Title: DFM2 tenta / Lungor och Respiration

Q: På vilket sätt sker anpassningen till hög höjd inom några dagar? (1p)
1. Hypoventilation
2. Ökad maximal syreupptagningsförmåga
3. Ökat Hb
4. Ökad lungvolym
5. Kompenseras via njurarna mha utsöndring av bikarbonat samt normalisering av alkalos
A: Rätt: Kompenseras via njurarna mha utsöndring av bikarbonat samt normalisering av alkalos

Q: I samband med Klaras IVA-vård noterade man att hon hade oregelbunden andning och andningsuppehåll när hon sov. Sköterskorna såg att Klaras bröstkorg höjde sig men ingen luft passerade i luftvägarna och ofta vaknade hon till med en kraftig snarkning. Vad kallas detta? Hur påverkar detta tillstånd blodets syre- och koldioxidhalt? (1p)
1. Opioidinducerad apne. Hyopxi och hyperkarbi
2. Central sömnapne. Hypoxi och hyperkarbi.
3. Centralt hypoventilationssyndrom. Hypoxi och hyperkarbi
4. Obstruktiv sömnapne. Hypoxi och hyperkarbi.
5. Obstruktiv sömnapne. Hypoxi och hypokarbi
A: Rätt: Obstruktiv sömnapne. Hypoxi och hyperkarbi.

Q: En patient med Covid skrivs ut från IVA och man vill undersöka patientens statiska och dynamiska lungfunktion för att ta reda på hur lungfunktionen eventuellt skadats.
A) Vad kallas de vanligaste testerna för dynamisk och statisk lungfunktionsundersökning? Beskriv
B) hur dessa tester utförs och typiska normalvärden för en vuxen 70 kg,
C) ett typiskt sjukdomstillstånd som kan diagnosticeras och följas med respektive test, samt
D) skillnaden mellan testerna. (4 p)
A: A) Dynamisk: FEV1.0, Statisk: Spirometri m lungvolymer
B) Forcerad Expiratorisk Volym på 1 s. FEV1/Vital Capaciteten (VC) (Normalt ca 80%)
C) Dynamisk: Astma, Statisk: Emfysem, KOL eller lungfibros
D) Statisk spirometri testar lungvolymer och dynamisk spirometri testar luftvägsflöde

Q: Du har en patient med en obstruktiv lungsjukdom som gör en forcerad spirometrimanöver (dynamisk spirometri). Vad förväntar du dig för resultat jämfört med en frisk person? På vilket sätt skulle en bronkdilaterande behandling hjälpa patienten? Motivera ditt svar med fysiologiska mekanismer. (4 p)
A: Svar: Lägre PEF, lägre FEV1% pga att patienten inte kan tömma lungorna på luft lika snabbt. FVC borde inte vara påverkad, däremot är FEV1 sek lägre pga dynamisk luftävgskompression vilket gör att den utandade flödeshastigheten är lägre. Störts påverkan sker vid lägre lungvolymer då bronkiolernas diameter är beroende av lungans volym. En bronkdilaterande behandling skulle öka förmågan till utandning genom att minska dynamisk luftvägskompression och airtrapping då EPP flyttas uppåt i luftvägarna när diametern ökar. Enligt Bernoullis princip leder smala luftvägar till laminärt flöde och minskat lateraltryck, vilket ger ett snabbare tryckfall än hos en frisk individ (än en patient med smala luftvägar).

Q: Vilket av följande har störst risk att resultera i en minskning av arteriellt PO2?
A. Ökad alveolär ventilation
B. Promenad i 30 min
C. Hyperventilation
D. Minskat fysiologiskt dead space
E. Vänstersidig hjärtsvikt
A: Svar: Vänstersidig hjärtsvikt

Q: Vilken av följande adaptationer på hög höjd leder till en ökad syre-leverans till vävnaden?
1. Ökad koncentration av 2,3-BPG (2,3-DPG) i blodet
2. Lägre temperatur i inandningsluften
3. Sänkt koldioxidhalt i artärblodet
4. Sänkt bindningsförmåga mellan 2,3-BPG (2,3-DPG) och hemoglobin
5. Förhöjd nivå av bikarbonat i blodet
A: Svar: Ökad koncentration av 2,3-BPG (2,3-DPG) i blodet

Q: Varför bildas lungödem framför allt i lungornas basala delar?
A. PO2 är lägre basalt
B. PCO2 är högre basalt
C. Det intravaskulära trycket är högre basalt
D. Det lymfatiska dränaget är lägre basalt
E. Kärlmotståndet är högre basalt
A: Svar: C. Det intravaskulära trycket är högre basalt
Eftersom vi normalt är i upprätt ställning så kommer den hydrostatiska vätskepelaren i thorax att orsaka att det venösa trycket och därmed även kapillärtrycket blir högre basalt än apikalt i lungorna. Därför är säkerhetsmarginalen mot bildning av vävnadsödem (och i värsta fall ödemvätska i alveolarrummen) lägre basalt än apikalt. Eftersom VA/Q minskar när man går från apex till basen är påståendena A och B i sak korrekta, men har inget med ödembildning att göra. Om något skulle ett lägre PO2 kunna ge viss vasokonstriktion som i så fall skulle skydda mot ödem. Lymfflödet basalt är större än apikalt pga den större filtrationen basalt, alltså är D fel. Kärlmotståndet basalt är lägre än apikalt för att det högre hydrostatiska trycket mekaniskt dilaterar de basala blodkärlen. Alltså är E också fel.

Q: En frisk person återandas i en plastpåse. Ju längre personen andas i påsen, desto mer ökar hens minutventilation. Vilken av följande är orsaken till den ökade ventilationen?
A. Minskad arteriellt PCO2
B. Ökad alveolär PO2
C. Ökad alveolär PCO2
D. Ökad arteriell PCO
E. Ökad plasma pH
A: Svar: C. Ökad alveolär PCO2
Hos en frisk person är alveolärgas densamma som arteriellt blod. När en person återandas i en påse frisätts inte koldioxid till luften utan samlas i påsen. Ökningen av alveolär, och därmed arteriell, koldioxid stimulerar ökad andning. Personen kommer att ha en minskning i alveolärt PO2. Minskning i arteriellt CO2 och ökad pH stimulerar inte andningen.

Q: En 12-årig pojke har en allvarlig astmaattack och det väser när han andas. Hans andningsfrekvens är hög och han blir cyanotisk. Arteriellt PO2 är 8 kPa och PCO2 är 4 kPa.
47. Vilket av följande påståenden om patienten stämmer bäst?
A. Forcerad expiratorisk volym på en sekund/forcerad vitalkapacitet (FEV1/FVC) är ökad
B. Hans arteriella PCO2 är högre än normalt pga minskat gasutbyte
C. Hans arteriella PCO2 är lägre än normalt pga hypoxemi som gör att han hyperventilerar
D. Hans residualvolym (RV) är minskad
E. Ventilation/perfusion (V/Q)-kvoten är ökad i de berörda områdena i lungorna
A: Svar: C. Hans arteriella PCO2 är lägre än normalt pga hypoxemi som gör att han hyperventilerar
Rätt svar är C. Patientens arteriella Pco2 är lägre än det normal värdet på 5,3 kPa eftersom arteriell hypoxi stimulerar de perifera kemoreceptorerna att öka andningventilationen; hyperventilering resulterar i att patienten andas ut extra CO2 och resulterar i respiratorisk alkalos. Vid en obstruktiv sjukdom, såsom astma, kommer både forcerad expiratorisk volym (FEV1) och forcerad vitalkapacitet (FVC) att minska, men med en större minskning av FEV1 vilket leder till en minskad kvot FEV1/FVC. Dålig ventilation i de berörda områdena minskar ventilation/perfusion (V/Q)-kvoten vilket leder till arteriell hypoxi. Patientens residualvolym (RV) är ökad eftersom han andas på en större lungvolym för att kompensera för det ökade motståndet i luftvägarna.

Q: En 12-årig pojke har en allvarlig astmaattack och det väser när han andas. Hans andningsfrekvens är hög och han blir cyanotisk. Arteriellt PO2 är 8 kPa och PCO2 är 4 kPa.
Med vilken av följande typer av läkemedel bör denna patient behandlas?
A. alfa1-adrenerg antagonist
B. beta1-adrenerg antagonist
C. beta2-adrenerg agonist
D. Muskarinreceptoragonist
E. Nikotinreceptoragonist
A: Svar: C. beta2-adrenerg agonist
Rätt svar är C. En orsak till luftvägsobstruktion i astma är konstriktion av bronkiolerna. β2-adrenerg stimulering (β2-adrenerga agonister) leder till relaxation av bronkiolerna.

Q: Definiera begreppet hypoxemi. Ange sex olika faktorer som kan leda till hypoxemi. (4 p)
A: Svarsaspekt: Hypoxemi betyder sänkt syreinnehåll i artärblodet. Det kan orsakas av hypoxi i artärblodet till följd av:
a) lågt PO2 i inandningsluften
b) alveolär hyperventilation pga andningshinder
c) alveolär hypoventilation pga andningsdepression
d) diffusionshinder mellan alveolargas och lungkapillär
e) shunt i hjärta eller lungkretslopp
f) ojämn ventilations-/perfusionsfördelning i lungorna.
Det kan också orsakas av sänkt syrebärande kapacitet hos blodet till följd av:
g) anemi
h) kolmonoxidförgiftning.

Q: Ibland är det en lunginflammation som så småningom har utvecklats till en sepsis. Under den tidiga delen av sjukdomen, när enbart en del av lungparenkymet är drabbat, kan patenten ha hjälp av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV). För HPV gäller att:
A. Allmän stress ökar sympatikustonus så att lungkärlen kontraheras
B. Både terminala bronchioli och terminala arterioli kontraheras i det hypoxiska området.
C. Lungkärlen kontraheras för att tvinga mer blod genom den sjuka vävnaden
D. Terminala arterioli i ett hypoxiskt område kontraheras för att hindra onödig perfusion i det sjuka området
E. Terminala bronchioli i ett hypoxiskt område kontraheras för att hindra onödig ventilation i det sjuka området
A: Svar: D. Terminala arterioli i ett hypoxiskt område kontraheras för att hindra onödig perfusion i det sjuka området
Svarsaspekt: D är rätt. En acinus med flera tusen alveoler utgör en enhet försörjd av en terminal bronchiol och en terminal arteriol som löper parallellt och i direkt kontakt med varandra. Lågt PO2 i bronchiolen känns av av arteriolen som kontraheras, varvid perfusionen styrs över till bättre ventilerade lungdelar.

Q: Aina 29 år kommer in akut med ambulans pga covid infektion. Aina har varit sjuk i 7 dagar och har andnöd. Andningsfrekvensen är 35 andetag/min och arteriell syremättnad är 89% med extra tillförsel av syrgas via mask, 10 l/min. På väg till IVA genomförs en CT-thorax som visar att Aina har en stor lungemboli. Vilken kompensatorisk mekanism inträder som en följd av lungembolin?
A. Alveolär bronkkonstriktion
B. Hypoxisk pulmonell vasokontriktion
C. Minskad minutventilation
D. Vänsterförskjutning av Hb-O2´s dissociations kurva
E. Minskning i V/Q
A: Svar: A. Alveolär bronkkonstriktion

Q: Klara 25 år kommer in på larm på akutmottagningen. Hon har dragits ut ur ett brinnande hus och är medvetslös. Hon andades inte själv så hon är intuberad (andningsrör i halsen) och en respirator andas åt henne. Hon har en ganska stabil cirkulation med en hjärtfrekvens på 90 slag/min och ett blodtryck på 110/65 mmHg. När man lyssnar på hennes andningsljud så låter det relativt bra på båda sidorna. Hemoglobinets syremättnad (syresättning) är 97%.
Sköterskan ber dig att ställa in tidalvolymen i Klaras respirator. Du vill ge henne en normal tidalvolym motsvarande som om hon andas själv om hon varit vaken.
A. Hur stor tidalvolym ska hon ha?
B. Om hon andas rumsluft, hur många procent av gasblandningen är syrgas?
C. Förklara varför Hb-O2´s dissociations kurva i Klaras fall ser ut enligt den streckade linjen ovan.
D. Några dagar senare mår Klara bättre och är utskriven från intensivvårdsavdelningen. Om Klara då hade normala värden (i kPa/ mmHg) avseende arteriellt PO2 och PCO2 vad skulle dessa värden vara?
A: A. Svar: 400-500 ml (0.5 p)
B. Svar: 21% (0.5p)
C. Svar: CO har högre affinitet till Hb än O2, en ökad affinitet mellan hb och de O2 molekyler som binder
Eftersom du ställer ovanstående diagnos så ökar du Klaras inandade O2 till 100%. (2p)
D. PO2-13 kPa, PCO2-5.3 kPa

Q: Hos en frisk person, vilka faktorer leder till ventilationsökningen (jämfört med vila) vid mycket hårt muskelarbete?
A: Svar: A

Q: Vilket av följande tillstånd leder med störst sannolik till en hyperventilation hos en frisk individ?
A. En promenad
B. Respiratorisk acidos
C. Akut vistelse på hög höjd
D. Förhöjt PCO2 i artärblodet
E. Metabol alkalos
A: Svar: C. Akut vistelse på hög höjd

Q: Redogör för vilka faktorer som bestämmer diffusionskapaciteten för en gas genom alveolo-kapillärmembranet i lungan och hur dessa faktorer påverkar diffusionskapaciteten. Nämn en orsak till sänkt diffusionskapacitet. (4 p)
A: Svarsaspekt: De krafter som styr diffusionen av en gas genom ett biologiskt membran inkluderar partialtrycksdifferensen över membranet (ΔP), membranets area (A), lösligheten hos gasen i membranet (S), diffusionsdistansen genom membranet (D), och gasens molekylvikt (MV).
Ficks lag om diffusion visar att diffusionshastigheten är proportionell mot ΔP, A, och S, och omvänt proportionell mot diffusionsdistansen och (kvadratroten ur) gasens MV. Alltså, ju större tryckdifferens desto snabbare blir diffusionen och en större area och en större löslighet tillåter fler molekyler att passera samtidigt. Med längre distans tar det längre tid för gasmolekylerna att passera och stora molekyler har svårare att passera än små.

Q: Vid en maximal, forcerad utandning som startar vid total lungkapacitet:
A. förekommer dynamisk luftvägskompression enbart vid emfysem
B. förekommer dynamisk luftvägskompression huvudsakligen vid stora lungvolymer
C. är flödet högst initialt och sjunker sedan gradvis
D. är flödet konstant under hela utandningen
E. ökar flödet gradvis under hela utandningen
A: Svar: C. är flödet högst initialt och sjunker sedan gradvis

Q: Spirogrammet nedan visar en vitalkapacitetsmanöver. Hur stor är den expiratoriska reservvolymen (ERV)?
A. 1 liter
B. 2 liter
C. 3 liter
D. 4 liter
E. 5 liter
A: Svarsaspekt: B är rätt.
ERV är skillnaden mellan lungvolymen efter en passiv utandning (funktionella residualkapaciteten, här= 3 liter) och residualvolymen (här= 1 liter)

Q: Figuren till höger visar schematiskt hur blodflödet som kommer in i lungan från lungartären (pilen till vänster) fördelar sig i lungan hos en person i upprätt läge. Apexregionen är överst och basregionen nederst. Vilken av figurerna visar bäst vad som sker vid mycket hårt fysiskt arbete och maximal hjärtminutvolym?
A: Svarsaspekt: Vid maximal hjärtminutvolym rekryteras samtliga lungkärl på grund av ökat lungartärtryck, som övervinner tyngdkraftens effekter på fördelningen, vilka är framträdande vid vila. Detta avspeglas bäst i alternativ C.

Q: Brist av surfaktant kan ge svåra problem hos för tidigt födda barn. Redogör för bildningen av surfaktant, den kemiska sammansättningen, och effekt på lungans eftergivlighet (compliance). Vilken är mekanismen för effekten på eftergivlighet? (4 p)
A: Svarsaspekt: Surfactant syntetiseras i lungans alveolarceller typ II och består huvudsakligen av fosfolipider med vissa proteininslag (tubulärt myelin). Närvaro av surfactant i alveolens ytskikt ökar lungan eftergivlighet. Detta sker genom att surfactantmolekylerna placerar sig mellan vattenmolekylerna i ytskiktet och därmed reducerar den intermolekylära attraktionen mellan vattenmolekylerna, dvs sänker ytspänningen

Q: Varför hjälper bronkodilaterande behandling en patient med astma? Behandlingen…
A. minskar den elastiska återfjädringskraften i lungvävnaden
B. minskar flödesmotståndet i extrathorakala luftvägar
C. minskar flödesmotståndet i intrathorakala luftvägar
D. ökar flödesmotståndet i extrathorakala luftvägar
E. ökar flödesmotståndet i intrathorakala luftvägar
A: Svarsaspekt: C är rätt. Lungelasticiteten är normal hos en i övrigt frisk astmapatient. Vid astma är flödesmotståndet i de intrathorakala luftvägarna förhöjt och detta lindras vid bronkodilatation. De extrathorakala luftvägarna påverkas inte.

Q: Lungventilationen ökar vid kroppsansträngning. Vilken/vilka av nedanstående faktorer bidrar till denna ventilationsökning?
A. Övergång från passiv utandning i vila till aktivering av utandningsmuskler vid muskelarbete
B. Acetylcholin ger relaxation av glatt muskulatur i bronkerna
C. Arteriella kemoreceptorer stimuleras av syrebrist
D. Rekrytering av de externa interkostalmusklerna vid utandning
E. Den funktionella residualkapaciteten ökar
A: Svarsaspekt: A är rätt. Adrenalin från binjurarna ger bronkrelaxation. Friska personer får normalt inte sådan syrebrist vid muskelarbete att de arteriella kemoreceptorerna stimuleras. Det är de interna interkostalmusklerna som aktiveras vid utandning. Den ökade tidalvolymen vid muskelarbete sker delvis genom en minskning av den funktionella residualkapaciteten.

Q: Ange huvudsakliga skillnader gällande andningsmuskulaturens aktivering vid inandning och utandning vid vila respektive tungt fysiskt arbete.
Ange vidare om de intrapleurala trycken är positiva eller negativa under inandning och utandning under vila respektive arbete.
Använd tabellen nedan. I varje ruta ange hur andningsarbetet går till samt om pleuratrycket är positivt eller negativt. (4 p)
A: Svarsaspekt:
Vid vila verkar de externa interkostalmusklerna och diafragma under inandning (primära inandningsmuskler) medan utandningen är passiv. Under tungt muskelarbete verkar förutom de primära inandningsmusklerna även accessoriska inandningsmuskler som scalenus- och stenocleidomastoideus- musklerna samt vissa nack-och ryggmuskler som bidrar till att öka omfånget på thorax. Under muskelarbete med forcerad utandning aktiveras de interna interkostalmusklerna och bukmuskulaturen samt de nack-och ryggmuskler som kan minska thoraxomfånget. Vid viloandning är pleuratrycket negativt (subatmosfäriskt) vid både inandning och utandning (men mer så under inandning). Under muskelarbete med forcerad utandning blir pleuratrycket positivt under utandning medan det är negativt under inandning, och mer så än under vila för att inandningsflödet och den maximala inandade lungvolymen är högre

Q: Vid muskelarbete jämfört med vila är:
A) Vitalkapaciteten ökad
B) Funktionella residualkapaciteten ökad
C) Inspiratoriska reservvolymen ökad
D) Inspiratoriska reservvolymen minskad
E) Expiratoriska reservvolymen ökad
A: Svar: D) Inspiratoriska reservvolymen minskad