Title: T4 / BV6 / Modul 5 / Virala STIs och cancer

Vad är en av de största hälsovinsterna av medicinsk forskning?

Fungerra vaccin mot dagens stora hälsoproblem?

Q: Vad är en bidragande faktor till maligniteter?
A: - Virus är en viktig bidragande orsak till maligniteter
- Kan man förebygga en virusinfektion kan man förebygga tumörer

Q: Varför är det bra för virus att orsaka cancer hos en värd?
A: - Virus har mekanismer som gör att cancer uppstår, de mekanismer finns för de är fördelaktiga för viruset
- Att det uppstår en tumör är ej särskilt gynnsamt för viruset, ej beroende av det för sin livscykel

Q: Hur stor andel av cancerfall är virusorsakade?
A: Ca 15%

Q: Hur vanlig är HCC?
A: - 5e vanligaste cancerformen
- 3e vanligaste orsaken till dödsfall

Hur ser epidemiologin ut bakom HCC?

Q: Vilka virus (infektioner) leder oftast till cancer?
A: Det är de virus som orsakar kronisk infektion - högre risk för HCC

Hur ser utvecklingen ut av tumörvirus persistens och cancer?

Q: Vad måste infektionen vara för att ge upphov till cancer?
A: - Infektionen måste vara kronisk (persisterande), om den är kortvarig är det ej tillräckligt för att cancerutveckling ska uppstå
- En minoritet av de med infektion utvecklar cancer

Q: Vad är många DNA virus beroende av?
A: Cellaktivering och celldelning

Vad saknar vilande celler?

Vad har clelen för att skydda mot cellskada och vad gör virus mot de?

Vad stimulerra många DNA-virus och vad gör det dem?

Q: Hur kan onkogena virus leda till transformation och immortalisering?
A: - Blockering av tillväxthämmare (tumor suppressors)
- Stimulering av tillväxt - aktiverande faktorer

Q: Hur kan virus störa homeostasen (tillväxt) av normala celler?
A: Dessa faktorer är i balans (inhibeirng och stimulering av tillväxt), men virus kan rubba dessa på 2 sätt
- Blockering av tillväxthämmare
- Stimulering av tillväxtaktiverande faktorer

Vad har tumörvirus egenskaper för?

Hos vilka orsakar tumörvirus cancer?

Q: Vilka 2 kontrollstationer finns i cellcykeln?
A: - G1/S kontrollstation
- G2/M kontrollstation

Q: Vad sker vid G1/S kontrollstationen?
A: Besult om att antingen:
- Dela (gå in i S)
- Vänta (stanna i G1)
- Vila (G0)

Q: Vad sker vid G2/M kontrollstationen?
A: Cellen går inte in i M-fasen utan aktivering av mitosis promotion factor (MPF)

Q: Vad är ex på viktiga molekyler för cellcykelreglering?
A: - Cykliner och cyklinberoende kinaser (Cdks)
- Retinoblastomproteinet (Rb)
- p53

Q: Vad gör cykliner och cyklinberoende kinaser (Cdks)?
A: - Heterodimerkomplex som kontrollerar progress genom cellcykeln
- Flera olika komplex med distinkta rollen i cellcykeln

Vad gör Rb-proteinet?

Vad gör p53?

Q: Vilka virus kan modulera p53?
A: - HPV
- Adenovirus
- EBV
- HBV
- HCV

Hur modulerar HPV p53?

Hur modulerar adenovirus p53?

Hur modulerar EBV p53?

Hur modulerar HBV p53?

Hur modulerar HCV p53?

Q: Vad kan man säga att olika virus modulering av p53 är?
A: Konvergent evolution - många olika sätt att påverka p53

Vad är ett ex på hur modulering av cellcykeln kan ske via Rb proteinet (HPV)?

Q: Hur ser HPVs genom ut?
A: - dsDNA
- Replikeras i cellkärnan
- Genetiskt stabilt

Q: Vilka celler riktar sig HPV mot?
A: Strikt vävnadstropism, epitelceller i hud och slemhinnor

Vad orsakar HPV?

Q: Hur ser livscykeln för HPV ut?
A: Livscykeln för HPV varierar beroende på vilken fas cellager i huden är i, ju längre upp i hudlagret celler kommer desto mer virala partiklar förekommer, frisätter sedan proteiner/partiklar när de är högst upp i hudlagret

Q: Hur kan HPV genomet beskrivas med tillhörande viktiga proteiner och typer av HPV?
A: - dsDNA, cirkulärt
- Virusproteinerna E6 och E7 främjar celltillväxt via binding til p53 resp Rb
- Högrisk-HPV: bl.a. HPV16, HPV18

Q: Hur delar man in HPV?
A: - Man delar in i hög och lågrisk beroende på E6 och E7 proteinerna
- E och L gener - early and late

Hur kan de onkogena typerna av sexuellt överförda HPV beskrivas?

Hur kan de benigna typerna av sexuellt överförda HPV beskrivas?

Q: Hur fungerar HPV's proteiner i högrisktyperna?
A: Hos högrisktyperna binder proteinerna med högre affinitet till p53 och Rb

vad sker med de flesta HPV-infektioner?

Hur ser risken ut för cancer med HPV?

Hur ser epidemiologin ut för cervixcancer?

Vad är ett viktigt steg vid utveckling av cervixcancer?

Q: Vad sker med viruspartiklar av HPV ju mer dysplasi som förekommer i cervix?
A: Vid mer dysplasi bildas ej nya virus men E6 och E7 proteinerna uttryck och stimulerar cellen till delning, trots att det finns fel som borde fått cellen att gå i apoptos

Hur görs en gynekologisk hälsokontroll?

Hur ser förekomsten av gynekoloisk hälsokontroll ut varje år?

Q: Vad är ett bra sätt att förebygga cancer på (virus)?
A: Vaccinering mot cancer-associerade virus är ett viktigt sätt att förebygga cancer