Title: T4 / BV6 / Modul 4 / Hepatit

Q: Hur sprids HEV och HAV?
A: HAV och HEV sprids fekal-oralt

Q: Hur sprids HCV, HBV, HDV?
A: HCV, HBV, HDV sprids via blodsmitta

Q: Hepatit A: familj, genom, smittväg, akut/kronisk, antiviral, Vaccin?
A: - Picornavirus
- +ssRNA utan hölje
- Fekal-oralt
- Akut infektion
- Inget antiviralt
- Vaccin finns

Q: I vilken ålder vill man hellre ha HAV, hur varierar symtombildne vid oliak åldrar?
A: Ju yngre man är när man får HAV ju bättre, den blir assymtomatisk, ju äldre man blir ju allvarligare är sjukdomen

Q: Finns spridning av HAV i sve?
A: Nej, nästan alla fall får det utomlands, eller missbrukare

Q: Hepatit E: familj, genom, smittväg, akut/kronisk, antiviral, Vaccin?
A: - Hepnadeviridae
- +RNA utan hölje
- Fekal-oral
- Akut
- Kronisk hos folk med leverdefekt
- Inget antiviralt
- Inget vaccin/nja - finns i kina

Q: vad löper gravida risk för med HEV?
A: - Kan få en fulminant infektion hos gravida
- Förhöjd risk för leverskada

Q: Vilka utbrott ser man för HEV?
A: - Ffa lokala utbrott
- Kan även hittas i naturen, ex älg och vildsvin, men inget stort problem i sve
- Ffa ett problem i utvecklingsländer och gravida kvinnor
- I västvärlden får man det om man fått en blodtransfusion och är immunosupprimerad

Q: Hepatit B: familj, genom, smittväg, akut/kronisk, antiviral, Vaccin?
A: - Hepadnaviridae
- dsDNA (?)
- Blodsmitta/sexuella kontakter
- Akut och kronisk (kronisk ger upphov till cancer)
- Antiviraler: JA: RT-inhibitorer (livslång behandling)
- Vaccin: JA

Q: Hur ser HBV ut?
A: - Ikosahedralt
- Höjle med höljeprotein

Q: Hur ser de proteiner/komponenter som är vikiga för HBV ut?
A: - Höljeprotein som heter hepatit B surface antigen, HBsAg
- HBV-DNA -genomet
- HBcoreAg (HBcAg) - kapsiden

Q: Hur många har varit ikontakt med HBV?
A: - 2 miljarder har varit i kontakt med HBV (kroniska bärare)

Q: Vilka är de vanligaste anledningarna till att så många har HBV?
A: - Sexuella kontakter är en av de vanligaste anledningar till att det är så vanligt, och för att man har så höga nivåer i blodet 10^10 viruspartiklar/ml blod

Q: Hur ser HBV's livscykel ut?
A: - Virus anv NTCP-rec för att gå in i celler (gallsyretransport)
- Dit binder HBV med sitt höljeprotein och tar sig in i cellen
- Går in i cellkärnan via rec-medierad endocytos
- Kapsiden kommer itll cellkärnan och lämnar över DNA
partiellt dsDNA går in i cellkärnan och skrivs om till CCC-DNA (covalent closed circular-DNA)
- Detta är nyckeln till att det är svårt att bli av med HBV, de ligger extra kromosomalt och man måste ha ihjäl cellen för att bli av med det
- Det transkriberas sedan mRNA som ger upphov till nya protein och en del i HBV livscykel är att det blir en överproduktion av proteinet HBsAg
  - En person med HBV har fullt med HBsAg
- En del av RNA kommer också bli pregenom och byggs in i kapsiden
- OT gör sedan om RNA till DNA
- När viruset kommer ut är det moget och infektiöst

Q: Vad är anledningen till att det är svårt att bli av med HBV?
A: - Kapsiden kommer itll cellkärnan och lämnar över DNA
partiellt dsDNA går in i cellkärnan och skrivs om till CCC-DNA (covalent closed circular-DNA)
- Detta är nyckeln till att det är svårt att bli av med HBV, de ligger extra kromosomalt och man måste ha ihjäl cellen för att bli av med det

Q: Hur påverkar en RT-inhibitor HBV?
A: En RT-inhibitor påverkar mognaden av viruset, man minskar cancerrisken men den är ej borta

Q: Hepatit D: familj, genom, smittväg, akut/kronisk, antiviral, Vaccin?
A: - Satellitvirus till HBV
- Cirkulärt, -ssRNA
- Blodsmitta
- Akut och Kronisk (cancer, orsakar detta mycket snabbare än HBV, sanbbare progress)
- Antivirala: JA, hepkluderex, ges med alfa-interferon, injektion
- Vaccin: ja... HBV-vaccin funkar som skydd

Q: Vad saknar HDV genen för?
A: - Saknar en egen gen för höljesprotein, då de måste sno höljet från HBV

Q: Var i cellen förökar sig HDV?
A: - HDV förökar sig i vår cellkärnan

Q: Vilka enzym sköts replikation av HDV av och vad leder det till?
A: - Replikationen av HDV RNA sköts av våra egna RNA polymeraser, vilket gör det svårt att blockera replikationen av HDV påverkar det oss själva

Q: Vad täcks HDv av när det lämnar cellen?
A: - När virus lämnar celler har det höljet från HBV, så det har HBsAg på ytan, så på ytan ser det likadant ut som ett HBV, men p insidan är det ett HDV

Q: Vilken rec anv HDV för att komma in i cellen?
A: - Anv NTCP-rec för att komma in i cellen för att infektera

Q: Vilken antiviral finns till HDV?
A: Hepkluderex, ges med alfa-interferon, injektion

Q: I vilka celler kan HDV föröka sig?
A: HDV virus kan bara föröka sig
i celler som redan är infekterade med HBV, så man måste ha en ko-infektion
för att få detta

Q: vad är en hepatit-superinfektion?
A: Superinfektion= man har HDV och HBV samtidigt

Q: Hepatit C: familj, genom, smittväg, akut/kronisk, antiviral, Vaccin?
A: - Hepacivirus
- +ssRNA med hölje
- Blodsmitta, men svårt att överföra sexuellt, överförs ffa via missbruk
- Akut och Kronisk (cancer)
- Antiviraler: JA, otroligt bra
- Vaccin: NEJ, HCv har den högsta genetiska variabiliteten som finns

Q: Vad irriterar föreläsaren avseende behandling mot hepatit?
A: - Virus infekterar via sitt höljevirus (hepatit)och binder till samma rec varje gång det infekterar, varför kan man ej hitta ett LM (ex antikropp) mot receptorn

Q: Vem smittas ffa av HAV?
A: Barn