Title: T4 / BV6 / Modul 4 / Staphylococcus

När identifierades staphylococcus?

-/+ och hur växer de?

I vilken grupp ingår de flesta sjukdomar staphylococcer orsakar?

Varför pratar vi så mycket om s. aureus?

Q: Var återfinns s. aureus?
A: transcolonisation - kommer och går

Q: Vad kan MRSA delas upp i?
A: Kan delas upp i 3 typer beroende på var den cirkulerar:
- HA-MRSA (sjukvården)
- CA-MRSA (utanför sjukvården)
- LA-MRSA (djurhållning)

Vilka riskfaktorer för sjukdom med s. aureus finns?

vad är ex på sjukdomar s. aureus kan orsaka i huden?

vad är ex på sjukdomar s. aureus kan orsaka i ben, leder och implantat?

vad är ex på invasiva sjukdomar s. aureus kan orsaka?

Hur behandlas resistens hos s. aureus?

Q: Vilka brukar få s. aureusinfektioner som leder till lunginflammatipn?
A: Speciell risk för personer med HIES (hyper IgE Syndrome)

Q: Hur fungerar MRSA?
A: - Mec-locus
- När man behandlar me db-lactamer orsakar man celllyseing genom att de binder och förhidra cellväggssyntes
- NÄr s. aureus har dessa gener uppstår en repsons åt detta och det blir lösa cellväggsdelar i cellen, gener börjar då utyckas och det bildas en ny form av PBP, som b-lactamer ej kan binda till
- Det bidas ett nytt enzym så b-lactamer ej kan binda sitt mål och de fungerar ej

Q: Hur fungerra VRSA?
A: - Involverar ej bara staphylococcer utan vancomycnresistenta enterococcer
- V- enterococcer har en plasmid med ett annat "recept" på cellvägg - vi har d-ala, d-lac istället för d-ala, d-ala
- S. aureus tar upp denna plasmid och blir resistenta

Q: Hur ser utvecklingen av MRSA ut?
A: - Det går utför snabbt
- MRSA är här för att stanna

Q: Vad är s. aureus infektionsprocess (alfa-toxiner)?
A: - Ett toxin som lyserar celler - porer
- Kan i huden också inetragerar med rec som gör att bindingarna mellan cellerna öppnas upp så de kan tränga igenom mellan celle roch komma in i huden

Q: Hur fungerar protein A(SpA) och leukocidiner som virulensfaktorer för s. aureus?
A: SpA bider till Fc delen på en antikropp (där den vill bidna in till sin epitop) - binder till fel del som ex andra celler vill binda till för att fagocytera - förhindrar detta
- SpA är anvbart för att hindar antikroppar att binda in till saker
- Leukocidiner är ett toxin som dödar av immunceller genom att bilda porer

Q: Hur fungerar superantigener som virulensfaktorer för s. aureus?
A: - Toxic chock syndorme toxin (TSST)
- Leder till en överaktiv inflammation
- Så trots att vi har s. aureus i en vävnad gör denna att det ej blir ett riktat immunförsvar -> inflammation som leder till vävnadsskada som leder till att s. aureus kan sprida sig ännu längre in i vävnader

Q: Vad kan supernatigener ge upphov till?
A: - Superantigener kan ge upphov till skador som inte läker
- Kan ex skada endotel och leda till en kärlskada som ej läker -> konstant infekion och inflammation -> ökad mikrobiell tillväxt -> sepsis -> död

Vilka andra virulensfaktorer har s. aureus?

Hur kan s. aureus delas upp baserat på koagulas?

Q: Vad har PVL associerats med?
A: Virulenta CA-MRSA stammar

Q: Vad hjälper quorum sensing till med?
A: Quorum sensing hjälper koordinera olika virulensbeteenden

Vad är ex på koagulas-negativa stafylokocker (KoNS)?

Vilka sjukdomar är KoNS typiska för?

Q: Vad är quorum sensing?
A: Om det uppstår en biofilm får man en mer koridierad repsons
quorum sensing är metoden för detta - kommunikation
beroende på celldensitet kan celler uttrycka ex peptid eller metabolit och när de dlear sig och det blir högre konc av detta sker en resposn som gör att en hel del gener slår på eller av som kan ändra beteendet hos hela populationen på ett stället, de gör samma sak för de har samma konc runt om sig

Vad kan det hända att KoNS är?

Hur behandlas KoNS, vad baseras det på?

Q: vad är en betydande virulensfaktor för s. aureus?
A: Biofilm, som är en betydande virulensfaktor för alla staphylococcus spp.