Title: DFM2 tenta / SyraBas

Q: Vilket eller vilka av kroppens vätskerum ökar i volym vid intravenös tillförsel av isoton koksaltlösning som även innehåller makromolekylen dextran 70, 1 mM (sammanlagd osmolaritet är 0,309 osmol/liter)? Motivera ditt svar. (1 p)
A. ICV, ISV, samt blodplasma
B. Bara ICV
C. ISV samt blodplasma
D. ICV samt ISV
E. Bara blodplasma
A: Rätt svar är E.
Dextran ger en kolloidosmotisk effekt, på samma sätt som albumin, då dessa makromolekyler ej kan passera kapillärväggen. Därmed hålles vattnet i den tillförda lösningen kvar i plasma, passerar ej ut till ISV. Na+ samt Cl- kan svårligen passera cellmembran, och i den mån detta sker pumpas de ut (Na+/K+ pumpen), alltså hålles dessa elektrolyter utanför blodcellerna. Därmed kommer vattnet i den tillförda isotona lösningen att hållas extracellulärt i blodets plasma, blodcellerna ökar ej i volym. Denna lösning kan användas vid cirkulatorisk chock, för att snabbt öka cirkulerande blodvolym.

Q: Den störda funktion av NKCC2 (NKCC2 aktivitet i macula densa) ökar i förlängningen insöndring av ett särskilt hormon från binjurebarken. Detta resulterar i sin tur i hypokalemi samt metabol alkalos. Vilket hormon från binjurebarken är det som ökar, och i vilken del av nefronet ger detta hormon upphov till hypokalemi och metabol acidos? Ange blodets buffertar och förklara utifrån dessa begreppen ”buffer base” och ”base excess”.
Hur ändras BE vid metabol alkalos?
Ange ett ungefärligt pH för normal urin. Hur är pH i urin vid den metabol alkalos som dessa ärftliga njursjukdomar ger upphov till?
Vilket organ (vilken mekanism) kan kompensera syrabas status hos en patient med sådan ärftlig sjukdom? (5 p)
A: Svar: Aldosteron. Ökad renininsöndring leder till ökad bildning angiotensin II som stimulerar aldosteroninsöndringen (hyperaldosteronism). Aldosteron påverkar celler i samlingsrören, sparande av Na+ ökar, samtidigt som utsöndring av K+ och H+ ökar, vilket ger hypokalemi samt metabol alkalos. Ökad utsöndring av syra (H3O+) i urinen är alltså orsaken till metabol alkalos vid för höga nivåer av aldosteron i blodplasma. Observera det paradoxala förhållandet, sur urin i samband med alkalemi. Detta kallas paradoxal aciduri.
Överst, vätekarbonatsystemet. Nederst, icke-vätekarbonat-systemet (alla buffertar utom vätekarbonat), främst proteinbuffert och fosfatbuffert. Buffer base (BB) är summan av buffrande baser i de två jämvikterna (HCO3- samt prot-). BB sjunker vid metabol acidos, stiger vid metabol alkalos. BB konstant (men ändrad sammansättning) vid respiratoriska syrabas rubbningar. Förändringen i BB anges av BE, som alltså blir positivt vid metabol alkalos.
Då denna metabola alkalos orsakas av ökad utsöndring av syra urinen, så blir urinen surare än normalt. Man säger paradoxalt sur urin, i samband med alkalemi. Då denna alkalos har sitt ursprung i njuren, så blir det svårt för njuren att kompensera. Kvarstår respiratorisk kompensation, man andas lite mindre för att retinera koldioxid/kolsyra.

Q: En annan orsak till metabol alkalos är ihållande kräkningar. Hur är pH i urin vid denna metabola alkalos? Vilka mekanismer står alltså till buds för att kompensera syrabasstatus vid ihållande kräkningar? (2p)
A: Svar: Denna metabola alkalos kompenseras dels genom minskad andning, medför ökad mängd koldioxid i kroppsvätskorna (respiratorisk kompensation). Samt genom att njuren börjar utsöndra vätekarbonat i urinen, som alltså blir alkalisk (pH 7 eller över). Sker främst genom minskad återresorption av vätekarbonat
[I mindre utsträckning via tubulär sekretion av vätekarbonat från ”β-intercalated” celler i samlingsrören ”(α-intercalated” celler stimuleras av aldosteron).]

Q: Vid ketoacidos, vilken kombination av förändringar (jämfört med normala förhållanden) förväntar du dig att finna? (↑: ökad, ↓: minskad)
A: Svar: C
Kommentar: Rätt alternativ: C. Överproduktion av ketonkroppar ger en metabol acidos med sänkt buffer base och ökat anjon gap. Acidosen stimulerar andningen och det blir en kompensatorisk minskning av PCO2. Acidosen accentuerar också reabsorptionen av HCO3-, med minskad utsöndring som följd. Den metabola acidosen leder också till ökad utsöndring av NH4+ i urinen.

Q: I samband med normal ämnesomsättning bildas flyktig samt icke-flyktig syra, som utsöndras kontinuerligt. Fungerande utsöndring av dessa syror är betydelsefullt för regleringen av syra-bas status.
Teckna blodets buffertjämvikter. Förklara de tre termer som beskriver syra-bas status, i relation till blodets buffertar. Ange normalt syra-bas status för arteriellt blod och jämför med förhållandena ute i vävnaderna. (3 p)
A: Svar: a) Normalt syra-bas status för arteriellt blod: pH = 7,35 - 7,45; pCO2 = 5,3 kPa; BE (base excess) = 0±3.
pH och pCO2 förklaras i Syba kompendiet kap 1. pH motsvaras av H3O+ i jämvikterna. pCO2 motsvaras av CO2 + H2CO3 i översta jämvikten.
BE = base excess, förändringen i sammanlagda halten av buffrande baser (BB). Förklaras enklast genom att betrakta blodets buffertar:
Överst, vätekarbonatsystemet. Nederst, icke-vätekarbonat-systemet (alla buffertar utom vätekarbonat), främst proteinbuffert (sidokedjan på histidin) och fosfatbuffert. Buffer base (BB) är summan av buffrande baser i de två jämvikterna (HCO3- samt prot-). BB sjunker vid metabol acidos.
BB konstant (men ändrad sammansättning) vid resp. acidos. I perifer vävnad är det lite surare (pH närmare 7) främst beroende på att pCO2 är högre. Halten buffrande baser är troligen lite olika i olika vävnader, beroende på cellernas protein innehåll. Dock, BE torde vara nära noll även i perifer vävnad, som ju har lägre pH främst på grund av högre partialtryck för koldioxid (resp. acidos ändrar ju ej totalhalten buffrande baser, men dess sammansättning).

Q: Beskriv mekanismer för hur syra-bas status kan hållas konstant, och hur förändringar korrigeras, på kort och lång sikt. (2 p)
A: Svar: pH hålles konstant genom förekomsten av buffertar i kroppsvätskorna, samt genom att komponenter i dessa buffertar kan utsöndras från kroppen, via lunga och njure. Buffringen är momentan, detta är den snabbaste mekanismen.
Genom andningen regleras mängden koldioxid i kroppsvätskorna (respiratorisk kompensation), jfr 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser. Därmed ändras jämviktslägena i blodets buffertar, och pH. Andningen ändras snabbt, inom någon minut.
Njuren bidrar till reglering av pH genom ökad/minskad utsöndring av syror i urin, framför allt NH4+ (kommande från levern) samt H2PO4-. Även genom att justera utsöndringen av vätekarbonat (HCO3-) i urin. Jfr 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser. Förändringar i dessa mekanismer tar längre tid, man brukar säga timmar – kanske upp till ett dygn för ökad utsöndring av ammoniumjon i urin. I levern ändras utsöndringen av kväve, från urea till ammoniumjon varvid vätekarbonat sparas för buffring.

Q: Om njuren ej längre producerar urin (njursvikt) påverkas syrabas status. Ange BE värdena för följande fyra syra-bas status. Vilket/vilka av mätresultaten (arteriellt blod) är förenliga med acidoser orsakade av icke-flyktig syra? (3 p)
1) pH = 7,25 pCO2 = 9,0 kPa
2) pH = 7,20 pCO2 = 3,0 kPa
3) pH = 7,59 pCO2 = 3,0 kPa
4) pH = 7,55 pCO2 = 7,0 kPa
A: Svarsaspekt:
Metabol acidos förenligt med mätresultat 2.
1) pH = 7,25, pCO2 = 9,0 kPa BE = -1 Resp. acidos, ej komp.
2) pH = 7,20, pCO2 = 3,0 kPa BE = -19 Met. acidos, resp. komp.
3) pH = 7,59, pCO2 = 3,0 kPa BE = +2 Resp. alkalos, ej komp.
4) pH = 7,55, pCO2 = 7,0 kPa BE = +19 Met. alkalos, resp. komp.

Q: Vilket eller vilka av kroppens vätskerum ökar initialt i volym vid intravenös tillförsel av isoton koksaltlösning (osmolaritet är 0,308 osmol/liter)?
A. ICV, ISV, samt blodplasma
B. Bara ICV
C. ISV samt blodplasma
D. ICV samt ISV
E. Bara blodplasma
A: Svar: C. ISV samt blodplasma
Kommentar: Na+ samt Cl- kan svårligen passera cellmembran, och i den mån detta sker pumpas de ut (Na+/K+ pumpen), alltså hålles dessa elektrolyter utanför cellerna. Därmed kommer även det vatten dessa joner tillföres i (isoton lösning) att hållas extracellulärt.

Q: En 23-årig kvinna med känd diabetes typ 1 inkommer till akutmottagningen. Sista dygnet illamående, diffusa buksmärtor, polyuri (kissat mycket), mycket törstig. I status noteras torra slemhinnor och tecken på ortostatisk hypotension.
Vid uttalad insulinbrist, vilka förändringar i parametrarna nedan (jämfört med normala förhållanden) förväntar du dig att finna? Markera förändringarna i tabellen (↑: ökad, ↓: minskad, =: ingen förändring). (2 p)
A: Svar: Överproduktion av ketonkroppar ger en metabol acidos med sänkt buffer base och ökat anjon gap. Acidosen stimulerar andingen och det blir en kompensatorisk minskning av PCO2. Den metabola acidosen leder också till ökad utsöndring av NH4+ i urinen. Glukos i urinen ger osmotisk diures, med stor volym dygnsurin som har lägre osmolalitet än normalt. 4 rätt 1 p, alla rätt 2 p

Q: Vilken typ av syrabasrubbning föreligger? Förklara hur insulinbristen leder till denna rubbning. Hur förskjuts jämvikterna för blodets buffertar i denna situation? (3 p)
A: Svar: Insulinbrist medför utebliven broms på hormonkänsligt lipas (i fettvävens adipocyter). Överdriven lipolys ger överskott av fettsyror till levern, som metabolisrar dessa till ketonkroppar. Av dessa är acetoättiksyra samt beta-OH-smörsyra karboxylsyror (lika sura som mjölksyra). Dessa ketonkroppar ger metabol acidos, som karaktäriseras av lågt pH, sänkt buffer base (BE negativt) och förhöjt pCO2 (kompenserande respiratorisk alkalos). Buffer base (BB) är summan av buffrande baser i kroppsvätskornas buffertar, HCO3- + prot-.

Q: Förklara hur förändringen av kaliumkoncentrationen i plasma uppkommer, och vad denna onormala extracellulära kaliumhalt kan få för konsekvens. (2 p)
A: Svarsaspekt: Metabol acidos med påföljande förskjutningar av intracellulära buffertar ger att en andel av intracellulärt kalium istället får den orsakande syrans anjoner som motjoner. Dessa kan ta sig ut ur cellerna, varvid K+ “följer med“. Kaliumjonhalten i plasma stiger alltså vid metabol acidos. Den intracellulära kaliumkapaciteten har sjunkit. Jfr avsnitt 3.4 i kompendieboken (Syror och Baser …). Njuren påverkas vid metabol acidos, så att kaliumjoner ej utsöndras i samma utsträckning som vid normalt pH, även detta bidrager till höjd kaliumjonhalt i plasma vid metabol acidos. Även utarmningen av intracellulära glykogenförråd leder till sänkt intracellulär kalium-kapacitet, påverkan på K+ särskilt uttalad just vid ketoacidos.
Effekten av hyperkalemi på hjärtat beror både på graden av hyperkalemi samt hur snabbt den uppkommit. Hyperkalemi höjer vilomembranpotentialen. Vid måttlig hyperkalemi kan ökad urladdningsfrekvens ske, samt ökad retbarhet (närmare till tröskelpotential), medan det vid mer uttalad hyperkalemi f.f.a. blir försvårad retningsspridning vilket i sig kan ge upphov till kammarflimmer. Se även avsnitt 3.4.1 i kompendieboken (Syror och Baser …).

Q: Vilken konsekvens för syra-bas status får denna situation med generell vasodilatation och ökat vätskeutträde ur kärlen (ödem)? Vad blir det för typ av syra-bas rubbning? Vad är den direkta orsaken till denna syra-bas rubbning? Ange hur jämnvikterna för blodets buffertar förskjuts. Förklara begreppen BB och BE. Vad är BE för följande tre syra-basstatus, och vilket är förenligt med septisk chock? Motivera ditt val. (4 p)
a) pH = 7,2; pCO2 = 11,0 kPa
b) pH = 7,2; pCO2 = 4,0 kPa
c) pH = 7,5; pCO2 = 6,0 kPa
A: Svarsaspekt: Minskad blodvolym kan ge sänkt blodtryck och försämrad blodcirkulation, och därmed försämrad transport av syrgas till systemkretsloppets kapillärer. Ödemet i ISV i perifer vävnad ger förlängt diffusionsavstånd för syrgas, från kapillärerna till cellerna i de olika organen. Den dåliga cirkulationen tillsammans försvårad diffusion ger syrgasbrist i cellerna. Detta ger anaerob metabolism, mjölksyra ansamlas, ger metabol acidos. Förskjutning åt vänster av blodets buffertar:
Endast b) är förenligt med metabol acidos, då BE här är negativt. Halten buffrande baser (HCO3- samt prot-) har minskat.

Q: Antag att chocktillståndet går över, och blodcirkulationen normaliseras. Beskriv de normala mekanismerna för kontroll av syra-basstatus, som nu alltså åter kommer att fungera, då cirkulationen är funktionell igen. Vad skall pH, pCO2, BE vara vid normalt syra-basstatus? (3 p)
A: Svarsaspekt: pH hålles konstant genom förekomsten av buffertar i kroppsvätskorna, det omedelbara försvaret är själva buffringen, alltså att buffertjämvikterna förskjutes, T ex reagerar tillförda protoner med buffrande baser. Buffringen är momentan, detta är den snabbaste mekanismen. Syrgasbristen har gett upphov till en metabol acidos, med för metabol acidos typiska förskjutningar av jämvikterna.
Då cirkulationen normaliserats försvinner orsaken till den metabola acidosen (syrgas distribueras igen), och förutsättningar för normalisering av syra-bas status via lungan och njuren åtekommer. Sålunda återföres buffertarnas jämviktslägen (och pH) mot det normala genom att komponenter i dessa buffertar kan utsöndras från kroppen, via lunga och njure. Genom andningen regleras mängden koldioxid i kroppsvätskorna (respiratorisk kompensation). Därmed ändras jämviktslägena i blodets buffertar, och pH. Andningen ändras snabbt, inom någon minut.
Njuren bidrar till reglering av pH genom ökad/minskad utsöndring av syror i urin, framför allt NH4+ samt H2PO4-. Även genom att justera utsöndringen av vätekarbonat (HCO3-) i urin. Förändringar i dessa mekanismer tar längre tid, man brukar säga timmar – kanske upp till ett dygn för ökad utsöndring av ammoniumjon i urin. I levern ändras utsöndringen av kväve, från urea till ammoniumjon.

Q: Överdosering av acetylsalicylsyra (aspirin) kan påverka syra-basstatus på olika sätt, beroende på graden av överdos. Måttlig överdos (för en vuxen människa cirka 10 g) kan ge direkt effekt på andningscentrum ledande till hyperventilation. Kraftig överdos (10 g för ett äldre barn) ger den förväntade effekten av tillförsel av icke-flyktig syra. För barn under tre år kan 10 g vara letal dos.
Utred syra-basstatus för följande fall med hjälp av nomogram nedan.
Fyll i siffervärden för BE, och ange med pilar (upp/ner/ingen förändring) vad som kan förväntas för S-K+, urinutsöndring av ammoniumjon, residualanjonhalt.
Ange syra-basstatus för patienterna (acidos/alkalos, metabol/respiratorisk, eventuell kompensation).
Vilket av fallen är förenligt med vuxen som intagit 10 g?
Vilket är förenligt med äldre barn som intagit 10 g? (6 p)
A: Svar:
D, förenlig med vuxen som intagit 10 g
C, förenlig med äldre barn som intagit 10 g

Q: Jämför osmolaliteterna för följande lösningar med ICV, samt ange även deras tonicitet gentemot en röd blodkropp. Osmolaliteten för blodkroppens intracellulära vätska (ICV) är 0,29 mol/kg H2O. (1 p)
a) Glukos, 0,29 mol/kg H2O.
b) Natriumklorid, 0,29 mol/kg H2O.
c) Urea, 0,29 mol/kg H2O
A: Svar:
a) 0,29 mol/kg H2O glukos: osmolalitet samma som i ICV; totalhalt osmotiskt aktiva ämnen = 0,29 mol/kg H2O, samma som i ICV, alltså isoton.
b) 0,29 mol/kg H2O natriumklorid: osmolalitet = 0,58 mol/kg H2O, dubbelt mot ICV; totalhalt osmotiskt aktiva ämnen = 0,58 mol/kg H2O, dubbelt mot ICV, alltså hyperton.
c) 0,29 mol/kg H2O urea: osmolalitet = 0,29 mol/kg H2O, samma som i kroppsvätskorna; totalhalt osmotiskt aktiva ämnen = 0 mol/kg H2O, alltså hypoton.

Q: Teckna jämvikterna för kroppsvätskornas buffertar. Markera i buffertjämvikterna vilka komponenter som är buffrande baser, och vilka som är buffrande syror. (2 p)
A: Svar: Buffrande baser (vätekarbonat och prot‐), buffrande syror (kolsyra, prot‐H).

Q: Bedöm syra-basstatus, med hjälp av bifogade nomogram, för följande fyra arteriella blodprover. Bestäm koncentrationen av buffrande baser (BB) i helblod. Antag härvid att normalt BB (helblod) var 48 mM för de fyra personerna. Ange även koncentrationerna för vätekarbonat i blodprovernas plasma. (4p)
A. pH = 7,25 pCO2 = 3,7 kPa
B. pH = 7,55 pCO2 = 6,5 kPa
C. pH = 7,40 pCO2 = 5,3 kPa
D. pH = 7,25 pCO2 = 9,2 kPa
A: Svar:
A. BE = -14, BB = 34, vätekarbonat = 12 mM. Metabol acidos med kompenserande resp alkalos
B. BE = +14, BB = 62, vätekarbonat = 43 mM. Metabol alkalos med kompenserande resp acidos
C. BE = ±0, BB = 48, vätekarbonat = 24 mM. Normalt syba status
D. BE = ±0, BB = 48, vätekarbonat = 30 mM. Respiratorisk acidos, ingen metabol kompensation

Q: Beskriv hur och var blodets pH övervakas och genom vilka mekanismer avvikelser från normalt pH kan leda till ändringar av ventilationsmönstret, för att korrigera avvikelser från normalt pH i blodet. (4 p)
A: Svarsaspekt: Artärblodets pH övervakas av perifera chemoreceptorer i glomus caroticum och glomus aorticum som sänder sina signaler till medulla oblongata via n.glosssopharyngeus resp n. vagus. Sänkt pH leder till ökad frekvens av nervsignalering till medulla oblongata, som i sin tur stimulerar andningsmusklerna så att lungventilationen ökar. Därmed ökar eliminationen av koldioxid från lungorna och blodet, vilket driver reaktionen
CO2 + H2O↔H2CO3↔H++HCO3-
åt vänster varvid [H+] reduceras och pH går mot en normalisering

Q: En 73-årig kvinna inkommer till akuten med känsla av tryck över bröstkorgen. Hon är blek, kallsvettig och illamående. Hon ger emellanåt inte adekvata svar på tilltal. Pulsen är oregelbunden, blodtrycket 90/60. Du misstänker hjärtinfarkt, med dålig blodcirkulation och syrebrist i perifera vävnader.
Blodgasanalys av arteriellt blod visar pH = 7,15; pCO2 = 5,3 kPa; pO2 = 10,6 kPa.
Hb är 140 g/liter, Hb syremättnadsgrad är 90%.
Analys av elektrolyter i plasma visar:
S-Na+= 143 mM; S-K+ = 5,5 mM; S-Mg2+ = 1 mM; S-Ca2+ = 2,3 mM; S-Cl- = 90 mM; laktat = 8 mM (normalvärde 1-2 mM).
Redovisa syrabas status med angivande av BE, BB i blod och HCO3- koncentrationen (antag att personens normala BB före insjuknandet var 48 mM).
Vilken typ av rubbning av syra-basstatus har uppkommit? Vad är den direkta orsaken till förändringen av pH? (4 p)
A: Svar: Metabol acidos med respiratorisk kompensation. BE = -15, BB för blod = 33, HCO3- är 13 mM. Koncentrationen för HCO3- beräknas med Hendersson-Hasselbalch’s formel eller avläses i SA-nomogram, till 13 mM.
Syrebrist i cellerna i perifera vävnader ger anaerob metabolism, ATP ej kan återbildas från ADP i normal takt, i elektrontransportkedjan. Då hydrolys av ATP ger upphov till ADP samt protoner leder detta till försurning. Vid normal resyntes av ATP åtgår dessa protoner och acidos uppkommer ej. Då även koncentrationen av laktat ökar vid försurning på grund av anaerob metabolism kallas detta laktacidos.

Q: En 78-årig kvinna inkommer till akuten med känsla av tryck över bröstkorgen. Hon är blek, kallsvettig och illamående. Hon lider av en metabol acidos med respiratorisk kompensation.
Visa hur jämvikterna för kroppsvätskornas buffertar kommer att förskjutas. Markera i buffertjämvikterna vilka komponenter som är buffrande baser, och vilka som är buffrande syror. (2 p)
A: Svar: De buffrande baserna (vätekarbonat och prot-) åtgår vid buffringen, deras halter minskar. Vid buffringen bildas sålunda mera buffrande syror, som ökar (kolsyra, prot-H).

Q: Metformin är en behandling som användes för att sänka blodglukos hos individer med diabetes typ 2. Detta sker på tre sätt:
• Reduktion av leverns glukoneogenes samt glykogenolys.
• Ökad insulinkänslighet och förbättrat glukosupptag.
• Fördröjning av glukosupptag i tarmen.
Metformin utsöndras via njuren, och kan alltså ansamlas vid nedsatt njurfunktion, som i sin tur kan orsakas av en akut dehydrering. En annan farlig biverkan som kan förekomma är laktacidos (se t ex Läkartidningen nr 14 2008). Denna form av laktacidos orsakas dock ej av syrebrist, utan beror istället på metabol rubbning.
En 75‐årig man med diabetes typ 2 behandlas med Metformin. Nu har han drabbats av några dagars kraftiga diarrér av oklar orsak. Han har inte ätit, druckit dåligt och visar tecken på vätskebrist (uttorkning).
Analys av arteriellt blod: pH = 7,11, pCO2 = 3,0 kPa.
Analys av plasma visar: S‐Na+= 141 mM, S‐K+ = 7 mM, S‐Mg2+ = 1 mM, S‐Ca2+ = 2,4 mM, S‐Cl‐ = 101 mM, S‐laktat 19 mM, S‐kreatinin mer än 1 mM
Normalvärden: S‐Na+= 138‐148 mM, S‐K+ = 3,6‐5,2 mM, S‐Mg2+ = 0,8‐1 mM, S‐Ca2+ = 2,2‐2,6 mM, S‐Cl‐ = 96‐106 mM, , S‐laktat 0,7‐2,5 mM, S‐kreatinin 50‐100 μM.
a) Beskriv syrabas status. Ange BE för blod, och förklara vad BE betyder. Visa hur jämvikterna för blodets buffertar har förskjutits för patienten. Förutom laktacidosen beroende på Metformin förgiftning, vilka två andra orsaker till försurning kan föreligga hos denna patient (ledtråd – tänk på kreatininvärdet)? (3 p)
b) Generellt, hur söker organismen minimera pH‐förändringen? Ange tre inblandade organ och beskriv kortfattat mekanismer inklusive tidsaspekter. (3 p)
A: Svarsaspekt:
a) Metabol acidos med respiratorisk kompensation. Detta är den förväntade syrabasrubbningen vid laktacidos. Härvid går det åt buffrande baser, som ju reagerar med protoner från den ansamlade ickeflyktiga syran, och buffertjämvikterna (nedan) förskjutes åt vänster. BB (buffrande baser) sjunker alltså (normalvärde 48 i helblod) och BE (base excess, förändringen av BB) blir ett negativt värde.
Då BE = -22 blir BB för blod = 26. BB sammansättes av HCO3- [här 7 mM] samt prot- [här 19 mM].
Dålig njurfunktion (skyhögt kreatinin) ger i sig metabol acidos på grund av nedsatt utsöndring av icke-flyktig syra. Diarré ger förlust av vätekarbonat. Dessa två orsaker kan bidraga till den uttalade metabola acidosen.
Mekanism för höjning av kalium i plasma vid metabol acidos, se 3.4.2 i kompendiet Syror och Baser. Högt kalium i plasma kan ge hjärtpåverkan (arytmi).
b) pH hålles konstant genom förekomsten av buffertar i kroppsvätskorna, samt genom att komponenter i dessa buffertar kan utsöndras från kroppen, via lunga och njure. Buffringen är momentan, detta är den snabbaste mekanismen.
Genom andningen regleras mängden koldioxid i kroppsvätskorna (respiratorisk kompensation), jfr 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser. Därmed ändras jämviktslägena i blodets buffertar, och pH. Andningen ändras snabbt, inom någon minut.
Njuren bidrar till reglering av pH genom ökad/minskad utsöndring av syror i urin, framför allt NH4 + samt H2PO4 -. Även genom att justera utsöndringen av vätekarbonat (HCO3 -) i urin. Jfr 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser. Förändringar i dessa mekanismer tar längre tid, man brukar säga timmar – kanske upp till ett dygn för ökad utsöndring av ammoniumjon i urin.
I levern ändras utsöndringen av kväve, från urea till ammoniumjon varvid vätekarbonat sparas för buffring. Jfr 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser.

Q: Vad är rätt angående osmotiskt aktiva lösta ämnen i blodets plasma? (1 p)
A. Alla lösta ämnen i plasma påverkar toniciteten, bara glukos påverkar det kolloidosmotiska trycket.
B. Nästan alla lösta ämnen i plasma (utom urea) påverkar toniciteten, bara glukos påverkar det kolloidosmotiska trycket.
C. Bara stora proteiner i plasma påverkar toniciteten, nästan alla lösta ämnen i plasma (utom urea) påverkar det kolloidosmotiska trycket.
D. Nästan alla lösta ämnen i plasma (utom urea) påverkar toniciteten, bara stora proteiner påverkar det kolloidosmotiska trycket.
E. Bara glukos och koksalt i plasma påverkar toniciteten, bara stora proteiner påverkar det kolloidosmotiska trycket.
Motivera också ditt val!
A: Svar: D. Nästan alla lösta ämnen i plasma (utom urea) påverkar toniciteten, bara stora proteiner påverkar det kolloidosmotiska trycket.
Kommentar: Jämför SyBa, OsTo, Ellyt, kapitel 2.5.
Motivering: Det kolloidosmotiska trycket avser osmosen över kapillärväggen, medan tonicitet syftar på osmosen över blodcellernas (främst RBC) cellmembran. Albumin är det plasmaprotein som står för merparten av det kolloidosmotiska trycket. Kapillärväggen normalt ej permeabel för albumin, därmed orsakas osmos över detta semipermeabla membran, av albumin. Donnan‐jvt, som har sin orsak främst i snedfördelningen av albumin (med negativ nettoladdning) resulterar i större halt små joner i plasma än i ISV, även detta bidrager (ca 50%) till osmosen över kapillärväggen. Osmosen orsakad av proteiner i plasma (främst albumin) ger upphov till det kolloidosmotiska trycket (3kPa), som är en del i Starlingjämvikten.
Cellmembranet är impermeabelt för nästan alla lösta ämnen i plasma (utom urea). Därmed är nästan alla lösta ämnen i plasma osmotiskt aktiva gentemot cellmembran, och bidrager till toniciteten. Isoton lösning innebär att summahalten osmotiskt aktiva ämnen är densamma som för röda blodkroppens ICV.

Q: En ung man har under en längre tid missbrukat spice och cannabis. Efter rökning kvällen innan hittas han en tidig morgon, krampande. De svåra kramperna långdragna isometriska kontraktioner) släpper först efter nedsövning med propofol.
Blodgas analys och syrabasstatus:
• pO2 = 7 kPa
• pH = 6,91
• pCO2 = 12 kPa
• BE = ?
• Laktat i serum var 16 mM (normalt 0,7-2,5 mM)
a) Kramperna kan omfatta all skelettmuskulatur, även andningsmusklerna. Hur påverkas därmed den alveolära ventilationen vid svåra långdragna kramper, och hur kan detta i sin tur ge upphov till patientens syrabas-status? (3 p)
b) Ange aktuellt BE (nomogram bifogas). Vilken typ av syrabas-rubbning föreligger? Förklara betydelsen av begreppet ”BE”. Förklara även det förhöjda laktatvärdet. (3 p)
A: a) Kramper i andningsmuskulaturen ger ineffektiva andningsrörelser. Detta leder till brist på syrgas som ger anaerob metabolism med metabol laktacidos. Samtidigt ansamlas koldioxid/kolsyra som ger respiratorisk acidos. Kramperna ger även snabb konsumtion av muskelcellernas ATP. Resultatet blir alltså en acidos som är både metabol och respiratorisk. Detta normaliseras snabbt då kramperna släpper, och normal andning återkommer.
b) pCO2 är 12 kPa (från S-A linjära nomogram). Kombinerad metabol och respiratorisk acidos.
Normalt syrabas status för arteriellt blod: pH = 7,35 - 7,45; pCO2 = 5,3 kPa; BE (base excess) = 0±3. pH och pCO2. BE = base excess, förändringen i sammanlagda halten av buffrande baser (BB). Förklaras enklast genom att betrakta blodets buffertar.
I samband med den akuta försurningen (kramperna) verkar buffertarna momentant. Andningen kan här inte kompensera effektivt, orsaken är ju de bristfälliga andningsrörelserna. Dock kan förekomma hyperventilation mellan krampanfallen. Syrautsöndring via urinen ökar timmarna/dygnet efter de långvariga kramperna, för att kroppen slutligen skall bli av med protonerna från den icke-flyktiga syra som bildats vid syrebristen. Man kan även se det som att kroppen härvid återbetalar den bikarbonatskuld som uppstod vid ansträngningen. Förändrad aminosyrametabolism (mindre urea, mera ammoium i urin) blir troligen ej aktuell vid denna tidsmässigt korta metabola acidos.
Enligt Robergs (2004) är det ej mjölksyra per se som ger upphov till försurningen vid syrgasbrist. Istället är det hydrolys av ATP utanför mitokondrien (ATP bildad i glykolysen) som ökar koncentrationen av oxoniumjoner och sänker pH. Men halten laktat ökar vid anaerob metabolism, och är en bra indikator på metabol acidos orsakad av syrgasbrist.

Q: a) Beskriv tre olika mekanismer beträffande njurens roll i syrabas-regleringen? Hur skulle dessa mekanismer påverkas vid en halverad GFR som ses vid SLE-nefrit (njursvikt)? (3p)
b) Ange det syrabas-status (typ av rubbning, förändring i huvudsakliga variabler, buffertförskjutningar) du förväntar dig vid njursvikt med sänkt GFR. Hur förväntar du dig att halten ammoniumjon (NH4+) i plasma påverkas? (4 p)
A: SVARSASPEKT:
a)
1.Utsöndra H3O+ motsvarande bildandet av icke-flyktig syra
2. Deltaga i nybildandet av ny HCO3- (tillsammans med levern)
3. Att spara, resorbera, HCO3- från primärurinen
Se vidare avsnitt 1.10.4 i kompendiet Syror och Baser.
Sänkt filtration, minskad mängd primärurin. Då reduceras processerna i tubulus-systemet.
1. Icke flyktig syra kan ej utsöndras, detta ger metabol acidos.
2. Bildandet av ny HCO3- i levern fortgår. Härvid bildas även ammoniumjon, kommer till njuren i form av glutamin, och i njuren återbildas ammoniumjon för utsöndring i urinen.
3. Då GFR är sänkt minskar filtrationen även av vätekarbonat, alltså ringa påverkan på "bas-sparandet", av njursvikten.
b) Rubbning: Metabol acidos, med förväntad respiratorisk kompensation.
Tre variabler:
• pH i arteriellt blod sjunker
• pCO2 sjunker (pga resp komp)
• BE blir negativt
Buffertförskjutningar:
Utsöndringen av ammoniumjon fungerar sämre vid sänkt GFR, ammoniumjon (toxiskt) och kanske även glutamin ansamlas.