Title: BV4 / Modul 1 / Det perifiera nervsystemet

Q: Vem är kungen över alla organ?
A: Hjärnan

Q: Vad har hjärnan för förmåga?
A: Att se till att aktiviteten i samtliga kroppens organ fungerar adekvat

Q: Hur kan hjärnan styra perifera funktioner?
A: Via det perifiera nervsystemet eller genom insöndring av hormoner

Q: Vilka delar består det perifiera nervsystemet av?
A: 1. Somatiska systemet
2. Autonoma systemet

Q: Berätta om det somatiska systemet
A: Här är det motoriska nerver som innerverar skelettmuskulatur och som vi kan styra av vår vilja

Q: Berätta om det autonoma nervsystemet. Vilka delar kan det delas in i?
A: - Sjävgående system som hjärnan sköter om utan att vi behöver tänka på det
- Delas upp i:
1. Sympaticus
2. Parasympaticus
3. Enteriska systemet - tarmens eget nervsystem

Q: Vilka två delar består det autonoma nervsystemet framför allt av?
A: Det parasympatiska och det sympatiska nervsystemet

Q: Vilka organ innerveras av det autonoma nervsystemet?
A: Kroppens samtliga organ

Q: Vilken transmittor används i det somatiska systemet?
A: Endast acetylcholin (Ach), genom att direkt aktivera muskeländplattan på vår skelettmuskulatur

Q: Vilken transmittor används inom sympaticus?
A: Ffa noradrenalin (primär transmittor), samt även acetylkolin (i preganglionära neuron i ryggmärgen, i svettkörtlar och i binjuren)

Q: Vilken transmittor används inom parasympaticus?
A: Använder endast acetylkolin

Q: Vilken transmittor används inom det enteriska nervsystemet?
A: Använder fr.a acetylkolin, serotonin (5-HT) och kväveoxid (NO)

Q: Vad har parasympaticus för funktioner?
A: - Är ett energi-konserverande system som aktiveras vid vila
- Sänker hjärtfrekvens och inotropi (kontraktionskraft)
- Kontraherar bronker
- Ökar tarmmotorik
- Minskar pupilldiameter
- Aktiverar ciliarmuskel
- Ökad saltsyra-insöndring etc

Q: Vad har sympaticus för funktioner?
A: - Aktiveras via "fight-or-flight response"
- Ger ofta motsatta effekter som parasympaticus
- Takykardi (ökad hjärtfrekvens) och ökad inotropi
- Vasokonstriktion --> förhöjt blodtryck
- Dilaterar bronker
- Sänker tarmmotorik
- Ökarpupilldiameter
- Detta system framkallar en tillfällig, optimal fysisk aktivitet

Q: Vad har det enteriska systemet för funktioner?
A: - Styr tarm-motorik
- Styr tarmens blodflöde
- Kontrollerar jon-flöde etc.

Q: Hur ser syntes, upplagring och frisättning av acetylkolin ut?
A: - Syntes: AcetylCoA + Kolin --> Acetylkolin + CoA
- Upplagring; I vesikler
- Frisättning: Via exocytos som aktiveras av nervimpuls

Q: Hur många typer av kolinerga receptorer finns det, och vilka är dem?
A: Två grundtyper (en extra receptor)
1. Muskarina receptorer
2. Niktotin-receptorer
extra receptorn
- Presynaptisk receptor

Q: Förklara den kolinerga receptorn; Muskarin receptorn. Hur många typer finns? Vart i kroppen finns dem?
A: - M1-M5 (samtliga är kopplade till ett G-protein)
- Dessa finns distribuerade på flera olika organ i kroppen (även i hjärnan)

Q: Förklara den kolinerga nikotin receptorn. Hur många huvudtyper finns?
A: - Nikotin-receptorer är jonkanaler.
2 Huvudtyper
- Muskeländplatten på skelettmuskulatur
- Klassiska nikotin receptorer: alfa4beta2 och alfa7

Q: Förklara funktionen av den presynaptiska receptorn i en kolinerg synaps. Är denna receptorn en muskarin eller nikotin-receptor? Vilken subtyp tillhör den?
A: - Det är ett säkerhetssystem: om det frisätts för mkt acetylkolin, som börjar diffundera ut kan receptorn stänga av syntes och frisättning av acetylkolin.
- Denna receptor är av typen M2

Q: Hur sker eliminering av acetylkolin?
A: Ach metaboliseras av enzymet acetylkolinesteras
Detta är den enda inaktiveringsmekanismen - sker inget återupptag

Q: Vilka är de potentiella farmakologiska angreppspunkterna?
A: - Syntes
- Upplagring
- Frisättning
- Eliminerng
- receptorer

Q: Kan man farmakologiskt påverka syntesen av Ach? Hur i sådanafall?
A: Nej

Q: Kan man påverka upplagringen av Acetylkolin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Nej

Q: Kan man påverka frisättning av Acetylkolin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja, genom botulinum-toxin (Botox(

Q: Kan man påverka elimineringen av Acetylkolin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja, Acetylkolin-esteras hämmare --> ökar nivåer av Ach i synapsen.
- Läkemedel: Neostigmin
- Indikationer: Myastenia gravis, glaukom

Q: Kan man påverka Acetylkolin receptorerna farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja!
Kolinerga (muskarina agonister):
- Läkemedel: Pilokarpin
- Indikation: Glaukom
Kolingera (muskarina antagonister)
- Läkemedel: Ipratropiumbromid, atropin
- Indikationer: Astma, KOL, öka hjärtfrekvens under narkos, inkontinens
Kolingera (nikotingerga agonister, antagonister) saknar kliniska indikationer.

Q: Hur ser syntes, upplagring och frisättning ut hos noradrenalin?
A: Upplagring:
- Sker i vesickler där NA ligger skyddat för enzymatiska angrepp från enzymer i nervterminalen.
Frisättning:
- Sker via exocytos. Denna process aktiveras av en nervimpuls

Q: Vad finns det för noradrenerga receptorer i en noradrenerg synaps?
A: Presynaptiska receptorer och postsynaptiska receptorer

Q: Förklara den presynaptiska noradrenerga receptorn, vad är ett annat namn för den?
A: Autoreceptor/presynaptisk receptorn fungerar som ett säkerhetssystem/feedback system
- Om det frisätts mkt NA kommer NA diffundera iväg. Då kan autoreceptorn som sitter vid sidan av receptorn aktiveras --> minskad syntes och frisättning av NA

Q: Hur sker eliminering av Noradrenalin?
A: Elimineringen sker via två principer:
1. Återupptag av NA via en transportör/återupptagspump till mitokondrier där MAO metaboliserar NA
2. Direkt enzymatisk nedbrytning via COMT som finns i synapsklyftan

Q: Vilka noradrenerga receptorer finns? (Grundtyper, undergrupper). Av vilken typ är den presynaptiska/autoreceptorn?
A: Två grundtyper:
1. Alfa-receptorer
2. Beta-receptorer
Undergrupper:
- Alfa 1
- Alfa 2
- Beta 1
- Beta 2
- (Beta 3)
Den presynaptiska/auto-receptorn är av alfa 2 typ

Q: Kan man påverka syntesen av Noradrenalin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Nej

Q: Kan man påverka upplagring av Noradrenalin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Nej
(men finns något räligt indiskt naturläkemedel som heter reserpin)

Q: Kan man påverka friästtning av Noradrenalin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja,
- Läkemedel: Amfetamin, metylfenidat
- Indikationer: Narkolepsi, ADHD

Q: Kan man påverka elimineringen av Noradrenalin farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja, genom hämning av återupptaget.
- Läkemedel: kokain, tricyckliska antidepressiva läkemedel

Q: Kan man påverka Noradrenalin receptorer farmakologiskt? Hur i sådanafall?
A: Ja, cok många sätt. (Gör en imaga occlusion)

Q: Vad finns farmakologiskt för att påverka Noradrenalin receptorer?
A: - Oselektiva alfa och beta receptor agonister
- Alfa1 agonist
- Alfa 1 antagonist
- Alfa 2 agonist
- Alfa 2 antagonist
- Beta 1 agonist
- Beta 1 antagonist
- Beta 2 agonist
- Beta 2 antagonist

Q: Vad är ex. på sjukdomar där acetylkolinesteras hämmare (neostigmin) används?
A: - Myasthenia gravis
- Glaukom

Q: Med vad kan man påverka acetylkolin-(muskarin) receptorerna farmakologiskt?
A: - Muskarina agonister
- Muskarina antagonister

Q: Med vad kan man påverka acetylkolin-(nikotinerga) receptorerna farmakologiskt?
A: - Nikotinerga agonister
- Nikotinerga antagonister

Q: Vad är ex. på muskarina agonister?
A: Pilokarpin

Q: VIlka indikationer har muskarina agonister?
A: Glaukom kolinerga (muskarina antagonister)

Q: Vad är ex. på muskarina antagonister?
A: - Ipratropiumbromid
- Atropin

Q: Vilka indikationer har muskarina antagonister?
A: - Astma
- KOL
- Ökar hjärtfrekvens under narkos
- Inkontinens

Q: Vilka indikationer har nikotinerga agonister, - antagonister?
A: Saknar kliniska indikationer

Q: Vilka huvudtyper finns av den kolinerga nikotinreceptorn?
A: - Alfa2Beta4
- Alfa7

Q: VIlken ytterligare kolinerg receptor finns det?
A: Presynaptisk receptor (M2)

Q: Vad är ett ex. på läkemedel som är en acetylkolinesteras hämmare?
A: Neostigmin

Q: Hur fungerar den presynaptiska noradrenerga receptorn?
A: Om det frisätts mycket NA kommer  NA diffundera iväg, då kan autoreceptorn som sitter vid sidan av receptorn aktiveras -> minskad syntes och frisättning av NA

Q: Hur fungerar den presynaptiska noradrenerga receptorn, generellt?
A: Autoreceptor/presynaptisk receptor fungerar som ett säkerhetssystem/feedbacksystem

Q: Av vilken typ är den NA presynaptiska receptorn (autoreceptorn)?
A: Av alfa2 typ

Q: Vilka 2 grundtyper finns för noradrenerga receptorer?
A: - Alfa-receptorer
- Beta-receptorer

Q: Vilka undergrupper finns för noradrenerga receptorer?
A: - Alfa1
- Alfa2
- Beta 1
- Beta 2
- (Beta 3)

Q: Vilka läkemedel kan påverka frisättningen av noradrenalin farmakologiskt?
A: - Amfetamin
- Metylfenidat

Q: Vilka indikationer har läkemedel som kan påverka frisättningen av noradrenalin farmakologiskt?
A: - Narkolepsi
- ADHD

Q: Vilka läkemedel kan påverka eliminationen av noradrenalin?
A: - Kokain
- Tricykliska antidepressiva läkemedel

Q: Vad är funktionen av den presynaptiska receptorn i en kolinerg synaps?
A: Det är ett säkerhetssystem: om det frisätts för mycket acetylkolin, som börjar diffundera utkommer receptorn aktiveras och receptorn kan då stänga av syntes och frisättning av acetylkolin

Q: Vilken typ av kolinerg receptor finns i den presynaptiska receptorn i en kolinerg synaps?
A: Muskarin - M2

Q: Hur påverkar kokain och tricykliska antidepressiva läkemedel elimineringen av noradrenalin?
A: De hämmar återupptaget

Q: Vad heter alfa1-receptor agonister och när ges den?
A: Oximetazolin (Nezeril) vid nästäppa

Q: När ges alfa1-receptor antagonister?
A: Inga tillgängliga kliniskt använda medel pga biverkningar

Q: Vad heter alfa2-receptor agonister och vad är dess indikation?
A: Guanfacin - indikation: ADHD

Q: Vad heter alfa2-receptor antagonister och vad är dess indikation?
A: Mianserin - antidepressivt medel

Q: Vad är användningen hos beta1-receptor agonister?
A: Ingen klinisk användning

Q: Vad heter beta1-receptor antagonister?
A: Metoprolol

Q: Vad är metoprolols indikation?
A: - Hypertoni
- Takykardi
- Hjärtsvikt

Q: Vad är ex. på oselektiva och beta-receptor agonister och vad är dess indikation?
A: Adrenalin - kan ges vid akut astma-anfall och vid anafylaktisk chock

Q: Vad är ex. på beta2-receptor agonister?
A: Terbutalin (Bricanyl)

Q: Vad är indikationer för terbutalin (bricanyl)?
A: - Astma
- KOL
- Prematurt värkarbete

Q: Hur ka hjärnan styra PNS?
A: Via hormoner eller via perifera nervsystemet

Q: Vilka organ innerveras av ANS?
A: I stort sett kroppens samtliga organ innerveras av ANS

Q: Vilken NT använder somatiska NS?
A: Enbart ACh

Q: Vilken NT använder SNS?
A: - Noradrenalin (primär transmittor)
- Acetylkolin (i preganglionära neuron i ryggmärgen, i svettkörtlar ocg i binjuren)

Q: Vilken NT använder PNS?
A: Endast ACh

Q: Vilken NT använder ENS?
A: Använder ffa:
- ACh
- Serotonin (5-HT)
- Kväveoxid (NO)

Q: Vilken typ av system är PNS?
A: Energi-konserverande system som aktiveras i vila

Q: När aktiveras SNS?
A: Vid fight-or-flight

Q: Vad framkallar SNS?
A: En tillfällig optimal fysisk aktivitet

Q: Vilka huvudtyper av nAChR har vi?
A: - Muskeländplatten på skelettmuskulatur
- Klassiska nikotin receptorer: alfa4beta2 och alfa7

Q: Av vilken typ är den presynaptiska receptor för ACh i de flesta fall?
A: Av typen M2

Q: Vad saknas vi eliminering av ACh?
A: Det finns inget återupptag

Q: Finns det farmakologiska medel som kan påverka syntesen av ACh?
A: Nej

Q: När används atropin ofta?
A: Vid narkos då man ofta får bradykardi, så genom att ha atropin tillgängligt kan man effektiv styra HF hos patienten - man kan få upp hjärntfrekvensen

Q: Hur sker upplagring av NA?
A: I vesiklar där det ligger skyddat från enzymer som finns i terminalen och frisättningen sker via exocytos som kan aktiveras av en nervimpuls

Q: Av vilken typ är den noradrenerga autorceptorn?
A: Av alfa2-typ

Q: Hur får vi adrenalin?
A: Det sker en metylering av noradrenalin via enzymet fenyletanolamin-N-metyl-transferas (PNMT) och vi får adrenalin

Q: Vilket enzym har bara de celler som kan tillverka adrenalin?
A: PNMT- fenyletanolamin-N-metyl transferas

Q: Vilka är de potentiella farmakologiska angreppspunkterna för NA?
A: - Syntes
- Upplagring
- Frisättning
- Eliminerng
- receptorer

Q: Vilka indikationer har metoprolol?
A: - Hypertoni
- Takykardi
- Hjärtsvikt