Title: BV4 / Modul 2 / Smärtfysiologi: Endogen smärtreglering

Q: VIlka typer av system har vi som hjälper oss överleva?
A: - Belöningssystem som belönar oss för att göra saker som är bra för oss
- Aversiva system som ger upphov till obehag och lidande vars funktion är att hålla oss borta från sådant som är skadligt för oss - dit hör smärta

Q: Vad är smärta ur ett överlevnads perspektiv?
A: Smärta är en varningssignal för att vi ska undvika saker som är skadliga för oss

Q: Vad får system som belöningssystem och aversiva system ej vara?
A: Dessa system får ej vara för rigida för då blir vi som robotar, så därför har däggdjur och vi kroppsegna smärtreglerande system så vi kan anpassa vårt beteende efter rådande situation

Q: På vilka övergripande sätt kan vi hantera smärta?
A: - Facilitering (vila)
- Inhibition (fly, slåss)

Q: Vad är ett ex. på en situation där smärtfacilitering sker?
A: Om en ballerina som fått ett solo stukar foten känner man av smärtan av stukningen i foten - ballerinan tänker om hon ej kan dansa - då talar man om för sin hjärna att infon från foten är viktig, koncentrera er på den - och då sätter man igång kroppsegna nedåtstigande smärtande system så man kommer uppleva mer smärta än man annars skulle ha gjort, men det är kanske funtkionell för det ksk leder till beteende som gör att vi kan uppnå mer övergripande mål

Q: Vad är ett ex. på en situation där smärtinhibering sker?
A: Safari och ni är ute ur jeepen och måste springa tillbaka för att det kommer djur - man stukar foten känner smärta, sannolikt kommer man inte veta om/märka av att man stukat den förresn man sitter i jeepen, vilket beror på att man omedveten har satt igång kroppsegna smärthämmande system som leder till en minskad smärtsignalering så man ej känner av smärta vilket i detta fall är viktigt för overlevande

Q: Vad kan man säga att smärtupplevelsen är en balans mellan?
A: En balans mellan facilitering (gasen) och inhibition (bromsen)

Q: Vad kan nociceptiv stimulering aktivera?
A: Nociceptiv stimulering i sig kan aktivera både gas (facilitering) och broms (Inhibition)

Q: Vad kan stress aktivera?
A: Kan aktivera både gas (facilitering) och broms (Inhibition), men det finns olika typer av stress

Q: Hur påverkas man av stress som man upplever vid hjälplöshet?
A: Stress som man upplever vid hjälplöshet leder till smärtstimulering

Q: Hur påverkas man av stress som man upplever vid fight or flight?
A: Stress som man känner vid flight or fight leder till smärthämmande

Q: Vad är rädsla och oro avseende smärta?
A: Smärtförstärkande

Q: Vad leder tillförsikt, lugn till avseende smärta?
A: Leder till att man aktiverar smärthämmande system

Q: Vad leder passivitet (fysisk) till avseende smärta?
A: Fysiskt passiva människor är mer smärtkänsliga

Q: Vad leder fysisk aktivitet (träning) till avseende smärta?
A: Atleter/aktiva personer är mindre smärtkänsliga - Under
fysisk aktivitet aktiverar vi våra egna smärthämmande system

Q: Vad sker avseende smärta om man upplever att smärthändelsen är relevant eller ej?
A: Om vi upplever att smärthändelsen är relevant förstärks smärtan , om ej relevant försvagas

Q: Vad sker avseende smärta om man förväntar sig att det ska göra ont?
A: Förväntningar att nåt ska göra ont brukar det göra men ont än om vi förväntar oss en smärtlindrande effekt och då aktiverar vi våra egna smärthämmande system - placebo bara av själva förväntningen att det ska göra mindre ont

Q: Vad leder till smärtfacilitering?
A: - Nociceptiv stimulering
- Stress (hjälplöshet)
- Rädlsa, oro
- Passivitet (fysisk)
- Smärtupplevelse - relevant
- Nocebo

Q: Vad leder till smärtinhibition?
A: - Nociceptiv stimulering
- Stress (överlevnad)
- Tillförsikt, lugn
- Fysisk aktivitet (träning)
- Smärtupplevelse - irrelevant
- Placebo

Q: Vad menas med bottom-up?
A: Aktivitet i primära nociceptorer sensitiserar sekundära och mer prox. neuron

Q: Vad menas med top-down?
A: Ökad aktivitet i nedåtstigande faciliterande bansystem

Q: Vad är top-down avseende inhibition?
A: Minskad aktivitet i nedåtgående inhiberande bansystem

Q: Vad är de gröna respektive röda banorna?
A: Röd: Top-down i faciliterande bansystem
Grön: Top-Down i inhiberande bansystem

Q: Vad ses ofta i pat avseende smärta?
A: Hos pat ses ofta en central sensitisering

Q: Hur går central sensitisering till?
A: Om man bombarderar nervsystemet med smärtsignaler så kommer den uppåtgående smärtsignaleringen bli mer effektiv, men vi kan också aktivera kroppsegna smärtförstärkande system, som är nedåtgående och vi kan också i
samband med central sensitisering få en mindre aktivering av de kroppsegna
smärtinhiberande nedåtstigande systemen

Q: Vad leder bottom-up och de 2 top-down systemen till?
A: Alla dessa 3 mekanismer leder
till en ökad smärtkänslighet - central sensitisering

Q: Vad står ACC för?
A: Anteriora cingulum (?)

Q: Vad är ACC regionen viktig för?
A: Det är en viktig region, är en opioidrik region, och det är här våra endogena opioider eller opioidläkemedel har sin effekt och härifrån aktiveras nedåtstigande smärthämmande system

Q: Vad motverkar CCK?
A: Motverkar opioidinducerad analgeism

Q: Vad finns i PAG?
A: CCK, som motverkar opioidinduceras analgesi

Q: Vilken effekt har opioider?
A: Har normalt en analgetisk och anxiolytisk effekt och är involverade i placebo

Q: Vilken effekt har CCK?
A: Har en pronociceptiv och ångestdrivande effekt och är involverat i nocebo

Q: Vad kan man säga att substanserna CCK och opioider har i förhållande till varandra?
A: Det här är 2 substanser som har antagonistiska effekter

Q: Vad sker med smärtreglerande system hos pat med fibromyalgi?
A: ACC och thalamus aktiveras inte normalt vid smärtstimulering hos FM pat

Q: Vad finns det samband mellan avseende smärtreglerande system hos pat med fibromyalgi?
A: 1. Minskad aktivering av ACC
2. Minskad opioidreceptorbindningskapacitet i ACC och
3. Smärtintensitet

Q: Vad hade FibroMyalgi pat med en lägre FM duration?
A: - Mindre volymer av ACC3
- Reducerad placebo respons(4)

Q: Vad är det dysfunktion i vid FM?
A: Hos
vissa pat grupper ex. pat med fibromyalgi finns det en dysfunktion av den
kroppsegna smärtreglerande systemen

Q: Hur sker smärtreglering i pat med FM?
A: - När man smärtstimulerar dem sker ej normal aktivering av nedåtstigande smärthämmande systemen i ACC och i thalamus
- Det finns ett samband av minskad aktivering av ACC, minskad opiuidreceptorbindningskapacitet (färre opioidreceptorer som kan binda endogena opioider i ACC) då är också smärtintensiteten som högst

Q: Vad har man kunnat se i pat med FM?
A: Ju högre smärtintensitet desto mer aktivering av ACC och mindre opioidreceptorbindningskapacitet har man kunnat se i fibromyalgipatienter

Q: VAd kan ses i ACC i placebo responders vs non-responders?
A: Ökat blodflöde ses i ACC hos "placebo responders" men ej hos "non-responders"

Q: Vad är placebo relevant för?
A: Placebo är mycket kliniskt relevant och viktigt och har direkt med ACC och göra
Detta är friska individer där man inducerar en placeboeffekt - genomblödning hos dem med stark placebo är större än de som var non-responders

Q: Hur fungerar placebo?
A: PLacebo inducerar förväntningar i prefrontala corticala strukturer, men de
verkar sedan via ACC så man kan säga att om man inducerar en placeboeffekt hos
någon individ så lyckas man allstå att få dem att förvänta sig en smärtlindring
och de strukturer i prefrontala cortex aktiverar ACC och nedåtstigande
smärthämmande mekanismerna

Q: Vad aktiveras om man ger någon opioider?
A: Om man ger nån opioidläkemedel aktiverar man ACC och smärthämmande mekanismer

Q: Hur kan man se att placebo är opioidberoende?
A: Att placebo är opioidberoende kan man även se för att man kan reversera en placeboeffekt med opioidantagonister

Q: Hur kan placebo analgesi reverseras?
A: Kna erverseras med opioidantagonister

Q: Hur går placebo till från verbalt-inducerade förväntningar?
A: Verbally-induced expectations/cued and contexual conditioning/social learning -> endogenous release of opioids and non-opioids

Q: Vad påverkar effekten hos opioider?
A: Förväntningar påverkar effekten av opioider

Q: Vad sker när pat tror att de ges koksalt, när det egentligen är remifentanyl?
A: Hos friska individer som man ger remifentanyl, som är en stark snabbverkande opioid - här har man smärtstimulering via smärtsam värmestimulering och säger till individer att de får koksalt men de får istället opioider då får de viss men liten smärtlindrande effekt

Q: Vad är remifentanyl?
A: En
stark snabbverkande opioid

Q: Vad sker när pat tror att de ges remifentanyl, och det är remifentanyl och vad händer sedan när man säger att man ska sluta ge opioiden, men ej gör det?
A: I ett annan experiment säger man kan man ska få opioiden och ger den och då har man en mycket uttalad smärtlindrande effekt och en aktivering av bl.a. ACC där opioiderna verkar och så säger man att man kommer sluta få opioiden trots att man fortsätter att ge den och då får man nästan ingen smärtlindrarnde effekt alls - mycket potenta mekanismer

Q: Vad måste vi tänka på i klinisk praxis när det kommer till smärtlindring(opioider) och vad vi säger?
A: Detta är väldigt potenta mekanismer - hur vi beter oss och vad vi säger har betydelse för smärtlindringen

Q: Vad kan sägas om vad som sker med pat med postoperativ smärta som får morfin, och man i ena fallet sagt att "nu får du morfin" och i det andra inte sagt nåt bara gett?
A: Pat med postoperativ smärta som fått en infusion av morfin mot smärta och i det ena fallet har man sagt att nu kommer du få ditt morfin och i det andra fallet har man bara gett det utan att säga något - de som vet om har lägre smärtskattning
Nä de sedan säger att de slutar ge morfin så försvinner lindringen snabbt

Q: Hur ser vi normalt smärta?
A: Normalt ser vi smärta som ett symtom - kan vara symtom på en vävnadsskada (nociceptiv smärta pratar man om då)

Q: Vad är nociceptiv smärta?
A: Nociceptiv smärta är smärta som uppstår till följd av en faktisk eller hotande vävnadsskada av icke-neural vävnad och orsakas av aktivering av noceptorer

Q: Vad kan ge upphov till nociceptiv smärta?
A: - Kan vara akut nociceptiv smärta
- Kan vara en långvarig nociceptiv smärta där man har en smärtstimuerling av olika skäl, ex. inflammation, ischemi

Q: Finns det kriterier för nociceptiv smärta?
A: Finns inga kriterier fr nociceptiv snärta - det får man bestämma med klinisk undersökning

Q: Vad är neuropatisk smärta?
A: Smärta orsakad av en lesion eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet

Q: Vad kan smärta som symtom vara?
A: Neuropatisk smärta

Q: Vilka kriterier måste uppfyllas för att man kan tala om en möjlig neuropatisk smärta?
A: Om man har en pat som har smärta tar man en anamnes och då ska det finnas täcken på lesion eller täcken på sjukdom i somatosensoriska nervsystemet och smärtutbredningen ska då överrensstämma med denna lesion eller sjukdom och vad man skulle förvänta sig av den
- Om dessa kriterier är uppfyllda kan man tala om en möjlig neuropatisk smärta

Q: Vilka kriterier måste uppfyllas för att man kan tala om en trolig neuropatisk smärta?
A: Sedan undersöker man sin patient och då vill man se att det finns en sensititetsrubbningar inom innervationsområdet för denna neuronala strukturen som är drabbad av en lesion eller sjukdom och om de gör det kan man tala om trolig neuropatisk smärta

Q: Vilka kriterier måste uppfyllas för att man kan tala om definitiv eller säker neuropatisk smärta?
A: Om
man dessutom kan fastställa denna lesion eller sjukom genom radiologi eller en
objektiv metod talar man om definitiv eller säker neuropatisk smärta

Q: Hur skiljs central neuropatisk smärta från perifer neuropatisk smärta?
A: Vi skiljer då på centra neuropatisk smärta som beror på en lesion eller sjukdom i CNS och en perifer neuropatisk smärta som orsakas av en lesion eller sjukdom i perifera nervsystemet

Q: Vad är nociplastisk smärta?
A: Långvarig amärta som uppstår till följd av avvikande nociception som inte helt kan förklaras av nociceptiv eller neuropatisk smärta

Q: Vad kan nociplastisk smärta sägas vara?
A: Smärta som en sjukdom

Q: Vad är fel vid nociplastisk smärta?
A: Här är det egentligen fel på själva smärtsignaleringen eller smärtmoduleringen

Q: Hur kan noicplastisk smärta jämföras med högt blodtryck (analogi)?
A: Detta kan jämföra smed högt blodtryck, man kan ha det som symtom på ex. en njursjukdom men man kan även ha det till följd av en störd blodtrycksreglering (essentiell hypertoni) - det är en analogi till nociplastisk smärta som är en sjukdom i sig i och med störningar i smärtreglering

Q: Vad är nociplastisk smärta per definition, kriterier för det?
A: - Per def är nociplastisk smärta kronisk eller långvarig så den måste ha varat i mer än 3 månader, måste även vara regional, multifokal/utbredd får ej vara helt vällokaliserad
- Nociceptiv smärta och neuropatisk smärta kan inte helt förklara all pats smärtproblematik för isf är det ej nociplastisk smärta heller

Q: Vad sker om alla kriterier för nociplastisk smärta är uppnådda?
A: Om alla dessa kriterier är uppfyllda kan man undersöka sin pat och man man då hittar en ökad smärtkänslighet för någon modalitet då kan man prata om möjlig nociplastisk smärta

Q: Vilka typer av ökad smärtkänslighet kan framkallas inom det smärtande området?
A: Minst en av följande:
- Statisk mekanisk allodyni
- Dynamisk mekantisk allodyni
- Värme/köld allodyni
- Smärtsamma eftersensationer i samband med undersökning av någor av ovanstående

Q: När ytterligare kan man prata om trolig nocplastisk smärta?
A: Man har även en gradering så man pratar om trolig nociplastisk smärta om man utöver det som tidigare sagt har en anamnes av ökad smärtkänslighet, inte bara att man hittar den när man undersöker pat utan att pat även rapporterar den vid frågor och att det finns någon av dessa komorbiditeter

Q: Graderar vi nociplastisk smärta?
A: Nej, eftersom det inte finns några användbara reliabla diagnostiska test för att fastställa avvikande noception hos en pat - inte något som kan användas kliniskt

Q: Vad är allodyni?
A: Normalt icke smärtsamt stimuli upplevs som smärtsamt

Q: Vad är hyperalgesi?
A: Normalt smärtsamt stimuli upplevs starkare än normalt

Q: Vad betyder sensitisering?
A: Förstärkning (?)

Q: Vad är definitionen av sensitisering?
A: Nociceptiva neuron har en ökad respons på sitt nromala stimuli (Allodyni) och/eller uppvisar respons även för normalt undertrösklig stimulering (Hyperalgesi)

Q: När i klinisk praxis kan man indirekt dra slutsatsen att sensitisering föreligger?
A: När pat uppvisar allodyni och hyperalgesi

Q: Vad är allodyni och hyperalgesi symtom på?
A: Allodyni och hyoeralfesi är symtom på mekanismen sensitisering eller tecken på sensitisering

Q: Vid vilka typer av smärta kan sensitisering förekomma?
A: Hos alla 3 typer:
- Nociceptiv smärta
- Neuropatisk smärta
- Nociplastisk smärta

Q: Vad beror sensitisering vid nociceptiv smärta på?
A: Vävnadsskada, inflammation och/eller ischemi ger upphov till sensitisering

Q: Vad beror sensitisering vid neuropatisk smärta på?
A: SJukdom eller skada i perifera eller centrala nervsystemet ger upphov till sensitisering

Q: Vad beror sensitisering vid nociplastisk smärta på?
A: Finns per def vid nociplastisk smärta för annars har man ej ökad smärtkänslighet, men orsaken till sensitiseringen är okänd

Q: När talar man om idiopatisk smärta?
A: Det finns pat som vars smärta ej går
att karaktärisera i någon av deesa kategoriser, och då talar man om smärta
utan orsak (idiopatisk smärta)

Q: VIlka 2 typer av smärta talar man om när smärta upplevs i en annan del av kroppen än den där "skadan" sitter?
A: - Referead smärta - nociceptiv smärta
- Projicerad smärta - neuropatisk smärta

Q: Vad är refererad smärta?
A: Nociceptiv smärta som förnimms i en annan del av kroppen än den som ger upphov till smärtsignalerna i periferin

Q: Vad är projicerad smärta?
A: Neuropatisk smärta som projiceras från en skadad struktur i perifera eller centrala nervsystemet

Q: Vilken typ av smärta är refererad smärta alltid?
A: Nociceptiv

Q: Vilken typ av smärta är projicerad smärta alltid?
A: Neuropatisk

Q: Vart går ofta smärtsignaler i hjärnan?
A: Smärtsignaler går till stora delar av hjärnan bl.a. till somatosensoriska cortex och där går de till de område som normalt tar emot information från ryggen (ryggens representation i somatosensoriska cortex-S1) och då känner denna kvinna att det gör ont i ryggen

Q: Vad kan ske avseende refererad smärta om ex. någon har mycket ont i ryggen?
A: Om hon har mycket ont i ryggen och det går mycket smärtsignaler härifrån så ser man att de sprider sig (de går ej bara till ryggcentrat utan de går även till områden i somatosensoriska cortex som normalt får ifrån höft, lår, underben och fot och då känner hon att smärtan sprider sig ner i benet)

Q: Vad är typisk utbredning av refererad smärta från nedre cervikala strukturer?
A: Refererad smärta från nedre cervicala strukturer refereras till skuldran

Q: Vad är typisk utbredning av refererad smärta från skuldran?
A: Refererad smärta från skuldran går ner i armen till fingrarna

Q: Vad är typisk utbredning av refererad smärta från thorakalryggen?
A: Refererad smärta från thorakalryggen ner till lumbal ryggen

Q: Vad är typisk utbredning av refererad smärta från lumbalryggen?
A: Refererad smärta från lumbalryggen ner till foten i benet

Q: Vad är typisk utbredning av refererad smärta från övre cervikala strukturer?
A: Undantaget är Refererad smärta från övre cervikala strukturer ger upphov till refererad smärta proximalt i form av huvudvärk

Q: Vad vet vi om hur människor med svår lokaliserad smärta får refererad smärta eller ej?
A: Vi vet ej varför vissa människor kan ha en svår lokaliserad smärta som aldrig ger upphov till någon refererad smärta, medan andra utvecklar en smärta

Q: Vad korrelerar utbredning och intensitet med vid referead smärta?
A: Utbredning och smärtintensitet korrelerar med smärtintensiteten i primärt smärtfokus

Q: Vad menas med "Utbredning och smärtintensitet korrelerar med smärtintensiteten i primärt smärtfokus"?
A: - Detta betyder att i detta fall är primärt smärtfokus ryggen och ju mer denna individ har ont i ryggen desto större område har hon ont i avseende refererad smärta och desto högre intensitet har hon
- Parantes kring vaderna för att illustrear att hon inte alltid har ont i vaderna, bara när hon har riktigt ont i ryggen
- Detta är typiskt för refererad smärta och detta kan man fråga pat om

Q: Vad är typiskt för refererad smärta (vad korrelerar det med)?
A: Utbredning och smärtintensitet korrelerar med smärtintensiteten i primärt smärtfokus

Q: Från vad mer kan vi få referead smärta?
A: Vicerala organ

Q: Hur ser den refererade smärtan ut vid hjärtinfarkt?
A: Vid hjärtinfarkt kan man ha ont i vänster arm och käkarna

Q: Hur ser den refererade smärtan ut för gallblåsan?
A: Gallblåsa refererar till höger skuldra

Q: Varför kan refererad smärta vara viktig att känna till?
A: Viktigt att känna till för diagnostiska ändamål

Q: Vad är sekundär hyperalgesi?
A: Att man får ont i en oskadad vävnad nära den skadade vävnaden

Q: Vad känner man att projicerad smärta sitter?
A: När det gäller Projekterad smärta  som är per def neuropatisk, känner man också smärtan någon annanstans från där sjukdomen eller skadan sitter men här sitter skadan eller sjukdomen i nervsystemet per def

Q: Var kan projicerad neuropatisk smärta där pat har en blödning i thalamus projiceras?
A: Ex. central neuropatisk smärta där pat har en blödning i thalamus och detta har gett upphov till en högersidig halvsidig smärta, men en vänstersidig thalamusblödning

Q: Var kan projicerad perifer neuropatisk smärta där pat har ett lumbalt diskbråck projiceras?
A: Perifer neuropatisk smärta hos en pat med lumbalt diskbråck som har påverkat L5-roten på höger sidan och man ser typisk förväntad smärta av L5 påverkan - pat känner av sin projicerade smärta i benet

Q: Vad har vi som är potent avseende smärta?
A: Vi har potenta kroppsegna smärthämmande system

Q: Vad är avgörande för smärtupplevelsen?
A: Smärtans kontext är avgörande för smärtupplevelsen

Q: Vad styrs den symtomatiska smärtbehandlingen av?
A: Den symtomatiska smärtbehandlingen styrs av vilken smärttyp/vilka smärttyper som ska behandlas

Q: Vad kan smärta lokaliseras till?
A: SMärta kan lokaliseras till "friska" kroppsdelar i form av refererad smärta (nociceptiv) eller projicerad smärta (neuropatisk)

Q: Vad kan sägas om placebo och nocebo?
A: Placebo och nocebo är potenta mekanismer viktiga att beakta vid omhändertagandet av patienter med smärta

Q: Vad kan smärthämmande system vara hos vissa pat, t.ex. FM pat?
A: Dessa kan vara dysfunktionella hos vissa pat, vilket påverkar deras smärtupplevelse och vilka behandlingar man kan använda

Q: Vad är viktigt att veta för att få bot på symtomet smärta?
A: Det är viktigt att veta vilken underliggande sjukdom pat lider av för att få bort symtomet smärta, men vid symtomatisk behandling är det smärttyper som avgör vilken behandling man använder, ffa farmakologisk behandling men även fysioterapeutisk

Q: Vad är allodyni?
A: Alldyni är när ett icke smärtsamt stimuli upplevs som smärtsamt
 - medieras av beta-fibrer

Q: Vad är primär hyperalgesi?
A: Ett smärtsamt stimuli gör mer ont och man undersöker effekten på ett ställe där man har en infektion eller skada

Q: Vad är sekundär hyperalgesi?
A: När man får en förändras smärtupplevelse när man stimulerar frisk vävnad utanför det skadade området

Q: Via vilken fibertyp förmedlas allodyni?
A: Beta-fibrer

Q: Hur utvecklas primär och sekundär allodyni?
A: Central sensitisering gör att a-beta fibrer med collateraler med projektionsneuron i lamina 5 ger upphov till allodyni

Q: Where does input to the spinal cord come from?
A: The input to the spinal cord comes from the periphery from the sensory organs through the dorsal root that are in the dorsal part of the spinal cord

Q: Where does output from the spinal cord go?
A: The
motor neurons and their axons that they extend outside the spinal cord in order
toinnervate the muscles, they exit the spinal cord thoriugh vetnal roots,
located in the ventral part of spinal cord

Q: What are the different areas of the grey matter areas called in a cross section?
A: Differnet areas called laminae of spinal cord

Q: What does lamina 9 contain?
A: Lamina 9 contains the soma of the motor neurons

Q: HOw are the motor neurons (soma) spread out in lamina 9?
A: The motorneuorns arent spread homogously, instead they form clusters of motor neurons that are called motor pools, all of them are located within the ventral horn

Q: Where are the motor neuron pools located?
A: Ventral horn

Q: What do the different motor neuron pools have?
A: The different motor neuron pools have somatotropic organisation

Q: What does the somatotropic organisation in the differnet motor pools looks like?
A: The motor neuron pools located more laterally in lamina 9 are responsible for the innervation of more distal muscles, where the motor neuron pool in the more medial part are responsible for innervation of proximal muscles of each limb

Q: What are the different types of motorneurons?
A: - Alfa-neurons
- Gamma-neurons
- Beta-neurons

Q: What is the difference between alfa- and gamma-motorneurons?
A: The difference between them is if they innervate an intrafusional or extrafusional part of a muscles

Q: What classifies alfa-motor neurons?
A: The alfa-motorneurons are the classical motor neurons that project their axons and contract the muscles and muscle fibers and they form the neuromuscular junctions and upon depolarization of these axons we have the contraction of the muscles

Q: What classifies gamma-motor neurons?
A: Many muscles in our body, especially in our limbs are intrafusional, meaning that they contain this structure that is also important for providing sensory information to the spinal cord and the innervation of these parts where we have muscle spindles are the gamma-motor neurons

Q: What are beta-motor neurons?
A: Beta-motor neurons are very specialised and innervates both the muscle fibers, acts as both gamma- and alfa-motor neurons simoultaneously

Q: How are motor units formed?
A: The motor units are formed from the alfa-motor neurons, it consists of a single motor neuron and all the fibers this motor neuron innervates

Q: What can be said about the innervation via the neuromuscular junction?
A: The innervation happes with a neuromuscular junction, which are the contacts of the motor neurons to the muscle fibers - they form extensive structures that we call motor endplates

Q: What is the structure of a typical motor neuron?
A: A typical motor neuron contains a soma, which has a nucleus , then we have the axon that exits form the ventral roots and projects into the muscle fibers and establishes the synaptic contacts - neuromuscular junctions

Q: What can be said about the myelination of motor neurons?
A: - The motor neurons are strongly myelinated neurons

Q: For what is myelination important?
A: Myelination is important for the motor neuron function, since it allows them to transmitt their signal faster than an unmyelinated neuron

Q: Why is myelination important?
A: Myelination is important bc the fast transmission from the ventral horn of the spinal cord to the distal muscle fibers

Q: Up to how long can a motor neuron be?
A: In some cases the motor neurom axon can be 1 m long

Q: What is required for quick transmission of a signal in an axon?
A: - Myelination
- Large diameter of axon

Q: What are motor neurons characterized by?
A: The motor neurons are charactarized by myelination and (large) axonal diametre, and having both of these in place they are able to transmitt signals of a speed of 120m/s

Q: How fast can motor neurons transmitt a signal?
A: They transmit a signal up to 120m/s

Q: Which muscle fiber types exists?
A: - Slow (S) - Posture, walk
- Fast fatigue-resistance (FR)
- Fast fatigable (FF) - Running, jumping

Q: Which is which muscle fiber type?
A: Fast are white
Slow are very dark
Fast fatigue restisance are intermediate colour

Q: What is meant by the different muscle fier types being plastic?
A: Plastic meaning that tey have adapted the composition of these muscle fibers within the muscles based on our biological functions - a human will have a specific ratio between fast and slow muscle fibers
- If we perform long distance running we will have a higher r´numer of slow one incontrast to fast
- If we are spprinters we will have more fast mucsle fibers than slow

Q: What does the ratio of different muscle fiber types correspond to?
A: The ratio of the muscle fibers and corresponding muscle neurons can be altered based on our lifestyle

Q: Why is it called motor "UNIT"?
A: We call it motor UNIT because both the motor neuron and the muscle fibers act together as a unit, meaning that every time the motor neuron fires an AP all the muscle fibers in this motor unit will contract  - the ratio to these are 1:1

Q: What can be said about the force produced by the different muscle fibers?
A: - Slow motor neurons are able to produce slow/low amount of force
- Intermedite produce a bit higher force than slow fibers
- Fast are able to produce a large amout of force or contractility

Q: How well can the different muscle fibers produce force?
A: - Slow motor neurons cannot produce a lot of force but can produce it continuously - non-stop
- Intermediate can produce a higher amount of force than slow, but after a while it drops off
- Fast produce the largest amount of force but only for short periods of time

Q: How do the different muscle fibers form motor units?
A: The motor units are forming 3 differnet types
- The slow motor neurons result from slow MN and slow muscle fibers
- Inermediate result from intermediate motor neurons and mucsle fibers
- Fast consist from fast motor neurons and fast muscle fibers

Q: What do the different motor units look like and differ?
A: There are different properties between the differnet motor units
- The slow units are smaller, while the fast ones are the larges
- The slow motor units can innervate a small amount of msucle fibers, while the fast MN can innervate a large # of muscle fibers simoultaneously

Q: How are the 3 types of motor units recruited?
A: The 3 types of motor units are recruited in a step-wise manner

Q: What's recruited for slow movements?
A: For
slow movemnet we recruits the small/slow motor units

Q: How does trhe recruitment-process from slow to fast go?
A: When we start we have a slow walk, once our locomotor increases in intensity of force, then when running we recruite the intermediate motor neurons, then for higher demanding movements we will additionally recruit the fast motor units

Q: So what will the recruitment of motor units look like if one wants to e.g. jump (fast)?
A: So even if we wanna e.g. jump (fast MU), we first need to recruit the slow MU, then the intermediate MU and then the fast MU - we can never directly recruit the fast MU without first recruiting the others

Q: What is the speed of teh recruitment process?
A: The recruitment process is super fast

Q: What does a spinal interneuron do to different neurons?
A: The spinal interneuron, that also composes the part of the CPG, provides the same input to both neuron

Q: What is the input resistance for a large motor neuron?
A: A large motor neuron (fast one) contains many channels, based on the conductance as a result they have a low input resistance

Q: What is the input resistance for a small motor neuron?
A: The small MN have less conductance, and bc of this they have a higher input resistance

Q: What happens if both neurons get the same current from the spinal interneuron?
A: If both the neuron gets the same current the voltage fluctuation into the slow/small will be greater

Q: Why don't we get the same effect in small and large motor neurons whne they receive the same current?
A: - So, the same current can in the small/slow MN depolarize them up to a suprathreshold level and that results in the generation of an AP, while the same current, acc to ohm's law, in allow input resistant neuron will generate a subthreshold depolarization of the membrane
- Slow motor neurons will be recruited before the fast

Q: How do we recruit the fast/large motor neurons?
A: When we wanna recruit the fast neurons, the spinal neurons will generate more current, the only diffence to activate the large/fast motor neurons is by increasing the currant from the spinal neurons

WHat is ohm's law?

Q: Why is the configuration of motor neurons important?
A: This configuration is important bc there are several diseases that we can have, based on malfuctions on motor neuron levels, based on malfunction, apperance, contacts, morphological strukture, innervation of mucscle fibers etc.

Q: What is the final contact between motor neurons and muscle fibers?
A: These are the final contact between motor neuorns with muscle fibers (neuromuscular junction) - They form motor end plates

Q: How does the neuromuscular junction work?
A: The motor neuron axon reaches the muscle fibers and after it releases synaptic vesicles containing NT (acetylcolin), the muscle fibers with nAChR will be depolarized and as an excitatory cell, like the neurons, the muscle fibers will contract

Q: Which factors play part in the generation of a disease linked to the motor neurons and muscles?
A: Any malfunction on this conductivity, either release of the SV, or the voltage gated Ca2+ channels, ACh estarase, ACh receptors any malfuction of these can generate a specific type fo diease