Title: BV4 / Modul 4 / Antidepressiva läkemedel

Q: VIlka grupper delas symtom för depression in i?
A: - Emotionella symtom
- Biologiska symtom

Q: Vilka emotionella symtom syns vid depression?
A: - Nedstämdhet
- Negativa tankar
- Apati
- Ingen motivation
- Brist på energi
- Psykomotorisk oro/hämning
- Skuldkänslor (obefogade)

Q: Vilka biologiska symtom syns vid depression?
A: - Aptitstörning
- Sömnstörning
- Minskat libido
- Minskad handlingsförmåga

Q: Vad är psykomotorisk oro/hämning?
A: Att
man har svårt frå n att sitta still men även ha svårt att gå upp ur sänge

Q: Vilka orsaker finns för depression?
A: - Genetisk
- Psykosocial stress
- Ångestsjukdom
- Missbruk

Q: Vad finns det för riskfaktorer för att få depression?
A: Det finns flera olika riskfaktorer som bidrar för utveckling av depression
- Det finns en ärftlig depression

Q: Vad orsakar depression?
A: Orsakar stort lidande i vårt samhälle

Q: Vad kan vara utmärkande för depression?
A: Överdödlighet:
- Självmord
- Andra folksjukdomar

Q: Vad leder depression till hos deprimerade?
A: Personligt lidande, som är livskvalitetssänkande

Q: Vad har deprimerand ökad risk för?
A: Missbruk

Q: Vilken "hypotes" finns vid depresson?
A: Monoaminhypotesen

Q: När upptäcktes läkemedel med antidepressiv effekt?
A: 50-talet

Q: Vilka läkemedel med antidepressiv effekt upptäcktespå 50-talet?
A: - Inproniazid (Mot tuberkulos)
- Imipramin (antipsykotikum)

Q: Vad gör iproniazid?
A: Hämmare av monoaminoxidas - MAO

Q: Vilken typ av antidepressiva är imipramin?
A: Antipsykotikum
- Tricykliska antidepressiva (TCA)

Q: Vad har iproniazid och inipramin gemensamt?
A: De dessa läkemedel hade gemensamt var att de ökade MAO i hjärnan hos människor

Q: Vaad är monoaminhypotsen för depression?
A: Depression beror på en funktionell brist på monoaminer

Q: Vad talar för monoaminhypotesen?
A: - Läkemedel som ökar monoaminer (SSRI, SNRI, TCA, MAOI(MAO-inhibitorer)) minskar depression
- Ämnen som minskar monoaminerna serotonin (5-HT) och noradrenalin (NA) ger depressiva symtom (Reserpin)

Q: Vad talar mot monoaminhypotesen?
A: - Antidepressiva läkemedel ökar monoaminer direkt, men den antidepressiva effekten kommer efter flera veckor,  då kan man tänka sig att det kanske inte är direkt MAO som reglerar depressionen
- Svårt att mäta förändrade nivåer av monoaminer hos deprimerade

Q: VIlka behandlingar finns av depression?
A: - Läkemedelsbehandling
- Psykoterapi
- Hjärnstimulerande behandling (elbehandling (ECT), magnet stimulering (TMS))

Q: Vad görs vid elbehandling (ECT)?
A: ECT - man för el in i hjärnan som har god effekt vid svår depression

Q: Vad görs vid magnet stimulering (TMS)?
A: TMS där man har nya behandlingsprogram som man kör

Q: Vad står SSRI för?
A: Selektiva serotonin-återupptagshämmare

Q: Vad gör SSRI?
A: Blockerar återtransporten av
serotonin, om ej serotonin kan transporteras åter till cellen blir det
mycket kvar för receptorerna

Q: Vilket är förstahandsläkemedelt vid depression?
A: SSRI

Q: Vad kan sägas om toxcitet hos SSRI?
A: Låg toxcititet, vilket är bra om
någon skulle ta för mycket av dem

Q: När får man effekt av SSRI och vad kan sägas om det?
A: Effekt efter 2-4 veckor - Dessa
läkemedel tar ganska lång tid på sig innan man får effekt på depression

Q: Vilka ex på SSRI preparat finns?
A: - Citalopram - Cipramil
- Escitalopram - Cipralex
- Fluoxetin - Prozac
- Sertralin - Zoloft
- Paroxetin - Seroxat

Q: Vad kan biverkningar delas in i för SSRI prep.?
A: - Vanliga (tidiga) biverkningar
- Sexuella biverkningar

Q: Vad kan man få om man tar SSRI innan effekten?
A: Om man tar SSRI kan man få tidigare biverkningar innan man får någon antidepressiv effekt

Q: Vilka är de vanliga biverkningarna för SSRI?
A: - Illamående
- Aptitstörningar
- Huvudvärk
- Sömnstörningar
- Nervositet/ångest (ökad)
- Viktökning
- Trötthet

Q: Vilka är de sexuella biverkningarna av SSRI?
A: - Dämpad libido
- Erektionsproblem
- Ejakulationsstörning/minskad njutning

Q: Vad kan sägas om när biverkningar går över för SSRI?
A: Den vanliga biverkningarna tenderar att gå över efter en tid, medan de sexuella kanske inte lika lätt går över

Q: Vad står SNRI för?
A: Selektiva serotonin-noradrenalin återupptagshämmare

Q: Hur fungerar SNRI?
A: De fungerar genom att hämma återupptaget av både serotonin och NE, vilket gör att vi får mer NE och serotonin som ligger kvar i synapsklyftan och kan binda in till receptorerna

Q: När används SNRI?
A: Vid måttlig till svår depression när effekt av SSRI uteblir (inte fungerar)

Q: Hur ser effekten ut för SNRI?
A: Effekt efter 2-4 veckor - Tar även lång tid
för dessa läkemedel

Q: Vilka ex. på SNRI-preparat finns?
A: - Venlafaxin - Efexor
- Duloxetine - Cymbalta

Q: Vad kan generellt sägas om biverkningar för SNRI?
A: Liknande biverkningar som SSRI, med det som skiljer dem åt är att dessa kan vara farliga vid överdos

Q: Vilka biverkningar kan man få av SNRI?
A: - Överaktvitet av adrenerga receptorer
- Farliga vid överdos

Q: Vilke biverkningar får man av SNRI vid överaktvitet av adrenerga receptorer?
A: - Illamående
- Huvudvärk
- Sömnstörningar
- Munntorrhet
- Minskad aptit
- Sexuella biverkningar

Q: Vilke biverkningar får man av SNRI vid överdos?
A: - Krampanfall
- Kardiotoxicitet

Q: Vad står NDRI för?
A: Selektiva noradrenalin och dopamin återupptagshämmare
- Är en ny läkemedelsgrupp

Q: Hur fungerar NDRI?
A: Dessa blockar återupptaget av både NA och dopamin, då får vi mer av dessa i synapsklyftan

Q: Vad är ett ex på NDRI-prep?
A: Bupropion (voxra)

Q: Vad står TCA för?
A: Tricykliska antidepressiva

Q: Hur fungerar TCA?
A: Dessa blockerar återupptaget av NE och serotonin, leder till att vi får ökade nivåer av dessa

Q: Vad är ex. på TCA-prep?
A: - Imipramin
- Klomipramin (anafranil)

Q: Vad har TCA en effekt på och vad leder det till?
A: Dessa läkemedel har även en effekt på muskarinerga (kolinerga) receptorer och även på histaminreceptorer, och det leder huvudsakligen till de biverkningar dessa läkemedel har

Q: Vilka grupper kan biverkningar av TCA delas in i?
A: - Antimuskarin effekt
- Antihistaminerg effekt

Q: Vilka antimuskarinerga effekter får mna av TCA?
A: - Muntorrhet
- Obstipation
- Ackomodationsstörningar
- Viktuppgång
- trötthet
- Unriretension
- Postural hypotension (alfa-1 blockerande effekt)

Q: Vilka antihistaminerga effekter får man av TCA?
A: Trötthet

Q: Vad är farligt avseende TCA?
A: Desaär ytterst farliga vid överdos

Q: Vad kan överdos av TCA ge?
A: - Kramper
- Arytmier
- Kardiotoxicitet

Q: Vad kan sägas om selektiviteten för återupptagstransportörer vid olike läkemedel?
A: Selektiviteten för återupptagstransportörer skiljer sig mellan olika läkemedel

Q: Vad skiljer de läkemedel som hämmar upptaget av serotonin och NE?
A: Det finns många läkemedel som hämmar återupptaget av serotonin och noradrenalin och det som skiljer dessa åt är deras selektivitet för de olika transpotröerna

Q: Vad är SSRI selektiva för?
A: SSRI är helt selektiva för serotoninåterupptaget

Q: Vad kan oselektiva läkemedel vid depression göra?
A: Sedan fanns det de som var oselektiva som kunde binda både til serotonin och noradrenalinupptagstransportörer

Q: Vad har vi mer selektiva läkemedel för för depression?
A: Vi har även de som är helt selektiva för NE återupptaget

Q: Vilka olika typer av selektion finns mellan de olika preparaten vid depression?
A: - SSRI är helt selektiva för serotoninåterupptaget
- Sedan fanns det de som var oselektiva som kunde binda både till serotonin och noradrenalinupptagstransportörer
- Vi har även de som är helt selektiva för NE återupptaget

Q: Vad finns det mer för typer av antidepressiva mediciner?
A: Presynaptiska alfa-2-adrenerga autoreceptor blockerare

Q: Var sitter autoreceptorn?
A: Autoreceptorn sitter presynaptiskt och den reglerar frisättningen av en transmittor

Q: Vad händer med autoreceptorerna när vi har en stor frisättning av transmittor?
A: När
vi har stor frisätting av transmittor kommer autoreceptorerna stimuleras så vi
får en negativ feedback loop som sedan gör att vi sen får en minskad
frisättning av transmittor

Q: Hur fungerar presynaptiska alfa-2-adrenerga autoreceptor blockerare?
A: Dessa blockerare sätter sig på autoreceptorn så vi får midnre feedback, den negativa feedbacken blir sämre, och då får vi ökad frisättning av transmittor

Q: Vilka  presynaptiska alfa-2-adrenerga autoreceptor blockerande läkemedel finns det?
A: - Mirtazapin - Remeron
- Mianserin - Tolvon

Q: Vad gör mirtazapin?
A: Blockerar presynaptiska alfa-2-receptorer

Q: Vilka presynaptiska alfa-2-receptorer blockerar mirtazapin?
A: Autoreceptorer på noradrenerga nervterminaler och serotonerga nervterminaler

Q: Vilken typ av ligand är mirtazapin?
A: 5-HT2 antagonist

Q: Vad gör mianserin?
A: Selektivt alfa-2-receptor blockare på noradrenalinterminaler

Q: Vad har både mirtazapin och mianserin?
A: Båda har kraftig antihistamineffekt - sederande, bra vid sömnsvårigheter och/eller ångest

Q: Vad gör monoaminoxidashämmare?
A: Hämmar monoaminoxidas - det enzym som bryter ner serotonin och noradrenalin

Q: Vilka typer av monoaminoxidashämmare finns?
A: Det finns 2 olika monoaminoxidas
- MAO-A och MAO-B

Q: VIlken av MAO-A/B vill man hämma med MAO-hämmare?
A: - Man vill ffa hämma MAO-A eftersom det då skulle påverka nedbrytningen av serotonin
- MAO-B påverkar nedbrytningen av dopamin så det vill man  inte komma åt

Q: Ett namn på selektiva MAO-A hämmare?
A: RIMA

Q: Vad gör selektiva MAO-A hämmare?
A: Hämmar MAO-A för att påverka nedbrytningen av serotonin

Q: Vad påverkar inte selektiva MAO-A hämmare?
A: Påverkar ej nedbrytningen av dopamin genpom MAO-B

Q: Vad är ett ex. på MAO-A hämmande prep?
A: Moklobemid - Aurorix

Q: Vilka biverkningar har Moklobemid - Aurorix (MAO-A hämmare)?
A: - Lågt blodtryck
- yrsel
- Huvudvärk
- Sömnstörningar
- Ångest
- Utslag

Q: Vilka läkemedel är inte jättevanliga att använda vid depression idag?
A: MAO-hämmare

Q: Vad kan man få om man ökar mängden serotonin (i kroppen)?
A: Serotonergt syndrom

Q: Vad är Serotonergt syndrom?
A: Kraftig överaktivitet i den serotonerga neurotransmissionen

Q: Vilka symtom finns för serotonergt syndrom?
A: - Ökad neuromuskulär aktivitet (tremor, muskelryckningar, stelhet)
- Ökad autonom aktivitet (hypertermi, takykardi, svettning)
- Mental påverkan (Agitation (irriterad och arg), Hypomani, Ångest)

Q: Vad orsakas symtomen av vid serotonergt syndrom
A: Orsakas av överstimulering av 5-HT2A-receptorer

Q: Vad kan sägas om serotonergt syndrom som tillstånd?
A: Allvarligt tilstånd som i värta fall kan leda till död

Q: Vad är ytterligare vanligt vid depression?
A: Vid depression är det vanligt att man har en störd dygnsrytm

Q: Vad kan man ge för att återställa en störd dygnsrytm vid depression?
A: För tt återställa denna dygnsrythem hos depremerade kan man ge en melatonin agonist (agomelatin), som stimulerar både M1 och M2 receptorerna

Q: Vad äe ett ex. på en melatonin agonist?
A: Agomelanin

Q: Vad styr melatonin?
A: Dygnsrytmen

Q: Hur ser den endogena frisättningen av melatonin ut över dygnet?
A: Frisättning som högst mitt på natten - frisättingen minskar på morgonen

Q: Vad är ett nytt läkemedel inom depression-behandling?
A: Ketamin

Q: vad är ketamin känt som?
A: Är känt som ett anestetikum som används för att söva människor

Q: Vad har ketamin visat sig ha effekt på?
A: Detta läkemedel har visat sig ha en god och snabb effekt på depression

Q: När används ketamin som antidepressiv behandling?
A: ANtidepressiv behandling vid svår behandlingsresistent depression (kombination SSRI eller SNRI)

Q: Vad är VM hos ketamin?
A: Är en NMDA-receptor antagonist, men vi vet inte riktigt idag hur läkemedelt har sin antidepressiva effekt

Q: Hur ser ketamins effekt ut?
A: Snabbverkande effekt (timmar)

Q: Vilka mer alvarliga biverkningar har ketamin?
A: - Är beroendeframkallande och måste anvöndas med försiktighet
- Hallucinationer

Q: Vilka biverkningar ses oftast vid användning av ketamin?
A: Man ser ofta övergående biverkningar

Q: Hur administreras ketamin?
A: Man tar läkemedelt intranasalt, men man måste vara på klinik för att ta det

Q: Vilka är de övergående biverkningarna för ketamin?
A: - Dissociation yrsel
- Illamående
- Trötthet
- Huvudvärk
- Försämrad smak
- Domningar
- Förhöjt blodtryck
- Oro
- Illamående

Q: Vad gör man om man ej frå effekt av SSRI?
A: Får man ej effekt av SSRI kan man gå över SNRI

Q: Vad ger TCA en annan biverkningsprofil?
A: TCA har cokså effekt på muskarinerga receptorer och histaminerga rceptorer, vilket ger dem en annan biverkningsprofil

Q: Vilka ges bara ketamin till?
A: Ketamin ger man bara till folk med svår depression som ej kan behandlas med något annat

Q: Vad är bipolär sjukdom?
A: Sjukdom där man får återkommand edepressioner, men mellan depressionerna kan man bli manisk, man får en överaktivitet

Q: Hur många drabbas av bipolär sjukdom?
A: Drabbar ca 1% av befolkningen, ingen könsskillnad

Q: Vad är en underliggande orsak till bipolär sjukdom?
A: Stark ärftlighet

Q: När debuterar bipolär sjukdom?
A: Debut vanligtvis vid 20-30 års ålder

Q: Vad har pat med bipolär sjukdom en ökad risk för?
A: Starkt ökad suicidrisk

Q: Vilken typ av sjukdom är bipolär sjukdom, kan man bli frisk?
A: Kronisk sjukdom, som
man ej blir frisk från

Q: Vad förekommer vid bipolär sjukdom?
A: Depressioner och manier/hypomanier

Q: VIlken medicinering kan bipolära pat få?
A: Stämningsstabiliserande medicinering

Q: Vilken Stämningsstabiliserande medicinering ges till bipolära pat?
A: Litium - Lithionit

Q: När får man effekt av litium?
A: Full effekt efter ca 1 vecka

Q: Vad är VM för litium?
A: VM oklar

Q: Vad menas med att litium har ett smalt terapeutiskt fönster?
A: Smalt terapeutiskt fönster, så man måste gå upp i dos ganska mycket när man börjar få mycket biverkningar innan man får en effekt på symtomen som depressioner och manier

Q: Vilka biverkningar har litium?
A: - Ökad törst
- Stora urinmängder
- Finvågig tremor
- Njurpåverkan

Q: Vad kan litium användas som?
A: Används både som monoterapi och i kombinationsbehandling med neuroleptika

Q: Hur sköts litiumbehandling?
A: Sköts oftast av subspecialiserande mottagningar