Title: BV4 / Modul 5 / Hypofysen

Q: Vilken är vår viktigaste körtel?
A: Hypofysen

Q: Vad går på sidorna om hypofysen?
A: - Ovanför går synnerven ovan synnerven finns tredje ventrikeln
- Under hypofysen har vi sinus sphenoidale
- På vardera sida går a. acrotis interna och flera vitkitga kranialnerver - trångt, lätt hänt att man får påverkan av sina hypofyshormoner vid sjukdomar i dessa områden

Q: Vilka 2 delar har hypofysen?
A: - Adenohypofys
- Neurohypofys

Q: Vilka delar har adenohypofysen?
A: - Pars tuberalis
- Pars distalis
- Pars intermedia

Q: Vilka delar har neurohypofysen?
A: - Pars nervosa
- Eminentia mediana
- Infundibulum (stjälken)

Q: Var ligger eminentia mediana?
A: Eminentia mediana ligger mellan hypothalmaus och hypofys här finnd den första delen av portakretsloppet

Q: Vad kan portakretsloppet sammanfattas som, strukturellt?
A: Portakretslopp - 2 seriekopplade kapillärnät

Q: Varför är portakretsloppet viktigt (hypofysen)?
A: Dessa reglerande faktorerna från hypothalamus är små peptider som bryts ner snabbt, men eftersom det finns ett seriekopplat kapillärnät här, ett portakretslopp, kan dessa reglerhormonerna från hypothalmaus direkt nå hypofysen utan att gå ner via systemkretsloppet och det blir en mycket högre konc

Q: Hur ser portakretsloppet ut strukturellt?
A: Kapillärnäten finns dels i eminentia mediana och det andra kapillärnätet ligger nere i adenohypofysen och mellan dessa 2 går det en ven som heter den hypofysära porta venen

Q: Varför är det bra med ett portakretslopp här uppe?
A: Det möjliggör att hypothalamus-regler-faktorera direkt når ner till adenohypofysen i mycket högre konc och mycket snabbare än om de hade gått med systemkretsloppet

Q: Vart går bara portakretsloppet i hypofysen?
A: Ett sådant portakretslopp finns bara til adenohypofysen, nerohypofysens hormon produceras i hypothalamus och transporteras ner till neurohypofysen via långa axon frn hypothalamus

Q: Vilken vävnad består adenohypofysen utav?
A: Körtelvävnad

Q: Vilken vävnad består neurohypofysen utav?
A: Består av långa axons nervändsslut med lagrat hormon samt stödjeceller

Q: Vad kan sägas om adeno- och neurohypofysens ursprung?
A: De har olika embryologiskt ursprung

Q: Vilken embryologiskt ursprung har adenohypofysen?
A: Kommer från ektoderm (Rathke's pouch) och växer uppåt från de delar som även ska bli vår munnhåla

Q: Vilken embryologiskt ursprung har neurohypofysen?
A: Kommer
från neuroektoderm och växer ner från det som sedan ska bilda hjärnan

Q: Hur växer neuro och adenohypofysen sedan ihop under embryo-stadiet?
A: Dessa lägger sig bredvid varandra och i andra månaden börjar hypothalamus få kontakt med adenohypofysen och börjar kunna reglera hormonen som bildas där

Q: Vad är gemensamt för alla hormon som bildas i adenohypofysen?
A: Alla är peptider eller proteiner och alla har GPCR

Q: Vilka hormonerproducerar adenohypofysen?
A: - GH, Prolaktin (acidofila celler)
- ACTH, TSH, LH, FSH (basofila celler)

Q: Vad står ACTh för?
A: Adrenocorticotropt hormon

Q: Hur många aa innehåller ACTH?
A: 39 aa

Q: Vad stimulerar frisättning av ACTH?
A: - CRH/CRF
- (Vasopressin)

Q: Vilken precursormolekyl har ACTH?
A: Pro-opio-melanocortin

Q: Vilken axel ingår ACTH i?
A: HPA-axeln

Q: Vad är nödvändigt för att ACTH ska frisättas?
A: Det är nödvändigt att detta (CRH) frisätts för att ACTH sedan och i sin tur kortisol ska frisättas

Q: Vad mer kan stimulera HPA-axeln under extrema förhållanden?
A: Under extrema förhållanden sjuka, blödning, trauma eller extrem dehydrering kan vasopressin även stimulera denna axlen - det är när vi vill ur axeln som detta sker, men i normala fall har vasopressin så stor betydelse för HPA axeln

Q: Vad gör att CRH frisätts?
A: - För att CRH ska frisättas är det olika NT och även feedbackreglering som gör att detta frisätts
- Det har en spec dygnsrytm, det frisätts när blodsockret sjukner, vid stress juksom och feber

Q: När frisätts CRH?
A: Den har en spec dygnsrytm, det frisätts när blodsockret sjukner, vid stress, sjukdom och feber

Q: Vad är pro-opio-melancortin viktig för?
A: Är en viktig molekyl för från denna klyvs ACTh fram, det bildas i hypofysen men kan även bildas i andra delar av hjärnan och kroppen och då kan det bildas andra substanser eller hormoner

Q: Vad kan sägas om rytmen hos ACTH?
A: Har en spec dygnsrytm för att kortisol ska stiga strax innan via ska vakna och mobilisera vårt blodsocker - sedan ligger den högt under dagen för att sjuka fram på kvällen och ligga lågt på natten

Q: Hur kan HPA-axeln tillfälligt öka under dagen?
A: Om vi sjunker i blodsocker under dagen, utsätts för olika typer av stress, så kommer aktiviteten i HPA-axeln tillfälligt öka

Q: Vad påverkar ACTH frisättningen av?
A: - Kortisol
- Androgener
- Aldosteron

Q: Vad annars kan stimulera frisättning av aldosteron?
A: Annars frisätts aldosteron av kaliumnivåerna och angiotensinsystemet

Q: Vilket målorgan har ACTH?
A: Binjurebarken

Q: Vad är kortisol (ACTH) viktigt för?
A: - Metabolism
- Blodtryck
- Vätskebalans
- Immunförsvar
- Minne mm.

Q: Hur går HPA-axeln till?
A: I hypothalamus bildas CRH som frisätts i portakretsloppet och når adeno där ACTH frisätts ut i blodet till binjurebarken för att frisätta ffa kortisol, som är en glukokortikoid - detta förlopp kallas för feed forward

Q: Vad har kortisol för att ha en effekt bak på sina föregångare?
A: Feedback inhibition

Q: Hur ser feedback inhibitionen ut för HPA-axeln?
A: - När kortisol stiger kommer det hämma ACTH frisättningen och CRH frisättningen
- Det finsn även en feedback inhibition av ACTH upp till CRH
- Detta är för att man ska hålla homeostasen

Q: Vad mer än kortisol kan hämma CRH?
A: ACTH

Q: Hur många aa har GH?
A: 191 aa - är en längre peptid (protein)

Q: Vilken typ av funktion har GH?
A: Growth hormone - tillväxthormon

Q: Vad stimuleras GH frisättning av?
A: GHRH - från hypothalamus

Q: Vad inhiberas GH frisättning av?
A: Somatostatin, som bildas i hypothalamus och kommer från portakretsloppet

Q: Hur ser rytmen ut för GH?
A: GH har också en dygnsrythm, men här finns även en kraftig pulsatilitet, så mellan pulsarna faller man ner till omtbra (?) nivåer fast än man har tillräckligt med GH, dessa pulsar kommer mest på natten

Q: När har man mest pulsar av GH?
A: På natten

Q: Vad står IGF-1 för?
A: Insulin growth factor

Q: vad är IGF-1 lik strukturellt?
A: Den
är till sin struktur ganska lik insulin

Q: Vad medierar IGF-1?
A: Det är IGF-1 som medierar GH's tillväxtstimulerande effekter, men sedan har även GH egna effekter också

Q: Vilket målorgan har GH?
A: Bl.a. levern

Q: Vilka effekter har GH?
A: Anabola och metabola effekter

Q: vad kan GH's pulsation göra det svårt att göra?
A: Pulsationen kan göra det svårt att veta om man har nog med GH vid ett blodprov beroende på när man tar det

Q: Vad heter axeln för GH?
A: HPS-axeln (GH/IGF-1-axeln)

Q: Hur ser HPS-axeln ut?
A: Det kommer GHRH från hypothalamus till hypofysen via portakretsloppen - via hypofysen frisätts GH som skicaks ut med blodet och frisätter IGF-1 i levern

Q: Hur kan HPS-axeln påverkas (feedback)?
A: - IGF-1 kan gp tillbaka och hämma hypofysen och hypothalamus via feedback inhibition
- GH kan också hämma hypothalamus

Q: Vad är en annan benämning av somatostatin?
A: SRIF

Q: Hur mer kan frisättningen av GH påverkas?
A: SRIF - somatostatin hämmar frisättningen av GH, har inte lika stark effekt som GHRH, men den spelar roll för att hålla rätt nivåer av GH för att behålla homeostas

Q: Vilken ytterligare signal kan reglera HPS-axeln?
A: Det finns även en signal tillbaka från IGF-1 som är positiv för frisättningen av GH från hypothalamus

Q: vad kan sägas om hur GH's effekter medieras?
A: De flesta effekter av GH är tillväxtstimulerande som går via IGF-1, men GH har även direkteffekter

Q: Vilka direkteffekter har GH?
A: - Fettomsättning/lipolys
- Glukosomsättning/ökar glukos
- Vätskeretention
(Ökar glukos tillasmas med kortisol, glukagon och adrenalin så höjer de blodsocker nivån)

Q: Vad kan man få som effekt om man har för höga GH nivåer och varför?
A: Vätskeretention,  för att GH kan stimulerar
renin-angiotensinsystemet

Q: Hur ser TSH ut?
A: Glykoprotein med 202 aa, (alfa och beta subenheter), har även en glukosrest kopplad till sin molekyl

Q: Hur ser enheterna ut i TSH?
A: Alfa-enheten är identisk med alfaenheten på LH och FSH, som också bildas i hypofysen, samt alfa-enheten i hCG

Q: Vad stimuleras TSH av?
A: TSH stimuleras av TRH från hypothalamus och skickas med portakretsloppet

Q: Vad har en hämmande effekt på TSH-frisättningen?
A: Även här har somatostatin en hämmande effekt på TRH frisättningen, men TRH är viktigast/starkare

Q: vad kan sägas om rytmen för thyroidea-axeln (HTP-axeln)?
A: Thyroidea-axeln har inte mycket pulsatilitet eller dygnsrythm, det är ganska långsamma förändringar, men kan förändras vid långvarig ändringav temp, lågvarig stress och sjukdom t.ex.

Q: Vilket målorgan har TSH?
A: Thyroidea

Q: Vilka hormon stimuleras av TSH?
A: - T3/T4

Q: Vad är T3 och T4 viktiga för?
A: Trijodothyronin och thyroxin är viktiga för alla våra celler och styr vår basalmetabolism - kallas ibland för vårt ämnesomsättningshormon

Q: Vilka funktioner styr T3/T4?
A: - Ämnesomsättning
- Syrekonsumtion
- Värmeproduktion
- Tillväxt

Q: Hur går HPT axeln till?
A: TRH frisätts från hypothalamus till portakretsloppet och når de TSH-producerande cellerna i hypofysen och gör att TSH kan frisättas ut i blodet och stimulera frisättning av thyroideahormon för thyroidea

Q: Hur sker feedback i HPT-axeln?
A: Det finns en feedback inhibition från sköldkörteln upp till hypothalamus  och hypofys
- Här finns det ingen inhibition från TSH till TRH, debaterar hurvida den finns
- Man brukar säga att det finns en inhibition på alla nivåer, även i HPT-axeln

Q: Kan somatostatin påverka HPT-axeln?
A: Huruvida det finns en stimulering på somatostatin från thyroideahormonen är också omdebatterat, med somatostatin spelar roll även här, då det har en hämmande effekt på frisättning av TSH

Q: Var produceras FSH ocg LH?
A: Adenohypofysen

Q: Vad stimuleras frisättning av FSH ocg LH av?
A: De frisätts av GNRH som produceras i hypothalamus och når hypofysen via portakretsloppet

Q: Hur ser FHS och LH ut?
A: Glykoproteiner, som har en alfa.enhet som hos THS

Q: Vilka målorgan har FSH och LH?
A: - Testikel
- Ovarie

Q: Hur ser PRL ut?
A: 198 aa

Q: Vad regleras PRL främst av?
A: DOpamin (negativ reglerfaktor)

Q: Hur funkar dopamin som reglerfaktor för PRL?
A: Här är det inte en positiv faktor, något som stimulerar frisättningen som  är viktigast, här är det en negativ reglerfaktor

Q: Hur hämmar DA PRL?
A: Dopamin ligger på och hämmar
PRL-frisättning och har en tonisk inhibition - hämmar hela tiden - när
inhibitionen släpper då frisätts PRL

Q: Vilken inhibition av PRL har DA?
A: Tonisk inhibition

Q: Vad stimuleras frisättning av PRL utav?
A: TRH har en stimulerande effekt och under amning verkar VIP (peptid) också ha en ganska stor betydelse, men helt avgörande för PRL reglering är DA

Q: Vilken form av DA påverkar PRL?
A: Det är inte DA som NT, det är DA som hormon, det prod i neuron, men frisätts till portakretsloppet - neurokrin frisättning

Q: vad är PRL viktigt för?
A: Mjälkproduktion

Q: Vilket målorgan har PRL?
A: Bröstkörteln

Q: Hur ser nivåerna av PRL ut över tid?
A: Nivåerna - de vita cirklarna hos kvinnor, svarta hos män
- PRL stiger kraftigt under garviditet och amning

Vilka är de hypothalama reglerhormonen?

Q: vad finns i neurohypofysen?
A: Här  bildas inga hormon - här ligger de lagrade i herringkropparna vilka är nervändsluten på axon från hypothalamus, kropparna omges av modifierade gliaceller som kallas för pituicyter

Q: Var ligger de neuron som producerar neurohypofysens hormoner?
A: Neuronen ligger i hypothalamus:
- Nucleus supraopticus
- Nucleus paraventricularis

Q: vad bildas i neuohypofysens "kärnor" i hypothalamus?
A: Både Oxytoncin och vasopressin bildas i dessa kärnorna men aldrig i samma neuron

Q: vad är nucleus paraventricularis en viktig kärna för?
A: Nucleus paraventricularis är en viktig kärna för hunger och mättnad och prod också i denna kärnan

Q: Vilken sekretion sker till neurohypofysen?
A: Här sker neurokrin sekretion - frisättningen sker till blodbanan men prod sker i neuron

Q: Hur ser ADH (vasopressin ut)?
A: 9 aminosyror

Q: vad liknas ADH vid?
A: Liknar oxytocin som sokcå består av 9 aminosyror och bara 2 aa skiljer dem åt

Q: Var bildas ADH?
A: I hypothalamus

Q: vad styrs ADH nivåerna av?
A: ADH nivåerna styrs hela tiden av osmo-och baroreceptorer som känner av konc av blodet och trycket i systemkretsloppet, så man hela tiden håller det på en rätt nivå

Q: Vilka receptorer och komponenter styrs ADH frisättning utav?
A: - Osmoreceptorer i hypothalamus
- baroreceptorer i förmak, carotis
- Angiotensin II och sympatikus

Q: När mer kan man få vasopressinfrisättning?
A: Får man SNS påslag och ökad
aktivitet i renin-angiotensionsystemet kan man också få en ökad
vasopressinfrisättning

Q: Vad är vasopressin mest betydande för?
A: Normalt sett har vasopressin mest betydelse för vår vätskebalans och för att konc vår urin

Q: Vad ytterligare ka man få someffekt av vasopressin vid akuta sitationer?
A: Vid
en stor blödning eller om man är kraftigt dehydrerad och man får påslag av
RA-systemet och SNS så kan man även få vasokonstriktion av vasopressinet, en
ökad ACTH frisättning och en ökad trombocyaggregation allt för att man ska
kunna anpassa sig till den här stora blödningen t.ex. - då vill man ur
homostansen, man måste få ökade effekter i sina hormonsysteme

Q: Vilka effekter har vasopressin?
A: - Antidiures
- Vasokonstriktion
- ACTH frisättning
- Trombocytaggregation

Q: Hur ser oxytocin ut (aa)?
A: 9 aa (bara 2 skiljer från ADH)

Q: Var bildas oxytocin?
A: I hypothalamus, i samma nuclei som AHD

Q: Var finns receptorer för oxytocin?
A: Receptorer både i hjärnan och perifert

Q: Vilka funktioner har oxytoncin?
A: - Mjölkejektion vid amning
- Uteruskontraktion vid förlossning
- Socialt beteende

Q: Vilken betydelse har oxytocinreceptorerna i hjärnan?
A: Stor betydelse för hur vi knyter an till varandra och även att det kan påverka vårt beteende

Q: Var i hjärnan finns oxytocinreceptorer och vad kan oxy. fungera som?
A: I hjärnan kan oxytocin också vara en NT och bl.a. har man sett oxcytoncinreceptorer i amygdala och i hippocampus

Q: Vad gäller portakretsloppet endast för?
A: Adenohypofysen

Q: Hur sker sekretion till och från neurohypofysen?
A: Neurohypoofysen har istället neurokrinsekretion och de hormon, som bildas i  hypothalamus skickas ner med de långa axonen

Q: Vilka sjukdomar finns med hormonell överproduktion i hypothalamus/hypofys?
A: Hypofysadenom

Q: Vilka sjukdomar finns med eventuell hormonbrist i hypothalamus/hypofys?
A: - Tumörer
--- Hypofysadenom
--- Kraniopharyngiom
--- Meningiom
--- Metastaser
--- Cystor
- Inflammation och infektion
- Skador
- Medfödda frändringar
- Blödning, infarkt
- Efter strålbehandling

Q: Vad är den vanligaste orsaken till att man får för lite eller för mycket produktion från hypofysen?
A: Hypofysadenom (godartade tumörer i hypofysen)

Q: Vad kan sägas om olika former av hypofysadenom?
A: - Även om ett adenom är godartat kan det ställa till bekymmer genom att trycka på hypofysen eller synnerven
- Visa hypofysadenom bildar även hormoner
- Det finns även ovanliga tumörer som kan bilda TSH, och då får man samma symtom som om man skulle ha en överfunktion i thyroidea
- Finns även blandtumörer men det är mer ovanliga tillstånd

Q: Vad är kraniopharyngiom?
A: Kraniopharygiom är rester av rathkes cysta och cellerna från den embryonala anläggningen av hypofysen

Q: Vad är meningiom?
A: Meningiom är tumörer i hjärnhinnorna, sedan kan man ha metasatser och cystor som sitter i hypofysen

Q: Vad kan ske vid strålbehandling mot hypofysen?
A: Man kan få brister på hormom efter strålbehandling i hypofysen eller i närheten

Q: Vad är incidensen för hypofysadenom?
A: 50/milj./år

Q: I vilken ålder är hypofysadeno vanligast?
A: 70% 30-50 år, men kan förekomma i alla åldrar

Q: Vad kan hypofysadenom vara avseende upptäckt?
A: De kan vara tysta - kliniskt inaktiva - de prod. Inga hormon
- Många Hypofysadenom upptäcks ej - vid obduktion syns det att ca 10% av alla har lite hypofysadenom

Q: Hur ser fördelningen ut vid hypofysadenom?
A: 40% - PRL
40% - kliniskt inaktiva
15% - GH
5% - ACTH
<1% - TSH

Q: Vilka är de vanligaste formerna av hypofysadenom och hur kan de växa?
A: Vanligast är prolaktinom eller de kliniskt inaktiva, vilka om de växer kan trycka på vävnaden runt omrking och ge upphov till hormonbrist eller synpåverkan - kan växa sig stora då man ej får hormon-symtom ofta

Q: Vilken typ av synfältsrubbning kan (kliniskt inaktiva) hypofysadenom ge upphov till?
A: Ger upphov till tunnelseende är klassiskt, man ser ej på sidorna av synfältet

Q: Vilka symtom och fynd ses vid kliniskt inaktiva hypofysadenom?
A: - Inga alls
- Hypofyssvikt
- Syn och synpåverkan
- Påverkan på kranialnerver
- Påverkan på hypothalamus och homeostatiska funktioner
- Hydrocephalus
- Likvorre

Q: Hur kan en hypofysadenom ge upphov till hydrocephalus?
A: Hydrocephalus - påverkan på likvorr-cirkulationen är tumören växer upp mot tredje ventrikeln

Q: Vad kan man drabbas av om ett hypofysadenom växer nedåt?
A: Växer tumören nedåt kan man få likvorré, läckage av likvor genom näsa, vilket är farligt för man får en förbindelse mellan näsan och hjärnan så man kan få hjärnhinneinflammation

Q: Vilka hormonanaylser kan göras för att hitta tumörer i hypofysen (hypofysadenom)?
A: - Blod
- urin
- Saliv
- Hämningstest
- Stimuleringstest

Q: Vilka tester kan man göra om hypofysadenom prod hormon?
A: - Om de prod hormon kan man hitta dem genom att kolla vilka symtom pat har, man kan mäta dem i blodet och då måste man tänka på om det är ett hornom som frisätts jämt eller om det är pulsativt (då kan det vara svårt att mäta, ex. kortisol eller tillväxthormon)
- Då ksk det är bättre att göra en urinsamling (samlar all urin unde rett dygn, vanligt för kortisol)
- Man kan även mäta i saliv, ffa i kortisol

Q: Hur görs hämmnings/stimuleringstester?
A: Man kan göra hämningstester och stimuleringstester då man påverkar feedforward och feedback - man kan göra ett stimuleringstest genom att ge ACTH och se om kortisol frisätts normalt, eller ett hämningstest då man ger syntetiskt kortisol och då ska ACTH ner

Q: Vilka ytterligare undersökningar kan göras vid diagnostik av hypofysadenom?
A: - Neuroradiologi (MR eller DT)
- Ögonundersökning (Visus eller synfält)

Q: Vad kan hypofyssvikt innebära?
A: Kan inneböra brist på ett eller flera hormon beroende på orsak, och om det beror på en hypofystumör beror det ofta på hur stor denna är

Q: Vilken anses vara den allvarligaste hypofyssvikten?
A: Brist på ACTH är allvarligast -> brist på kortisol

Q: Vad kan sägas om brist på TSH?
A: Brist på TSH är också allvarlig, men kommer ofta inte lika snabbt för vi har ett stort lager thyroideahormon i kroppen

Q: Vilka hormon kan vi få brist på vid hypofyssvikt?
A: - ACTH -> brist på kortisol
- TSH -> brist på thyroideahormon
- GH -> brist på IGF-1
- LH/FSH -> brist på könssteroider
- Prolaktin
- ADH
- Oxytocin

Q: Vad sker vid brist på GH?
A: Brist på GH så sluta man växa
på längden om man är barn, annars att man får en annorlunda fettfördelning
och nedsatt muskelmassa och risk för benskörhet och här mäter man ifta
IGF-1 för GH frisätts pulsatilt

Q: Vad leder brist på gonadotropiner till?
A: Bist på gonadotropniner får
man brist på könshormonen och nedsatt reproduktion

Q: Vilka hormon är det inte lka vanligt att ha brist på vid hypofyssvikt?
A: - ADH
- PRL
- Oxytocin

Q: Varför är det inte lika vanligt att ha brist på PRL?
A: PRL för att det är en
annorlunda reglering - under tonisk inhibition av DA

Q: Vad får man vid brist på ADH?
A: Diabetes insipidus

Q: Vad kategoriseras diabetes insipidus vid ADH-brist av?
A: Vid brist
på ADH får man diabetes insipidus med stora urinmängder och törst, och detta
man man testa genom att göra ett törstprov då pat får avstå mat och dryck från
8 på morgonen och man mäter serum på kvällen, annars kan man ge ADH för att se
om man kan koncentrera sin urin

Q: Vad leder brist på ACTH till?
A: Är den allvarligaste och ger kortisolbrist/-svikt

Q: Vilka symtom och fynd ses vid brist på ACTH?
A: - Trötthet
- Led-; muskelvärk
- Ortostatism
- Buksmärtor - kräkningar
- Feber
- Hypoglykemi
- Blekhet

Q: Varför kan man bli trött och få lågt blodtryck vid brist på ACTH?
A: Kortisol
är med att hålla blodtrycket uppe och stimulera hjärtfrekvensen via sin
permissiva effekt på alfa-1 receptorer och interaktion med aldosteron bl.a.

Q: Vilken effekt har kortisol på adrenerga receptorer?
A: Permissiv effekt på alfa-1 receptorer

Q: Varför får man ont i magen vid kortisolsvikt (ACTHsvikt)?
A: Okänt

Q: Vilka hormon höjer blodsockret?
A: Kortisol höjer blodsocker med A, glukagon och GH

Q: Vad gör att mna ser blek ut vid ACTH-svikt?
A: Dålig cirkulation kan göra att man ser blek ut

Q: Vad kan man få om man har väldigt lite kortisol?
A: Har man väldigt lite kortisol kan man få feber, vilket är oklart varför

Q: Vilka test kan göras för att fastställa ACTH-brist (hypofyssvikt)?
A: - ACTH blod
- Kortisol (blod/saliv/urin)
- ACTH-stimuleringstest (synactenbelastning)

Q: Vad görs vid ett ACTH-stimuleringstest (synactenbelastning)?
A: Man injicerar synacten och
man tittar på att man kan svara med en stegring i kortisolnivåer (bästa testet)

Q: Vad behöver brist på kortisol inte innebära?
A: Brist på kortisol behöver ej betyda brist på signal från hypofysen, det kan betyda att man har haft en långvarig behandling med kortison, och då hämmar man sitt egna kortisol - när man slutar med kortisonet måste man vara observant att man ej får symtom på kortisolsvikt

Q: Vad är den vanligaste primära binjuresviken?
A: Den
autoimmuna Addisons sjukdom och då om man ser å blodproverna kommer ACTH vara
högt för hypofysen är frisk och vill stimulera kortisolfrisättningen från binjure

Q: Hur ser frisättningen av ACTH ut vid addisons sjukdom?
A: Om man ser åå blodproverna kommer ACTH vara högt för att hypofysen är frisk och vill stimulera kortisolfrisätningen från binjurarna

Q: Vilka hormon från hypofysen kan man ersätta?
A: Alla kan ersättas

Q: Vad ges om man har brist på kortisol?
A: Hydrokortison

Q: Vad ges om man har brist på thyroideahormon?
A: Levaxin, tabletter som innehåller thyroxin är den vanligaste

Q: Vad ges om man har brist på östrogen/progesteron/testosteron?
A: Finns i olika former, som tablett, gel, plåster etc

Q: Vad ges om man har brist på GH?
A: GH ges s.c. en gång om dagen, fördelaktigt på kvällen

Q: Vad ges om man har brist på ADH?
A: Desmopressin

Q: Vad är funktionen hos desmopressin?
A: Är en V2 analog och har bara effekt på V2-receptorn i njuren - finns som tablett (frystorkade) som man lägger under tungan så de tas upp snabbare

Q: Skijer sig symtomen vid kortisolsvikt pga hypofyssjukdom från de symtom man får vid primär binjurebarksvikt?
A: Man får ca samma symtom när man får brist på ett av adenohypofyshormonen, som man får av målorganets hormoner
- Ex. TSH får man samma symtom som vid hypothyreos
- Brist på ACTH - kortisolsvikt samma symtom som vid primär binjurebarksvikt

Q: Vilka symtom får man vid ACTh/kortisolsvikt?
A: Kortisolsvikt samma symtom som vid primär binjurebarksvikt

Q: Vad får man om man får en hormonproducerande tumör - ACTH-hypofysadenom?
A: Morbis (Mb) Cushing

Q: Vad är Mb Cushings?
A: Är att man prod för mycket kortisol - sjukdomen heter det för det fick namn efter en kirurg som upptäckte detta

Q: När mer kan man säga att någon har Cushings syndrom?
A: Man kan också säga Cushings syndrom där det både kan bero på förhöjd ACTH prod., men även fel i binjuren direkt, som en kortisolprod tumör där, eller att man får höga doser av kortison över en lång tid

Q: Vad menas med Cushings?
A: Cushings betyder att det finns symtom orsakade av en för hög kortisolproduktion, eller en för högt intag av kortison (alla läkemedel som liknar kortisol)

Q: Vad sker vid ektopisk Cushings?
A: Ektopisk Cushings - då kan tumören som prod. CRH och ACTH (sällan direkt prod kortisol) sitta någon annan stans tex i lugnan

Q: Vad är ett annat nman för Mb Cushings?
A: Hyperkortisolism

Q: Vilka symtom och fynd kan man få vid mb Cushins?
A: - Förändrad kroppssammansättning
- Förändrad behåring
- Hudförändringar
- Benskörhet
- Hypertoni
- Diabetes mellitus typ 2
- Nedsatt minne, psykiska symtom
- Blodpropp

Q: Vilka symtom och fynd kan man få avseende förändrad kroppssammansättning vid mb Cushins?
A: - Bukfetma
- Moonface
- Buffalo hump
- Supraklavikulär utfyllnad
- Muskelatrofi/muskelsvaghet

Q: Vilka symtom och fynd kan man få avseende hudförändringar vid mb Cushins?
A: - Atrofi
- Striae
- Blåmärken
- Pigmentering

Q: Vad kan sägas om symtom avseendeolika anledningar till hyperkortisolism?
A: Symtomen är desamma oavsett genesen till hyperkortisolismen

Q: Vad kan kortisol göra med fett?
A: Kortisol kan både bygga upp och bryta ner fett beroende på var på kroppen det befinner sig

Q: Hur ser en typisk kropp ut för någon med hyperkortisolism?
A: Typiskt är stor mage med tunna armar och ben

Q: Varför är pat med hyperkortisolism ofa muskelsvaga?
A: Är ofta muskelsvaga för de får nedbrytning av muskler men även av hyperkalemi

Q: Vad kan sägas om kortisol oi förhållande till aldosteron?
A: Kortisol har ca samma effekt som aldosteron - gör att vi sparar natrium och kissar ut kalium

Q: Vad kan sägas om behåring vid hyperkortisolism?
A: Som kvinna får man tunt
hårfäste (manligt håravfall) och istället ökar hår på resten av kroppet pga
att ACTH stimulerar binjureandrogenerna

Q: Varför ökar behåring vid hyperkortisolism?
A: För ACTH stimulerar binjure-androgenerna

Q: Varför får man hudförändringar vid hyperkortisolism?
A: An får hudförändringar för att man går upp mycket i vikt och för att kortisol bryter ner proteiner

Q: Vad kan sägas om kortisol och blod?
A: Kortisol gör att man blöder lättare, mer blåmärken, men man har också en ökad risk för blodpropp

Q: Varför får vi ökad pigmentering vid hyperkortisolism?
A: När ACTH blir högt ökar det pigmenteringen genom att binda till melanokortinreceptorer - man kan även få ökade nivåer av MSH

Q: Vad gör kortisol avseende ben?
A: Kortisol stimulerar osteoklaster så man blir benskör

Q: Via vad går hypertonin vid hyperkortisolism?
A: Hypertonin går via alfa1 receptorer

Q: Hur kan man få diabetes av hyperkortisolism?
A: Kortisol höjer blodsockret och man kan få diabetes II

Q: Vad kan ske med minnet vid för mycket kortisol?
A: Man kan bli glömsk

Q: Vad kan sägas om striae vid Cushings?
A: Man kan få striae av andra orsaker, men får inte samma pigmentering som vid Cushings

Q: Vilken är den vanligaste orsaken till kliniskt kortisolöverskott?
A: Behnadling med glukokortikoider i höga doser under lång tid

Q: Vilken är den vanligaste endogena orsaken till Mb Cushings?
A: ACTH-producerande hypofystumör - 70%

Q: Vad kan sägas om en ACTH-prod hypofystumör?
A: Är en ovanlig sjukdom, men
mycket viktig att upptäcka då man blir mycket sjuk utan hjälp

Q: Vilka kategorier delas endogen hyperkortisolism in i?
A: - ACTH-beroende
- ACTH-oberoende

Q: Vad ingår under ACTH-beroende endogen hyperkortisolism?
A: - ACTH-producerande hypofystumör (Mb Cushings=Cushings sjukdom)
- Ektopisk ACTH eller CRH-produktion (ffa lungcancer)

Q: Vad ingår under ACTH-oberoende endogen hyperkortisolism?
A: Kortisolproducerande binjuretumör

Q: Hur ser fördelningen av orsaker till endogen hyperkortisolism ut?
A: - ACTH prod hypofystumör - 70%
- Ektopisk ACTH eller CRH-produktion (10%)
- Kortisolproducerande binjuretumör (20%)

Q: Vad kan sägas om behandling av ektopiska ACTH eller CRH prod tumörer?
A: Är oftast inte godartade som de i hypofysen

Q: Vad kan sägas om behandling av kortisol-prod binjuretumör?
A: De i binjurarna är ofta godartade

Q: Vad sker med nivåern av ACTH om tumören sitter i hypofysen vs binjuren?
A: - Sitter tumören i hypofysen är ACTH högt
- Sitter den i binjuren är ACTH lågt för hypofysen är frisk och känner av feedback från kortisolnivåerna

Q: Vad sker om man har högt ACTH från en hypofystumör för andra hormon?
A: Om man har högt ACTH kommer även binjure androgenerna att öka och man får en ökad pigmentering

Q: Hur gör man för at ställa diagnosen Mb Cushing?
A: - Mäta kortisol och ACTH för att se var sjukdomen sitter, är det Mb Cushing ska den sitta i hypofysen och då är båda höga, det kan vara svårt att avgöra om de är fysiologiskt höga pga stress  (då samlar man urin eller gör ett dexametasonhämningstest, vilket är ett syntetiskt kortisol som ges som tablett och om hypofysen är frisk ska den känna av nivån och nedreglera sig själv och det endogena kortisolet ska gå ner)
  - Har man serum kortisol som är under 50 efter intag kan man nästa 100% utesluta morbis cushing
  - Mellan 50-75 är en gråzon där man ej kan vara säker, lökemedel kan påverka, dåligt upptag av tabeltten kan påverka

Q: Vilka utredningar används för att utreda Mb Cushings?
A: 1. Dexametasonhämningstest, bygger på principen med neg. feedback (1mg dexametason ges kl 23 -> s-kortisol över 50 nmol/L l 8 följande morgon motiverar fortsatt utredning)
2. Analys av kortisol i urin samlat under 1 dygn
3. ACTH i plasma (lågt=binjurebarken, högt=hypofysen)
4. Dygnskurvor av ACTH och kortisol i blod eller saliv (kortisol)

Q: Vad kan man säga att tester om mäter ACTH i plasma anger avseende var tumören sitter?
A: - Lågt=binjurebarken
- Högt=hypofysen

Q: Vad kan sägas om när man mäter dygnskurvorna av ACTH och kortisol som utredning?
A: Man tappar ofta dygnsrytmen vid Mb Cushings

Q: Vilken behandlin finns för tumörer vid Mb Cushings?
A: - Operation
- Strålning
- (Steroidsynteshämmare)

Q: Vilken är förstahands behandling av tumör som ger Mb Cushings?
A: Förstahandsbehandling är att bortoperar tumörerna, om man ej får bort hela kan man operera igen eller strålbehandla
- Om någon har andra sjukdomar så man ej kan operera eller att man är i väntan på operation kan man ge steroidsynteshämmare - läkemedel som hämmar steroidsyntesen

Q: Vad beror akromegali på?
A: GH producerande hypofysadenom

Q: Vad ses sällan vid akromegali?
A: Väldigt sällan ektopiska fall, som kan prod GNRH

Q: Vilka symtom får man för akromegali?
A: De tillväxtstimulerande effekterna man får från akromegali är:
- Om man ej växt klart kan man bli väldigt lång
- Om man har växt klart kan utseendet förändras där fötter och händer växer till och man får ett grovt utseende efterom IGF-1 ökar då det stimuleras av GH

Q: Varför växer fötter och händer till och man får ett grovt utseende vid akromegali när man har vuxit klart?
A: Eftersom IGF-1 ökar och det stimuleras av GH

Q: Vad kan det leda till om mna får en GH-prod hypofystumör?
A: Om man får en GH prod hypofystumör blir man väldigt lång, det leder till gigantism (akromegali)
- Ovanligt i västvärdlen där vi har tillväxtkurvor

Q: Vilka symtom och fynd finns för akromegali om sjukdomen uppstår innan puberteten?
A: - Långvuxenhet

Q: Vilka symtom och fynd finns för akromegali (fullvuxen)?
A: - Akral tillväxt, stakettänder
- Ledbesvär
- Mjukdelssvullnad (carpaltunnelsyndrom, snarkningar, grötigt tal)
- Förtjockad hud
- Svettningar
- Huvudvärk
- Vätskeretention
- Hypertoni
- Diabetes mellitus typ 2

Q: Hur växer men vid akro,megali som vuxen?
A: När man har vuxit klart kan man inte växa på längden, då växer man istället på bredden, det kallas akral tillväxt och då kan käkarna växa till så man får bredare mellan tänderna vilket kallas stakettänder, man blir även svullen i lederna

Q: Vad leder till snarkningar vid akromegali?
A: Svullnad och tillväxt av brosk leder till att man kan snarka om det sker i mun och svalg

Q: Vad stimulerar GH konvertering av?
A: GH stimuerar konverteringen av T4 -> T3 som är det aktiva hormonet så man får en ökad metabolism

Q: Varför får man vätskeretention vid akromegali?
A: För att GH stimulerar RAS-systemet

Q: Varför kan man få diabetes vid akromegali?
A: GH höjer blodsocker -> diabetes

Q: Vilka sjukdomar drabbas man oftare av vid akromegali?
A: Man får oftare hjärt-kärlsjukdom, stroke och artros om man går med detta länge, vilket många gör då förändringarna det karaktäreras av sker långsamt

Q: Är det svårt att ställa diagnos för akromegali?
A: Lättare att ställa diagnosen akromegali än Mb Cushings

Q: Vad kan mätas vid akromegaliutredning?
A: IGF-1

Q: Vad ä IGF-1 vid akromegali?
A: - Har man akromegali är IGF-1 förhöjt
  - Nivåerna avtar med tiden, men referensvärdena är anpassade till ålder

Q: Vilken utredning görs vid akromegali?
A: Man gör en förmiddagskruva då man mäter GH många gånger

Q: Hur ser förmiddagskruvan som mäter Gh ut?
A: - Pat får ha en nål hela tiden så man kan dra upprepade blodprov för att fånga toppar och dalar
- Man kan även göra en glukosbelastning, om pat är frisk ska GH sjunka om sockret stiger i blodet
- Det kan ändå vara lurigt vid akromegali för man kan även ha sjukdomen om man ej har höga GH värden, man kan ha låga nivåer, men det sjukliga hos dessa personer är att det ej finns några dalar, GH går aldrig ner till 0 och då får man för höga IGF-1 nivåner

Q: Vad kan vara klurigt med akromegali?
A: Det kan ändå vara lurigt vid akromegali för man kan även ha sjukdomen om man ej har höga GH värden, man kan ha låga nivåer, men det sjukliga hos dessa personer är att det ej finns några dalar, GH går aldrig ner till 0 och då får man för höga IGF-1 nivåner

Q: Vilka behandlingar finns för akromegali?
A: - Operation
- Strålning
- Somatostatin
- GH-rec antagonist

Q: Vad är förstahandsbehandlingen vid akromegali?
A: I första hand r behandling operation och i andra hand är det strålbehandling

Q: Vad mer kan man behandla akromegali med (substanser)?
A: - Här kan man även behandla med somatostatin som hämmar GH, även tumörer brukar svara bra på somatostatin, kan bli en livslång behandling, kroppen anpassar sig till somatostatin trots att det hämmar mycket i kroppen
- Mna kan även behandla med GH-rec antagonister

Q: Vad är prolaktinom?
A: Prolaktinproducerande hypofysadenom

Q: Vilken är en av de vanligaste hypofystumörerna?
A: Prolaktinom

Q: Vad ställs diagnos av prolaktinom i samband med?
A: Diagnos ställs i samband med att kvinnor söker för mens-rubbningar eller i samband med infertilitetsutredning, upptäcks senare hos män så de har större adenom

Q: Vilka symtom och fysn finns för prolaktinom?
A: - Galaktorré
- Hypogonadism

Q: Vad är galaktorré?
A: Mjölk i bröst

Q: Hur ser PRL's frisättning ut?
A: PRL har en ganska jämn frisättning under dygnet

Q: Vilka utredningar görs för prolaktinom?
A: - PRL i blod
- Uteslut sekundär hyperprolatemi (stjälkpåverkan, primär hypothyreos, farmaka)

Q: Vad sker vid primär hypothyreos och hur kan det leda till symtom för prolaktinom?
A: Om man har en primär hypotyreos kommer man få högre TRH och TSH för att feedbackinhibitionen från t-hormon minskar - TRH kan stimuelra PRL frisättning så det kan bli lätt förhöjt

Q: På vilket annat sätt kan vi få symtom som liknar prolaktiom?
A: Även om man har någon form av
stjälkpåverkan t.ex, en kliniskt inaktiv hypofystumör som trycker på
stjälken få ett förhöjt PRL för då stör man dopaminhibitionen, vissa
läkemedel påverkar också dopamin, ex. neuroleptika

Q: Hur behandlas prolaktiom?
A: I första hand dopamin-agonist, undantag skulle vara en jättestor tumör och hydrocephalus - även dessa ska behandlas med dopamin och de brukar svara bra

Q: Hur ser behandlingen av prolatiom ut tidsmässigt?
A: Livslång behandling av denna tumör för den kan börja växa igen utan medicinering

Q: Vilken behanlding finns vid hypofysadenom?
A: - Ingen (liten icke-hormonproducerande tumör)
- Hypofysoperation (ca 60/år i Stockholm) (ev. strålbehnadling)
- Prolaktinom - alltid medicinsk behandling i första hand

Q: Hur behandlar man kliniskt inaktiva hypofysadenom?
A: - Man gör ingenting om den är liten, om de inte växer
- Om man ser att de växer och är stora ska man operarea bort dem innan de påverkar syen
- Ibland så strålar man, gammastrålning - man strålar en enda gång och är specifikt

Q: Vilka symtom förekommer för sjukdom i hypofysområdet?
A: - Hormonell svikt
- Hormonell överproduktion
- Påverkan på omgivande strukturer