Vilket akutonkologiskt tillstånd misstänker du i första hand och hur handlägger du som akutläkare patienten?
[...]
A: Hjärnmetastaser med ödem, status inkl neurologstatus, anamnes, labb (blod, elektrolyter, lever). CT-hjärna med kontrast. Inläggning, högdos kortison (magsårsprofylax med PPI, B-glukoskontroll). Ev antiepileptika. Diazepam vb. Akut handläggning, risk för nya kramper, medvetslöshet och inklämning.
Extra: Differentialdiagnoser: hyperkalcemi, hyponatremi, metabola orsaker, infektioner, läkemedel som NSAID (ger njursvikt => förvirring), njursvikt, UVI, förstoppning, osv

Q: Varför ges cytostatika vid upprepade tillfällen med uppehåll mellan behandlingarna? (kurer)
[...]
A: Ökad effektivitet då fler cancerceller bör vara känsliga för cytostatika. Cellerna är inte lika känsliga för cytostatika under hela cellcykeln, chansen att döda alla celler ökar vid upprepade tillfällen. Förbättrar drug penetration.
Pauserna tillåter normal väv att återhämta sig, utan pauser blir toxiciteten för hög. Man utnyttjar att normala celler har bättre reparationsförmåga än cancerceller.
Kombinerade cytostatika är bra då det gör ökad antitumoral effekt och minskad risk för cytostatikaresistens samt minskad risk för dosbegränsade biverkningar vid användande av preparat med olika verkningsmekanismer.
Extra: Adjuvant behandling syftar till att bota, därmed finns en viss acceptans för akuta biverkningar som neutropeni med ökad risk för infektion. Däremot accepteras inte allvarliga sena biverkningar som terapiorsakade maligniteter.
Cytostatikaresistens kan vara primära (finns redan när behandling inleds) och förvärvade/sekundära (utvecklas under behandling).

Q: Ange differentialdiagnoser till misstänkt kolorektalcancer.
[...]
A: Kolorektalcancer: ändrade avföringsvanor, blod i avföring, sänkt kondition, ålder
Hemorrojder: vanlig diagnos, blod i avföring
Ulcus och IBD: ändrande avföringsvanor, blod i avföring
IBS: ändrade avföringsvanor
Extra: Penetrera anamnesen mer => buksymtom, smärtor, färskt/mörkt blod, malignitetssymtom (B), hereditet. Status buk, pr, lymfkörtlar, hjärta, lungor, AT. Labbstatus inkl tumörmarkörer + LD, blod, el- leverstaus. Rekto-prokto, remiss gastro-kolo px. DT-buk-thorax.

Q: En kvinna med bröstcancer som röker och har tidigare haft hjärtinfarkter skall genomgå adjuvant behandling. Vad måste beaktas?
[...]
A: Rökare - ökad risk för lungbiverkningar och hjärttoxicitet av strålbehandling
Tidigare hjärtinfarkt - risk för hjärttoxicitet av cytostatika samt Herceptin

Q: Vad för behandlingar finns att tillgå för prostatacancer i palliativt syfte (vid t.ex. metastaser)? Vad är prognosen?
[...]
A: Cytostatika, hormonell behandling, strålbehandling (extern då, jmf med brachy och/eller extern för kurativ)
God prognos, hormonbehandling fungerar väldigt bra och man kan oftast leva några år eller i vissa fall många år till på grund av den åtminstone initialt goda effekten av hormonbehandling.
Extra: Hormonell behandling vid palliativ prostatacancerbehandling har ändå rätt så lång långtidsöverlevnad.

Q: En patient står på Dolcontin, Alvedon, Naproxen och Morfin för sin smärtbehandling vid cancer. Vad måste beaktas vid njursvikt?
[...]
A: Sätt ut Naproxen, byt ut Dolcontin och Morfin mot Oxycontin/Oxynorm, halvera dock dosen då Oxikodon är dubbelt så potent som Morfin.

Q: Vad är cancer of unknown primary origin?
[...]
A: Metastas utan identifierad primär tumör
Extra: Kriterier:
1. Biopsi-bevisad malignitet utan känd anatomiskt ursprung efter anamnes, status, njure, lever, blod, lungröntgen, CT-thorax-buk, mamografi, PSA utförts

Q: Vad är syftet med screening?
[...]
A: Hitta sjukdomar hos befolkningen så tidigt att det med behandlingsmetoder går att minska risken för dödsfall och lidande

Q: Ange tre indikationer för palliativ radioterapi.
[...]
A: Bensmärtor
Ryggmärgskompression (CES, Cauda equina)
Minska tumör för att släppa på blockad av t.ex. kärl (Stokes krage)
Symtom i hjärnan
Symtom i lungorna
Kontrollera en blödande cancer och minska blödning (urinblåsecancer)

Q: Nytillkommen IBS hos medelålders kvinna med samtidig ascites kan tyda på [...].
A: peritonealcarcinos
Extra: Ökat bukomfång, smärta.

Q: Ange en riskfaktor för cytostatikainducerat illamående.
[...]
A: Låg ålder, låg alkoholkonsumtion, kvinnligt kön, ångest, tidigare illamående
Extra: Lite utspridda fakta från strål/cytostatikaseminarier:
- Celler är som känsligast för strålning i mitosen.
- Syftet med kurer med cytostatika är bl.a. att alla celler inte befinner sig i den mest känsliga fasen samtidigt, tillåta återhämtning av frisk väv.
- Elektromagnetisk strålning vanligaste typen av strålterapi (fotoner främst, men även elektroner och fotoner på vissa håll i landet)
- Seminom är väldigt känsliga för strålbehandling (gonader dvs) medan skivepitelcancer och gliom är okänsliga.
- Perifera nerver, eller celler som inte delar sig ofta, är exempel på celler som klarar strålning väl.
- Fixation är en viktig del av förberedelserna inför strålbehandling då det möjliggör reproducerbarhet i upplägget av patienten och på så sätt undvika oönskad spridning av stråldos.
- Akut strålbehandlingsindikationer inkluderar bl.a. medullakompression pga skelettmetastas och Stokes krage.
- Medulla spinalis är ett exempel på seriellt organ.
- Lungan är ett exempel på ett parallellt organ.

Q: Hur länge skall man erhålla endokrinbehandling vid hormonkänslig bröstcancer?
[...]
A: 5 år, 7-10 år om man har hög risk för återfall
Extra: - Strålbehandling efter bröstbevarande kirurgi minskar recidivrisken från 30% om ej RT till 10% med RT.
- Endokrinbehandling är med aromatashämmare om post-menopausal kvinna men kan också vara med tamoxifen.
- Endokrin behandling erbjuds till alla kvinnor med hormonkänslig tumör. Minskar risk för lokalt återfall, risk för kontralateral bröstcancer samt fjärrmetastaser.
- Hämningen av normalcellers tillgång till östrogen och progesteron ger biverkningar som klimakteriebesvär, muskuloskeletala besvär, osteoporos för aromatashämmare och GnRH-analog, tromboembolism för tamoxifen och gynekologiska besvär som torra slemhinnor för AI och endometriecancer för Tamoxifen.
- Cytostatika erbjuds om lymfkörtelmetastaser + biologisk ålder <70 år alternativt om lymfkörtelnegativ och ogynnsam tumörbiologi som ER-negativ tumör, Grad III, Her2-pos tumör, <35 år och hög proliferation.
- Trastuzumab erbjuds vid HER2-pos tumör, det görs i 1-årig behandling och man får alltid cytostatika samtidigt.
- Bisfosfonater hämmar osteoklaster och är en del av den adjuvanta behandlingen efter bröstcancerop hos postmenopausala kvinnor. Ökad överlevnad.
- Neoadjuvant behandling ges för lokalt avancerad bröstcancer (skall ej primärt opereras) som stor T4-tumör, N2/N3, inflammatorisk cancer. Ofta kemoterapi +/- Herceptin, ibland hormon och/eller strål också.
- Fjärrmetastaslokaler för bröstcancer inkluderar skelett, lunga/pleura, lever, CNS, hud, buk/peritoneum. Kemoterapi och målstyrd behandling.
- Gynnsam biologi och radikalt borttagen = 10-15% återfall inom 10 år, ogynnsam biologi och radikalt borttagen = 40-50% återfall inom 10 år.

Q: Vad för osteoporosbehandling erbjuds till alla post-menopausala kvinnor som del av adjuvant behandling för bröstcancer?
[...]
A: Bisfosfonat
Extra: - Strålbehandling efter bröstbevarande kirurgi minskar recidivrisken från 30% om ej RT till 10% med RT.
- Endokrinbehandling är med aromatashämmare om post-menopausal kvinna men kan också vara med tamoxifen.
- Endokrin behandling erbjuds till alla kvinnor med hormonkänslig tumör. Minskar risk för lokalt återfall, risk för kontralateral bröstcancer samt fjärrmetastaser.
- Hämningen av normalcellers tillgång till östrogen och progesteron ger biverkningar som klimakteriebesvär, muskuloskeletala besvär, osteoporos för aromatashämmare och GnRH-analog, tromboembolism för tamoxifen och gynekologiska besvär som torra slemhinnor för AI och endometriecancer för Tamoxifen.
- Cytostatika erbjuds om lymfkörtelmetastaser + biologisk ålder <70 år alternativt om lymfkörtelnegativ och ogynnsam tumörbiologi som ER-negativ tumör, Grad III, Her2-pos tumör, <35 år och hög proliferation.
- Trastuzumab erbjuds vid HER2-pos tumör, det görs i 1-årig behandling och man får alltid cytostatika samtidigt.
- Bisfosfonater hämmar osteoklaster och är en del av den adjuvanta behandlingen efter bröstcancerop hos postmenopausala kvinnor. Ökad överlevnad.
- Neoadjuvant behandling ges för lokalt avancerad bröstcancer (skall ej primärt opereras) som stor T4-tumör, N2/N3, inflammatorisk cancer. Ofta kemoterapi +/- Herceptin, ibland hormon och/eller strål också.
- Fjärrmetastaslokaler för bröstcancer inkluderar skelett, lunga/pleura, lever, CNS, hud, buk/peritoneum. Kemoterapi och målstyrd behandling.
- Gynnsam biologi och radikalt borttagen = 10-15% återfall inom 10 år, ogynnsam biologi och radikalt borttagen = 40-50% återfall inom 10 år.

Hur behandlar du akut hyperkalcemi (S-joniserat Ca >1,33mmol/L)?
Rehydrering med NaCl-infusion (3-6L) första dygnet, vid samtidig förekomst av hjärtsvikt ges inj furosemid (följ K^+), vid malignitet ges bisfosfonater, vid grav hyperkalcemi ges calcitonin inj, vid sarkoidos och malignitet ges prednisolon tablett. Dialys kan övervägas vid grav hyperkalcemi hos pat med starkt nedsatt njurfunktion.
P-Ca kan förväntas minska med upp till 0,5 mmol/L av enbart rehydrering.
Extra: Bisfosfonater binder hydroxyapatit i ben vilket inhiberar osteoklastaktivitet.
1. Rehydrering med NaCl, EJ Ringer-Acetat då den innehåller kalcium. Lämplig mängd bedöms individuellt beroende på grad av intorkning och andra faktorer.
2. Hjärtsvikt eller utveckling av hjärtsvikt: inj furosemid x flera, viktigt att följa kalium (kan ge hypo).
3. Bisfosfonater kan även prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi. Effekt inom 2-3 dygn, pamidronat iv. Rehydrering adekvat innan injektion.
4. Calcitonin effekt inom 3-6 timmar, max 3-6 dygn sedan är receptorerna mättade.
5. Kortisons effekt inträder efter 4-5 dygns behandling.
Patienter med förhöjd kalcium utan symtom ska undvika stressorer såsom tiaziddiuretika, litium, volymdepletion, förlängd sängvila eller inaktivitet och diet med mycket kalcium.