Title: BV4 / Modul 5 / Thyroidea

Q: Hur mycket väger thyroidea och vilken nerv går nära?
A: - Väger ca 20g, men varierar mycket, många har en lätt förstorad sköldkörtel - struma
- N laryngeus recurrens går nära

Q: Vad finns i kolloiden i thyroidea?
A: I kolloid ligger det lagrat thyroideahormon som kan räcka i flera veckor

Q: Vad prod parafollikulära celler?
A: Calcitonin

Q: Vad är thyroideahormonen?
A: Thyroideahormonen är modifierade aminer

Q: Vad består thyroideahormonen utav?
A: Tyrosin med jod kopplat till sig

Q: Hur många jod har T4 och T3?
A: - T4 har 4 jod
- T3 har 3 jod

Q: Vilken är den mest aktiva formen av thyroideahormon?
A: T3 - Trijodothyronin

Q: Vad är reversed T3?
A: Reversed T3 är inaktiv, den har också 3 jod, men ser lite annorlunda ut - joden sitter på olika ställen om man jmf T3 med reversed T3

Q: Vilka stimuli stimulerar TRH frisättning (thyroideahormon/HTP-axeln)?
A: - Kyla
- Alfa-adrenerg stimulering
- Östradiol

Q: Vilka stimuli hämmar TRH frisättning (thyroideahormon/HTP-axeln)?
A: - Svält
- Svårt sjukdom
- Somatostatin
- Dopamin
. Glukokortikoider

Q: Hur sker reglering av HPT-axeln?
A: - Axeln stimuleras av TRH
- Feedbackreglering från TSH, T4, T3 utgör en feedback inibition på TRH, så när dessa stiger hämmas frisättning av TRH

Q: Vad stimuleras TRH-frisättning utav?
A: TRh stimuleras av förändringar i temperatur, ex. kyla stimulerar T-axeln, alfa-adrenerg stimulering - ett SNS påslag kan göra att man driver på T-axeln, östrogen kan stimulera

Q: Vad hämmas TRH-frisättning utav?
A: - Hämma kan svält göra, det kan se ut som att man har hypofyssvikt, kan även ses vid svår sjukdom
  - Somatostatin, dopamin och glukokortikoider hämmar
  - Kortisol eller kortison hämmar inte bara sin egen axel men även T-axeln

Q: Ex. på glukokortikoid som hämmar T-axeln?
A: Kortison och kortisol

Q: Vad kan sägas om regleringen av T-hormoner?
A: T-hormonen är mycket välreglerade

Q: Var finns lager av T-hormonen?
A: Både i kolloiden och i blodbanan

Q: Var är den större delen av T-hormonen lagrade?
A: Mer äm 99% av dem är bundet till olika bindarproteiner ex. thyroideabindande globulin och även till albumin som är mer generellt, vilket gör att vi alltid har ett lager för att hålla dem på en jämn nivå

Q: Vilka bindarprotreiner kan T-hormon vara bundna till?
A: - Thyroideabindande globulin
- Albumin (mer generellt)

Q: Vilket T-hormon kan brytas ner?
A: Endast det fria hormonet kan brytas ner

Q: Hur stor andel T3 respektive T4 för fritt?
A: - T3 ca 0,5% fritt
- T4 ca 0,04% fritt

Q: Hur kan en follikelcell i thyroidea orienteras?
A: Den har en basal och en apikal del in mot lumen där kolloid finns

Q: Vilken del av follikelcellen är in mot lumen och kolloiden?
A: Apikala delen

Q: Vad behövs för att T-hormon ska bildas?
A: Jod

Q: Hur transporteras jod in i follikelcellen?
A: Jod transporteras
in via en Na+ - jod symport - tar in 1 jod och 2 na molekyler tillsammans

Q: Hur mycket jod tas in av symporten varje omgång?
A: 1 jod och 2 Na+ molekyler tillsammans

Q: Vad sker när jod har hamnat inne i den follikulära cellen?
A: Jod transporteras genom
cellen och ut på andra sidan via en transportör som heter pendrin

Q: Vilken transportör transporterar ut jod från follikelcellen in i lumen i kolloiden?
A: Pendrin

Q: Hur och var bildas thyroglobulin?
A: Långa kedjor av tyrosin bildas i ER (thyroglobulin heter den långa molekylen), och transporteras sedan in till lumen

Q: Vilket viktigt enzym finns i lumen i thyroidea?
A: Thyroideaperoxidas eller thyroperoxidas

Q: Vad gör thyroperoxidas?
A: - Oxiderar Jod
- Joderar tyrosinet i thyroglobulinet och kopplar dem samman

Q: Vad bildas initialt av thyrohydroxylas?
A: - Initionalt bildas det monojod-tyrosin och dijod-tyrosin eller thyronin
  - Monojod-thyrosin innehåller ett jod, di... innehåller 2

Q: Vad sker sedan med MIT (monojod-thyrosin) och DIT (dijod-tyrosin)?
A: De kopplas samman

Q: Vad sker mär MIT och DIt kopplas samman?
A: - MIT + DIT bildar T3
- DIT + DIT bildar T4

Q: Vilket enzym är nödvändigt för att MIT och DIT bildar T3 och T4?
A: Thyroperoxidas

Q: Vad sker sedan med thyroglobulinet efter att MIT och DIT slagits ihop?
A: Sedan tas thyroglobulinet i cellen igen och här bryts det ner så man får fria T3 och T4, som kan ta sig ut i blodbanan och resten från denna nedbrytning kan tas tillbakan och användas för att bilda nya thyroglobulin-molekyler

Q: Vad krävs för att T-hormon syntesen ska ske på rätt sätt?
A: TSH

Q: Vilka steg i T-hormon syntesen stimulerar TSH?
A: - NIS (natrim-jod-symporten)
- Syntesen av thyreoperoxidas
- Syntesen av thyreoglobulin
- Endocytosen av joderat thyreoglobulin
- Proteolys av thyreoglobulinet
- Frisättningen av T3 och T4

Q: Vad mer stimulerar TSH i thyroidea?
A: Tillväxt av thyroidea

Q: Hur binder TSh till thyroidea?
A: TSH binder till GPCR på follikelcellerna

Q: Vad bidrar den effekt som TSH har på thyroidea självt till?
A: TSH har en tillväxtstimulerande effekt av thyroidea, för att om det är lågt vill man att den ska bli större för att få igång en bättre thyroideahormonsyntes för då ökar TSH

Q: Vad i thyroidea är ej beroende av TSH?
A: Pendrinet är ej beroende av TSH

Q: Vad mer håller T-hormonen på rätt nivå?
A: Det är inte bara lager i kolloiden, bindarproteiner och feedback som håller T-hormonen på rätt nivå, det finns även olika enzym, som diodinaser (dejodinaser?) som omvandlar T3 och T 4 till varandra eller till inaktiva molekyler som ex reverse T3, eller tetrac

Q: Hur binder T-hormon till målceller?
A: T-hormonen binder till receptorer inne i cellen, de tas upp av transportörer, men kan ävem diffundera över cellmembranet

Q: Vilken form av T-hormon binder främst till thyroidea-hormon-receptorer?
A: Det är T3 som är det som ffa
binder till thyroidea-hormon-receptors, så inne i cellen finns det även
dejodinaser som kan omvandla T4 till T3 som sedan binder till Tr och
aktiverar thyroidea-responsen på genomet

Q: Vad kan göras med T4 i celler?
A: Inne i cellen finns det dejodinaser som kan omvandla T4 till T3 som sedan binder till Tr och aktiverar thyroidea-responsen på genomet

Q: Vad moduleras effekten av T3 på målceller ytterligare utav?
A: Av olika kofaktorer, som både kan aktivera och hämma

Q: Vilka huvudgrupper av thyroideahormon-rec (Tr) finns det?
A: Det finns 2 huvudgrupper av thyroideahormonreceptorer (alfa och beta), som i sin tur delas in i undergrupper

Q: Var finns Tr (beta receptorn)?
A: Beta-receptorn finns ex i hypofysen

Q: Vad kan påverkas av inbindingen av T3 i målceller?
A: - Olika pumpar
- O2 konsumption
- Metabolic rate
- Olika enzymer
- Receptorsystem (betaadrengera receptorer behöver thyroideahormoner för att funka normalt)
- Alla kroppens celler behöver thyroideahormon för att funka normalt

Q: Vilka strukturer är i behov av T-hormon för att fungera normalt?
A: - Beta-adrengera receptorer behöver thyroideahormoner för att funka normalt
- Alla kroppens celler behöver thyroideahormon för att funka normalt

Q: Hur kan transkriptionen och uttrycket av olika proteiner påverkas av T-hormon?
A: Ett dejodinas omvandlar T4 till T3, som binder TR och ofta behövs kofaktorer, som i detta fall aktiverar (men de kan även hämma) och på detta sätt påverkas transkriptionen och utrycket av olika proteiner

Q: Var beror effekten på TR-alfa och TR-Beta på?
A: - Circulerande nivåer av fritt thyroideahormon
- Transport över cellmembranet
- Intracelulär dejodinering
- receptoruppsättning/kofaktorer

Q: Vad hjälper hålla effekten av T-hormon på rätt nivå?
A: Hur mycket av T3 resperktive T4 som finns, och hur mycket som dejodineras och blir T3 från T4

Q: Vilka 2 typer av hormonklasser kan T-hormon anses som?
A: - Utvecklingshormon
- Metabolt hormon

Q: Vad kan man säga att T-hormon är för tillväxt?
A: TH är tillväxtfaktorer och även för att hjärnan ska utvecklas som den ska

Q: Vilka effekter har T-hormon som utvecklingshormon?
A: - Längdtillväxt
- CNS

Q: Vilka effekter har T-hormon som metabolt hormon?
A: - Ökad basal ämnesomsättning/värmeproduktion
- Syrekonsumption
- Ökar glukoneogenes och glukogenolys
- Proteinsyntes och proteolys
- Lipogenes och lipolys
- Cardiac output: hjärtfrekvens/slagvolym

Q: Vilken effekt har T-hormon på adrenerga receptorer?
A: Har
en permissiv effekt på betareceptorer

Q: Vad måste T-hormon göra avseende beta-receptorerna?
A: T-hormon måste ligga på rätt nivå för att beta-rec ska fungera normalt, vilket påverkar hjärtat och påverkar hjärtfrekvens och slagvolym

Q: Vilken effekt har T-hormon på alfarecpetorer?
A: TH har en effekt på alfa-rec där katekolaminer kan stimulera thyroidea-axeln genom att binda till alfa-receptorerna ffa i hypothalamus

Q: Vilka andra hormonsystem påverkar/samverkar T-hormonen med?
A: - SNS - betareceptorer
- HPA-axeln - ökas, men kortisol hämmar TSH
- HPS(GH)-axeln ökar (oklart)
- HPG-axeln - GnRH pulsatilitet förändras, prolaktin

Q: Vad kan T-hormon göra avseende HPA-axeln?
A: TH kan stimulera aktivitet i HPA-axeln, men har även en broms av kortisol när det stiger tillbaka på hypofysen (kortisol hämmar TSH)

Q: Vilken effekt har T-hormon på HPS-axeln?
A: Effekterna på GH/HPS-axeln varierar, ffa försöker TH se till att aktiviteten i HPS-axeln är lagom
- Om man får höga GH nivår ökar konverteringen av T4 till T3

Q: Vad sker med T-hormon vid höga GH-nivåer?
A: Om man får höga GH nivår ökar konverteringen av T4 till T3

Q: Hur påverkar T-hormon HPG-axeln?
A: Både höga och låga nivåer av TH förändrar pulsatiliteten, vilket kan leda till att FSH och LH inte frisätts som de ska och man kan få en nedsatt reproduktiv förmåga, minskad sexlust
- Man kan även få förhöjda PRL-nivåer

Q: Hur bildas T-hormon kortfattat?
A: - NIS tar in jod i follikulära celler
- Pendrintransporterar ut  på andra sidan cellern i kollloiden
- Thyreoglobulin är de långa kedjorna av tyrosin - kan vara flera 100 som sitter i långa rader - här deltar enzymet thyreoperxoidas för att koppla ihop thyrosiderna på rätt sätt, de kallas ofta då för thyreoniner istället och joderar dem

Q: Vilka sjukdomar kan man få avseende thyroidea?
A: - Struma
- Hypothyreos
- Hyperthyreos (thyreotoxikos)
- Thyroideacancer

Q: Vad menas med struma?
A: Förstorad sköldkörtel

Q: När kan man ha struma?
A: - Med normal funktion
- Med hyperthyreos
- Med hypothyreos

Q: Hur många har struma?
A: Ca 10% av alla kvinnor ar struma, lite färre män

Q: Vad kan sägas om prevalensen för stora strumor?
A: Stora strumor sällsynta nu för tiden, men kan ses i vissa delar av världen

Q: Vad sker om mna har rist på jod?
A: Har man brist på jod får man minskad prod av TH och TSH-påslag som gör att thyroidea växer till

Q: Vad säger struma inget om?
A: Thyroideahormon-produktion

Q: Vad är det viktigt att göra om man har struma?
A: Om mna har struma är det viktigta att känna efter knölar, om den växer snabbt och pat är ung tar man en finnålspunktion för att utesluta cancer

Q: Hur utreds struma?
A: - Palpation
- Thyroideaprover
- Ev. cytologi; ung pat, snabb progress
- Om lokala symtom - CT

Q: Vad är det vanligare med avseende knörlar i thyroidea?
A: Valigare med struma än thyroideacxancer, man kan även göra DT och ultraljud, man kollar även TH i blodprov även om man har struma utan avvikelsen i TH

Q: Vad mäst i blodet vid struma?
A: - I blodet mäter vi TSH, T3 och T4
- T3 och T4 ska vara fritt för de bundna har igen effekt och kan variera beroende på hur mycket bindarproteiner man har

Q: Hur ser det ut med TSH vid överfunktion i thyroidea?
A: Om man har högt T3 och T4 från överfunktion ska TSH bli lågt för då är hypofysen frisk

Q: Hur ser det ut med TSH vid underfunktion i thyroidea?
A: Om man har en underfuntion är TSH högt i brist på negativ feedback

Q: Vad är prevalensen för hypothyreos?
A: 4% av kvinnor > 50 år

Q: Hur mycket vanligare är hypothyreos hos kvinnor?
A: 5ggr vanligare hos kvinnor än män

Q: Vad är den vanligaste orsaken till hypothyreos?
A: Autoimmun thyreoidit/ Hashimoto

Q: Vad sker vid Autoimmun thyreoidit/ Hashimoto?
A: Det blir en lymfocytär
infiltration av thyroidea vid denna sjukdom så att man får brist på TH, en
kronisk inflammation

Q: Vilka orsaker finns för hypothyreos?
A: - Autoimmun thyreoidit/Hasimoto
- Jodbrist
- Efter annan thyreodit (t.ex. subakut)
- Tidigare thyroideaoperation eller radiojodbehandling
- Hypofyssvikt
- Medfödd hypothyreos
- Sekundärt till läkemedel

Q: Vad är kordaron och vad kan det ge upphov till?
A: - Kordaron är ett antiarrytminkum som kan ge både hyper- och hypothyreos
- Litium kan också ge hypothyreos

Q: Vad sker generellt i kroppen vid hypothyreos?
A: Minskad metabol hasighet

Vilka symtom finns för hypothyreos?

Q: Varför snarkar man och får sömnapné vid hypothyreos?
A: Svullnad kan leda till det

Q: Vad kan ska om hypothyreosen blir mer uttalad?
A: Blir hypothyreosen mycket uttalad blir EKG flackt - low voltage - bradykardi

Q: Hur ställer man diagnos vid Hypothyreos?
A: - Anamnes (symtom och hereditet)/Status
- Ta blodprov på: TSH, fritt T3, fritt T4 (vid autoimmun thyroidit finns TPO-ak)
- Ev. cytologi, man tar en finnålspunktion och kollar på lymfocyterna
- Man tar även antikroppar

Q: Hur ska blodprovet se ut vid hypothyreos som sitter i thyroidea (autoimmun)?
A: - TSH - högt
- Fritt T3 - lågt
- Fritt T4 - lågt

Q: Hur behandlas hypothyreos?
A: Thyroxin, T4 (Levaxin)

Q: Vad kan säga om när bristen på T-hormon visar sig vid hypothyreos?
A: Det kan ta lång tid innan bristen på TH kommer eftersom vi har feedback regulationen som uppreglerar TSH vid låg nivå, kroppen kan även uppehålla T3 genom att konvertera T4 till T3, vi har öven lager i kolloid och i blodet därför tar det tid innan man får symtom för en hyperthyreos

Q: Vad är en sjukdom i thyroidea som inte ses ofta nuförtiden?
A: Myxödemkoma

Q: När får man myxödemkoma?
A: Är om hypothyreos går mycket
långt

Q: Vad kan sägas om de fall av myxödemkoma som förekommer idag?
A: - Oftast oiagnosticerade hypothyreos hos äldre
- Nuförtiden - de få fall som finns är oftast någon som inte har koll på sig själv ordentligt, psykiatrisk sjukdom, beroende, äldre med demens, något som tillstöter, ex, att man får en infektion

Q: Hur kan myxödemkoma utlösas?
A: Utlösande faktorer är ex. infektion, trauma

Q: Vad innebär myxödemkoma?
A: Innebär att man har väldigt mycket vätska och detta beror på att har man en hypothyroes och då kommer det ansamlas proteiner (GAGs och hyaluronsyra som binder ännu mer vätska)
- Vätska i buken - ascides

Q: Vad leder den ökade vätskeretentionen till vid myxödemkoma?
A: Detta gör
att man får en hotande risk för respriatorisk och cirkulatorisk kollaps, man blir
även väldigt trött och svag (man kan i början bli sänkt, mycket trött och sedan
bli medvetslös när det fortskrider)

Q: Vilka symtom syns vid myxödemkoma?
A: - Svaghet
- Sänkt vakenhet
- Bradykardi
- Hypotermi
- Hypoventilation
- Hypoglykemi
- Hyponatremi
- Ileus
- Ansamling av vätska

Q: Var ansamlas vätska vid myxödemkoma?
A: - Acites (vätska i buken)
- Pleura
- Perikardvätska

Q: Varför får man bradykardi vid myxödemkoma?
A: Hjärtat slår långsamt både av
hypothyreosen och för det kan samlas vätska i hjärtsäcken, tarmmotoriken
kan också helt avstanna

Q: Vad kan sägas om myxödemkoma utan behandlig?
A: Livshotande utan behandling

Q: Vilken behandling ges vid myxödemkoma?
A: - Svårt att ge levaxin p.o. pga minskad motorisk i tarm, man brukar ge i.v. och kortisol samtidigt eftesom de axlarna påverkar varandra

Q: Vad är hyperthyreos?
A: Överfunktion i thyroidea

Q: Vilken är den vanligaste orsaken till hyperthyreos?
A: Graves tyreotoxikos, 23/ 100 000 - också autoimmun

Q: Finns det könsskillnad i prevalensen för hyperthyreos?
A: Vanligare hos kvinnor 4:1

Q: Vilken är den näst vanligaste orsaken till hyperthyreos?
A: Toxiska noduli

Q: Vad är toxiska noduli?
A: Överaktiva områden i thyroidea, de har förlorad den vanliga regleringen av TSH, kan finnas en eller flera

Q: Vilka orsaker kan det finnas för hyperthyreos?
A: - Graves tyreotoxikos
- Toxiska noduli
- Subakut thyroidit
- Post-partum thyroidit
- Första fasen i Hashimotos sjukdom (autoimmun thyroidit) - "Hashitoxikos"
- Läkemedel
- TSH adenom
- Mutation i thyroideahormon receptorn - thyroideahormonresistens

Q: Vad är subakut thyroidit?
A: Är en inflammation med hög sänka som är övergående

Q: Vad är post partum thyroidit?
A: Öeraktiv
thyroidea efter förlossning - går över

Q: Vad kan sägas om proressionen vid Hashimotos sjukdom?
A: Mna får först hyper- och övergår i hypo, som sedan blir permanent
- Den första höga hyper kallas för hashitoxikos

Q: Vilket läkemedel kan påverka thyroidea?
A: Kodaron kan ge både hypo pch
hyper

Q: Vad kan ske vid mutation i TR?
A: Vid mutation kan man ha höga nivåer utan symtom för receptorn ej svarar på de höga nivåerna

Vilka symtom finns för hyperthyreos?

Q: Vilka är de 3 viktigaste symtomen vid hyperthyreos?
A: - Avmagring (trots ökad aptit)
- Värmeintolerans
- Hjärtklappning

Q: Varför fås hjärtklappning vid hyperthyreos?
A: Hjärtkalppning sker pga ökat
uttryck av beta-rec pga den permissiva effekter TH har på beta-1-rec

Q: Vilket symtom kan fås vid graves?
A: Oftalmopati kan fås vid graves - inflammation vid ögonen som kan bli allvarlig

Q: Vad sker vid diagnostik av hyperthyreos?
A: För att ställa diagnos frågar man om symtom, undersöker pat för tachy och tremor, värme och smärta, tar blod och har man en primär hyperthyroeos (sjukdomen sitter i Thyroidea) kommer man få höga fritt T4 och T3 och lågt TSH
- Mäter även TRAK vid Graves (ögonsymtom)
- Ev. scint/spårjod

Q: Vad är primär hyperthyreos?
A: Sjukdomen sitter i Thyroidea

Q: Vilket diagnostiskt test görs ytterligare vid diagnstik av graves?
A: Har man graves så mäter man TRAK - thyroidea receptor antikroppar har man detta har man graves - man kan även ögonsymtom, det finns TSH-rec även kring ögonen och här kan TSH-rec via påverkan på olika tillväxtfaktorer göra att ögonmusklerna och bindväven runt omkring växer till och man kan få en lymfocytinfiltration och fettinlagrngar här så man får en svår inflammation och utstående ögon

Q: Varför får man ögonsymtom vid Graves?
A: Det finns TSH-rec även kring ögonen och här kan TSH-rec via påverkan på olika tillväxtfaktorer göra att ögonmusklerna och bindväven runt omkring växer till och man kan få en lymfocytinfiltration och fettinlagrngar här så man får en svår inflammation och utstående ögon

Q: Vad stimulerar TRAK?
A: Thyroidea receptor antikroppar stimulerar TSH-rec så man får höga TH

Q: Vad ska man tänka vid negativa TRAK värden och vad ska göras då?
A: Vid negativa TRAK ska man tänka om det är autonomt noduli, då kan man göra röntgenunderöskningar och spårjod för att se var i thyroidea det ämnet man gett tas upp för att ta reda på vilket område som är hyperaktivt

Q: Hur ska hormonen i blodet se ut vid en primär hyperthyreos?
A: - TSH - lågt
- Fritt T4 - högt
- Fritt T3 - högt

Q: Vad visar dessa symtom för?
A: Hyperthyreos, till vänster graves

Q: Vilka symtom fås vid graves - oftalmopati?
A: - Ökat tårflöde
- Periorbital svullnad, kärlinjektion
- Proptos/exoftalmus
- Påverkade ögonmuskler, diplopi
- Opticuspåverkan

Q: Vilket symtom fås vid den lindrigaste formen av graves - oftalmopati?
A: Lindrigaste form får man ökat tårflöde och bli röd och svullen i ögonen

Q: Vilket symtom fås vid svårare former av graves - oftalmopati?
A: Är det illa får man utståede ögon för att man får inflammation innanför ögonen, mer fett, bindväv och muskler bakom
- Detta kan påverka ens ögonmotorik och man kan se dubbelt

Q: Vilket är de allra värsta symtomet vid raves - oftalopati?
A: Om
man får påverkan på sin syn

Q: Vad behandlas graves (oftalmopati) med?
A: Det brukar
den bli bättre när man behandlar thyroideasjukdomen, men man kan även behandla
med kortisol, strålning och ibland t.o.m. operera

Q: Vad visar bilden?
A: Thyroidea scintgrafi - Det är ett område som
är överaktivit här i sköldkörteln till vänster

Q: Hur behandlas hyperthyreos?
A: - Betablockad
- Thyreostatika
- radiojod
- Kirurgi

Q: Vad kan sägas om behandling av hyperthyreos med betablockad?
A: Betablockad kan man ge till alla
- Det tar ibland tid att få svar på antikroppar, med TH får man svar på samma dag vid blodprov

Q: Vad lindrar betablockas vid hyperthyreos?
A: Beta- lindrar hjärtklappning, tremor och svettning genom att blocka beta1-rec

Q: Hur fungerar thyreostatika?
A: Thyreostatiska är p.o. som hämmar TH.syntesen

Q: Vad kan sägas om behandling med thyreostatika?
A: - Om man har graves kan man bli botat av detta - ca 60% av de med graves blir det, men det varierar lite
- Man ger ofta en hög dos så man helt hämmar TH-prod och ger istället tillskott av TH
- Man behandlar i ca 18 (?) och sedan sätter man ut både thyerostatika och levaxin

Q: Vad kan sägas om behanlding av toxiska noduli?
A: Vid toxiskt noduli kommer det tilbaka så fort man slutat med thyreostatiska - då behövs radiojod eller kirurgi istället för en definitiv behandling

Q: Hur adm. radiojod?
A: Radiojod är radioaktivt jod
som dricks, eftersom bara thyroidea tar upp jod i större mänger kommer den strålas sönder innefrån

Q: Vad görs vid kirurgi vid hyperthyreos?
A: Operar bort hela eller delar av thyroidea

Q: Vad sker om man hittar en knöl/tumär i thyroidea?
A: Om man hittar en knöl ska man alltid göra en finnålspunktion

Q: Hur många nya fall av thyroideacancer upptäcks varje år?
A: 800 nya fall av
thyroideacancer upptäcks varje år i sve

Q: Vad kan sägas om tumörer/cancer i thyroidea?
A: Cancer i thyroidea till skillnad från de godartade tumörerna, är tumrörer som växter mycket snabbt och
växer infiltrativt i vävnaden runt om thyroidea

Q: Vilka olika typer av thyroideacancer förekommer?
A: - Papillär (90%)
- Follikulär (10% adenom)
- Onkocytär (Hurthlecellscancer)
- Ana plastisk
- Medullär (MEN, calcitonin)

Q: Vilken är den vanligaste formen av thyroideacancer?
A: Papillär (90%)

Q: Hur ser prognosen ut för papillär?
A: God prognos

Q: Hur behandlas Papillär?
A: Operars
i första hand där man tar bort tumör och lymfkörtlar som det spridd sig dit och
sedan ger man även radiojod

Q: Hur ser prognosen ut för follikulär?
A: Bra prognos

Q: Vad är lurigt vid follikulärcancer?
A: Lurigt är att man ej kan ställa diagnosen och veta om det är cancer bara med biopsi eftersom cellerna ser likadana ut - diagnos får vid operation

Q: Vad är en undergrupp för follikulärcancer?
A: Onkocytär

Q: Vad förekommer vid Onkocytär cancer?
A: De innehåller sora celler som heter hurthleceller

Q: Vilken prog. har anaplastisk?
A: Dålig prognos

Q: Hur behandlas anaplastisk?
A: Fösta behandling är
strålbehandling och cytostatika direkt vid diagnos

Q: Var har medullär cancer sitt ursprung i?
A: Parafollikulära cellerna

Q: Vad ingår 25% av av Medullär thyroideacancer i?
A: 25% av dem ingår i multipel endokrin neoplasi, (MEN, det finns oliak former av MEN, thyroideacancer ingår i MEN 2 - är en ärftlig sjukdom, som beror på en mutation)

Q: Vad ingår thyroideacancer i avseende MEN?
A: MEN 2 - är en ärftlig sjukdom, som beror på en mutation

Q: Vad har man ökad benägenhet för om man har MEN 2?
A: Om man har MEN2 har man ökad benägenhet för  parathyroideaadenom och medullär thyroideacancer

Q: Vad ska man göra om man hittar medullär?
A: Man kan alltid
fråga om hereditet och ta blodprov