Title: BV4 / Modul 5 / Binjuren

Q: Vilka lager delas binjuren in i?
A: Lagren i binjuren:
- Kapsel
- Cortex
  - Zona glomerulosa
  - Zona fasciculata
  - Zona reticularis
- medulla/märg

Q: Hur färdas de hormon som bildas i cortex ut i kroppen från binjuren?
A: De hormon som producerar i cortex täms ut via blodkärl i märgen och går ut i kroppen

Q: Vilket system är binjuremärgen en del av?
A: Binjuremärgen är en del av SNS, dessa celler stimuleras direkt av sympatiska nervfiber

Q: Vad utvecklas binjrebarkens steroidprodukcerande celler ifrån?
A: Mesoderm

Q: Vad utvecklas binjrebarkens kromaffina celler ifrån?
A: Neuroektoderm

Q: Vilken är den viktigaste mineralkortikoiden?
A: Aldosteron

Q: Vad bildas i zona glomerulosa?
A: Mineralkortikoider - aldosteron

Q: Vad bildas i zona fasciculata?
A: Glukokortikoider - kortisol

Q: Vad bildas i zona reticularis?
A: Androgener - DHEA och androstenedione

Q: Vad bildas i medullan?
A: Katekolaminer - Adrenalin (noradrenalin)

Q: Vad kan sögas om de androgener som bildas i binjuren?
A: Dessa androgener är svagare än de som producerar i testis och ovariet

Q: Vad börjar steroidsyntesen med i binjurebarken?
A: I alla 3 lager börjar all steroidsyntes med kolesterol, dels det som kommer från blodet (80%) dels av det som bildas innefrån cellen från acetat

Q: Var i cellen i binjurebarken sker syntes av steroider?
A: - Mitokondrier
- ER

Q: Vilket enzym finns enbart i zona fasciculata och reticularis?
A: 17-alfa-hydroxylas (CYP17) -> för prod av kortisol och androgener

Q: Vilket enzym finns i zona glomerulosa?
A: Aldosteronsyntas (18-hydroxylas)

Q: Vad är 17-alfa-hydroxylas viktigt för?
A: - Detta enzym är viktigt för att sedan omvandla till kortisol, vi har även 21-hydroxylas som sedan vidare omvandlar så vi får slutprodukten kortisol

Q: Vad kan sägas om androgenerna från binjurebarken och vad som kan hända med dem senare?
A: Dessa androgenhormonerna är svagare än de som bildas i testis, men kan sedan omvandlas via 3-beta-HSD till androstenedion, som sedan kan aromatiseras till östrogen eller omvandlas till testosteron

Q: Vad kan sägas om ansamling av kolesterol?
A: Man kan ackumulera kolesterol, därmed kan frisättningen ackumuleras under timmar/dagar och ha en långvarig effekt

Q: Vad påverkar alla steroidhormoner?
A: Transkription

Q: Vad är ett annat namn för aldosteronsyntas?
A: CYP11B2

Q: Vad kan sägas om lagring av steroidhormon?
A: Ingen lagring av steroidhormon, dock ackumulering av kolesterol

Q: Hur frisätts steroidhormonerna från binjurebarken?
A: Frisättning genom diffusion

Q: Vilken halveringstid har kortisol?
A: 70-90 min

Q: Vilket är det viktigaste
hormonet i binjurebarken?
A: Kortisol

Q: Hur stor del av kortisol är uppbundet och till vad?
A: - 90% bundet till kortikosteroidbindande globulin (CBG) - transkortin
- 7% bundet till albumin
- 3% fritt

Q: Var sker eliminering av kortisol?
A: Eliminering sker främst i lever och njurar

Q: Hur kan kortison omvandlas till kortisol?
A: Kortison omvandlas till kortisol > aktivring av 11-beta-HSD1

Q: Var uttrycks 11-beta-HSD1 mycket och vad leder det till?
A: Mycket i fettvävnad -> ökad aktivitet ökar kortisolproduktion ch bidrar till insulinresistens

Q: Vad kan säga som aktiviteten hos olika former av kortisol?
A: Kortisol är den aktiva formen
Kortison är den inaktiva formen

Q: Vad bidrar annexins egenskaper till?
A: Eftersom annexin-1 (lipocortin-1) är ett protein binder det till en receptor i plasmamembranet för at utöva sin effekt

Q: När frisätts kortisol?
A: Frisätts genom stimulering ac ACTH, ätmönster, stress, mm.

Q: Vilka metabola effekter har kortisol?
A: - Proteolys
- Lipolys
- Glukoneogenes -> bildning av glukos från fett och proteiner

Q: VIlka kardiovaskulära effekter har kortisol?
A: (Livsviktig funktion)
- Permissiv effekt på alfa-1-receptorer -> gör så att katekolaminer kan kontrahera kärl

Q: Vad gör kortisolets permissiv effekt på alfa-1-receptorer?
A: Gör så att katekolaminer kan kontrahera kärl

Q: Vilken effekt har kortisol i CNS?
A: - Minne
- Sensorisk integrering
- Limbiska funktioner

Q: Vilken effekt har kortisol på ben och bindväv?
A: - Stimulerar bennedbrytning
- Hämmar bennybildning

Q: Vad kan ske i CNS om man är stressad och har kortisolfrisättning?
A: Om man är kraftigt stressad kan det påverka ens minneshantering, men också integrering av sensoriskt input

Q: Vilka effekter har kortisol på immunförsvaret?
A: - Antiinflammatorisk effekt
- Sämre immunfunktion
- Påverkar samtidigt immunsystemet negativt

Q: Hur påverkar kortisol muskulaturen?
A: Påverkar muskulaturen genom att stimulera till nedbrytning av muskelproteiner, därmed ökar aminosyrorna vilka är substrat för glukoneogenesen och så ökar blodsockernivåerna

Q: Vad stimulerar kortisol i levern?
A: - I levern stimulerar kortisol glykogensyntesen, så det ökar inlagringen av glukos
- Samtidigt som det stimulerar till viktiga enzymer i gluconeogenesen

Q: Vilken funktion har kortisol i fettvävnaden?
A: Stimulerar hormone-sensitive lipase -> leder till ökad lipolys -> leder till ökad frisättning av fria fettsyror till glukoneogenesen?

Q: Vilken effekt har kortisol på glukagon och katekolaminer?
A: Har en permissiv effekt på glukagon och katekolaminer

Q: Varifrån sker reglering av HPA-axeln?
A: Regleringen sker från hypotalamus via CRH frisättning

Q: Vilka celler stimulerar CRH?
A: De kortikotropa cellerna i hypofysens framlob

Q: Vad stimulerar CRH de kortikotropa cellerna i hypofysens framlob att producera?
A: ACTH

Q: Vart går ACTH i kroppen efter frisättning från de kortikotropa cellerna i hypofysens framlob?
A: ACTH går ut i blodet och binder sedan till sin MC2-receptor på cellerna i binjurebarken

Q: Var finns MC2-receptorerna?
A: De finns i alla lager i binjurebarken, men har allra störst effekt i zona fasciculata där cortisol produceras och frisätts

Q: Var har MC2-receptorerna i binjurebarken störst effekt?
A: Zona fasciculata

Q: Vilken axel reglerar kortisol?
A: HPA-axeln

Q: Vilken effekt/feedback har kortisol i HPA-axeln?
A: - Negativ feedback på kortikotropa celler i hypofysen
- Negativ feedback på CRH-neuron i hypothalamus

Q: Vad står MC2-receptor för?
A: Melanocortin-2-receptor

Q: Vad mer kan hypothalamus reglera?
A: Hypothalamus regleras även av fysiska, emotionella stimuli (ex. stress), men även av biokemiska stimuli, samt att vi har en tydlig dygnsrytm i HPA-axeln

Q: Varför är ACTH viktigt i steroidsyntesen?
A: Då ACTH stimulerar alla celler i binjurebarke

Q: I vilka lager i binjurebarken finns MC2-receptorer?
A: I alla lager

Q: I vilka lager i binjurebarken finns enzymet 17alfa-hydroxylase?
A: Bara i:
- Zona fasciculata
- Zona reticularis

Q: Vad leder det till avseende att enzymet 17-alfa-hydroxylase endast fins i zona fasciculata och reticularis?
A: Det är där kortisol och binjurebarks androgener (DHEA) produceras

Q: Vad leder det till när ACTH binder till MC2R?
A: Till en ökning av cAMP intracellulärt, som i sin tur har en del effekter

Q: Vad reglerar ACTH främst?
A: Kortisolfrisättningen

Q: Vad mer kan kortisol reglera?
A: - Minnesfunktion
- Stress
- Oro
- Depression
- Hippocampus- och amygdala-områdena

Q: Vilka strukturer utövar kortisol en negativ effekt på?
A: - Hypofysen
- Hypothalamus
- Limbiska strukturer

Q: Vilka receptorer utövar kortisol sin effekt på?
A: Glukokortikoidreceptorerna

Q: Vad gör 11-beta HSD 1?
A: 11-beta-HSD 1 omvandlar kortison till kortisol - detta enzym ger mer kortisolaktivitet

Q: Vad gör 11-beta-HSD 2?
A: 11-beta-HSD 2 omvandlar kortisol till kortison - detta enzym hämmar kortisolaktivitet

Q: Hur påverkar enzymet 11-beta-HSD 1 kortisolaktiviteten?
A: Ökar kortisolaktiviteten

Q: Hur påverkar enzymet 11-beta-HSD 2 kortisolaktiviteten?
A: Hämmar kortisolaktiviteten

Q: Vad sker när kortisol väl binder till sin GR?
A: Då går det in i cellkärnan och påverkar gentranskriptionen

Q: Hur ser insöndringen ut för HPA-axeln?
A: Dygnsrytm och pulsatil insöndring

Q: Vad kan man säga generellt om i princip alla hypothalamus- och hypofyshormon?
A: I princip alla hypothalamus och hypofyshormon insöndras pulsativt, vilket innebär att de alltid är en puls

Q: Hur ser biorytmen ut för kortisol?
A: Kortisol varierar över dygnet, vi har som högst på morgonen när vi vaknar, då ska det stiga ganska snabbt och sedan under dagen så sjunker det, stiger lite runt lunch och går sedan ner igen

Q: Vad är viktigt avseende kortisol på kvällen?
A: - Det är viktigt att kortisol sjunker och är lågt när vi ska sova
- Om det inte gör det (om det är högt) kan det leda till insomningsproblematik

Q: Hur ser biorytmen hos ACTH ut?
A: ACTH följer till viss del kortisol, men har inte lika distinkt dygnsrytm som kortisol, men däremot har pulsfrekvensen en påverkan

Q: Vad är viktigt att veta med sig när man tar kortisolvärden?
A: Om man mäter kortisol på morgonen vs eftermiddag/lunch kan man få olika värden, viktigt att veta när och hur man ska mäta kortisol

Q: På vilka sätt kan man mäta kortisokoncentrationer?
A: - Serum kortisol
- Saliv
- 24 tim urin

Q: Vad ska man tänka på när man tar kortisolvärden från blodet?
A: Man måste notera tiden och värdet kan enbart jämföras med värden för den tiden på dygnet

Q: Hur tar man kortisolprov från saliv?
A: Man får en tuss och en tub, tussen ska stoppas i munnen direkt vid uppvaknandet, sedan 15 min efter, sedan vid lunch och/eller senare på eftermiddagen/kvällen - då vill man se en viss profil i ett diagram

Q: Hur tar man kortisolprov genom 24 tim urin?
A: Pat får en bunke som man får kissa i under 24 timmar, då man får den totala mängden kortisol som frisätts under dygnet

Q: Vad kan sägas om mängden fritt aldosteron i förhållande till kortisol?
A: Mer
aldosteron i förhållande till kortisol är fritt, men å andra sidan har vi
mycket mer kortisol

Q: Vilken typ av steroid är aldosteron?
A: Mineralkortikoid

Q: I vilket lager i binjuren produceras aldosteron?
A: Zona glomerulosa

Q: Vad är alosterons halveringstid?
A: 15-20 min

I vilken "form" finns aldosteron i kroppen?

Q: Hur sker eliminering av aldosteron?
A: Ffa i njurar

Q: Vad gör aktivering av 11-beta-SD 2 isozymer i njurens distala tubuli?
A: Kortverterar kortisol till kortison (inaktiv) - denna omvandling är irreversibel

Q: Varför sker inaktivering av kortisol via 11b-HSD 2?
A: - Detta har man för att om vi ej skulle ha en inaktivering av kortisol i vissa celltyper skulle effekten av kortisol ta över för den binder till MR, och det blir en MR-effekt
- Så det är viktigt att det är aldosteron som binder till MR

Q: Vilken receptor binder aldosteron till?
A: Mineralkortikoidreceptorn

Q: Vad tillåter 11-beta-HSD 2 för?
A: Tillåter alsosteron att reglera mineralkortikoidreceptorn (MR) utan inverkan av kortisol

Q: Vad kan ske avseende MR och kortisol?
A: Eftersom vi har så mycket kortisol kan det binda till MR receptorn och ha en MR effekt - därför har vi 11-beta-HSD2 enxymet i t.ex. distala tubuli där vi vill ha en mineralkortiokoidreceptor effekt

Q: Vad kan sägas om aldosterons och kortisols afinitet till MR?
A: Båda har likartad affinitet till denna receptor

Q: Vad kan sägas om aldosterons förhållande till MR jämfört med kortisols?
A: Aldosteron dissocierar /separerar mindre från receptorn

Q: Vad kan sägas om kortisolkonc. och MR?
A: Kortisol har ca 1000ggr högre konc än aldosteron och "ockuperar" receptorn i många vävnader

Q: Vad är ex på målorgan med MR?
A: - Njure
- Epitelceller
- HJärtceller

Q: Vad finns det mer av där vi vill ha en effekt av aldosteron, men inte kortisol?
A: Här har vi mer av
11-beta-HSD 2 som inaktiverar kortisol till kortison

Q: Vad sker med kortison omvandlat av 11-beta-HSD2?
A: Detta kortisonet kan gå ut i blodbanan gå in i en annan cell där vi har 11-beta-HSD1 som omvandlar kortison till kortisol

Q: Var finns den irreversibla effekten av 11-beta-HSD2?
A: - Så den irreversibla effekten av 11-beta-HSD2 är bara i MR-target cellerna - kortison kan omvandlas till kortisol i en glukoscorticoid-responsive cell

Q: Vad är den fysiologiska effekten av aldosteron?
A: Reglerar elektrolyter (primärt Na+ och K+) i extracellulärvätskan

Q: Vad stimulerar aldosteron?
A: Stimulerar Na+ återupptag och bibehåller vatten i njurarna och ökar K+ sekretion

Q: Vad leder effekterna av aldosteron till?
A: Ökar blodvolym och blodtryck

Q: Hur regleras syntes och frisättning av aldosteron?
A: - Renin-angiotensin (minskat blodtryck/blodvolym)
- K+ (ökade plasmakoncentrationer)
- ACTH (ökar aldosteronfrisättning vid stress)
- Atrial natriuretic peptde (ANP) (hämmar aldosteron)

Q: Hur påverkar ACTH aldosteron?
A: Ökar frisättningen vid stress

Q: Hur påverkar ANP aldosteron?
A: Hämmar frisättning

Q: Hur leder ökade K+ nivåer till aldosteronproduktion?
A: Vid ökade K+ nivåer har vi en direkt stimulering av zona glomerulosa och produktion av aldosteron

Q: Vad leder minskat blodtryck och blodvolym till avseende aldosteron?
A: Om vi har minskad blodtryck/blodvolym stimulerar det renin och angiotensin från njurarna som direkt stimulerar aldosteron att öka absorption av Na+ och vatten och öka K+ exkretionen och på så sätt får vi ökad blodvolym och blodtryck

Q: Hur påverkar stress alsosteronfrisättningen?
A: Genom frisättning av ACTH som stimulerar zona glomerulosa

Q: Har aldosteron en negativ feedback-effekt?
A: Aldosteron utövar inte en negativ feedback på hypofysen och hypothalamus, det är enbart kortisol som gör det

Q: Vad leder ökat blodtryck och blodvolym till avseende aldosteron?
A: Ökat blodtryck och blodvolym stimulerar till en frisättning av ANP, som hämmar aldosteronfrisättningen

Q: Vad bildas i zona reticularis?
A: - DHEA
- Androstenedione

Q: Vad är effekten av DHEA och androstenedione?
A: Effekten av DHEA och androstenedion fås via perifer metabolisering till testosteron och DHT eller östrogen

Q: När i livet har DHEA och androstenedion en viktig funktion?
A: - Fetalt
- Postnatalt

Q: Vilken funktion har DHEA och androstenedion fetalt?
A: Potentiell påverkan på utveckling av inre och yttre genitalia samt senare sekretionsmönster för gonadotropiner

Q: Vilka effekter har DHEA och androstenedion postnatalt?
A: - Proteinanabol effekt
- Potentiell påverkan på manliga könskaraktäristika
- Hos kvinnor ffa viktig vid menopaus

Q: Varför är DHEA viktigt efter menopaus?
A: Det är viktigt när äggstockarna slutar producera östrogen, då kan DHEA omvandlas till aldosteron och sedan vidare till testosteron och östrogen

Q: Vad står AR för?
A: Androgenreceptor

Q: Vilken receptor binder köns-steroider till?
A: Androgenreceptorn

Q: Hur påverkar testosteron AR?
A: - Går in i cellen där vi har 5-alfa-reduktas som omvandlar till DHT, som har en stark affinitet till androgenreceptorn
- Testosteron kan också direkt binda till androgenreceptorn

Q: Hur påverkar androgener som binder till AR cellen?
A: de kan påverka transkrptionen i cellkärnan och kan få flera olika effekter

Q: Vad kan sägas om testosteron som hormon?
A: Det är ett anabolt hormon, som stimulerar tillväxt, överlevnad och kan öka PSA-värden

Q: Vad är ER-alfa och ER-beta?
A: Östrogenreceptorer

Q: Hur många typer av receptorer finns det för östrogen?
A: 3 olika typer av receptorer

Q: Vilka är de olika typerna av östrogenreceptorer?
A: - Dels de som finns inne i cellen i cytoplasman och som reglerar cellkärnan ochtranskription - de är de klassiska mER-alfa och mER-beta
- Vi har även membranbunda östrogenreceptorer, mER-alfa, mER-beta och GPER-receptorer

Q: Vilken effekt har membranbunda östrogenreceptorer?
A: Dessa har en snabb och direkt respons/effekt, medan det som påverkar transkription och det som har receptorer i mitokondrierna, som kallas mER-beta (ej alfa här), dessa har mer långvariga effekter från timmar till dagar

Q: Vad kan sägas om dubbel innervation?
A: I princip alla organ har dubbel innervation, förutom 1 och det är binjurarna (märgen)

Q: Vad utgår PNS innervation ifrån?
A: Kranialnerverna

Q: Vilken kranialnerv har det mest vidspridda effekten?
A: Vagus, som innerverar en stor del av alla organ i hela kroppen, men vi har även från de sakrala segmenten

Q: Varifrån får binjuremärgen innervation?
A: SNS

Q: Hur ser innerveringen ut av binjuremärgen?
A: Det preganglionära neuronet frisätter ACh, som aktiverar N2 receptorn på de kromaffina cellerna i binjuremärgen, vilket stimulerar de kromaffina cellerna att producera katekolaminer, som A och lite NA
- Dessa frisätts ut i blodbanan och utövar sin effekt på både alfa- och betaadrenerga receptorer, beroende på vilket målorganet är

Q: Vad kallas innerveringssystemet för binjuremärgen?
A: Sympatoadrenala (SA) systemet

Q: Hur frisätts aldosteron, kortiso och binjurebarks androgener?
A: De töms ut via kapillärnätet till centralvenen och sedan ut via märgen - så cellerna i märgen är de celler som exponeras för högst konc av kortisol och aldosteron av alla somatiska vävnader

Q: Vad sker med binjuremärgen vid ett ökat stresspåslag?
A: Om mna har ett ökat stresspåslag med ökad kortisolfrisättning påverkar det katekolaminsyntesen i binjuremärgen

Hur ser fördelningen ut av de olika lagren i binjurebarken?

Q: Hur töms binjurebarkshormon ut i blodet, kortfattat?
A: Blodförsörjningen -> genom kapseln -> kapillärnät genom barken och medulla -> töms ut i vena cava

Q: Vilken vävnad exponeras för den högsta konc av gluko- och mineralkortikoider av alla somatiska vävnader?
A: Binjuremärgen

Q: Va dgör kromaffina celler?
A: De producerar katekolaminerna adrenalin och noradrenalin

Q: Hur regleras binjuremärgens celler?
A: Preganglionära sympatsika fibrer - reglerar binjuremörgens produktion/sekretion av adrenalin och noradrenalin

Q: Vilken celltyp?
A: Kromaffina celler

Q: Vad är ett annat namn för kromaffina celler?
A: Feokromocyter

Q: Vad är feokromocytom?
A: Katekolamin-producerande tumör

Q: Vad kan sägas om var en del av feokromocytom kan lokaliseras?
A: 10% av feokromocytom lokaliseras utanför binjuren

Q: Hur bildas adrenalin och noradrenalin?
A: 1. Tyrosin tas upp av cellen och omvandlas till L-DOPA via tyrosinhydroxylas
2. L-DOPA blir sedan till dopamin
3. VMAT1 (vesicular monoamine transporter 1) tar upp dopamin in i det kromaffina granulet
4. DBH (dopamin beta hydroxylas) omvandlar dopamin till noradrenalin
5. En del av NA lagras i det kromaffina granulet, men den största delen går ut ur det igen via VMAT1
6. Enzymet PMNT (fenyletanolamin-N-metyltransferas) omvandlar NA till A, som tas upp igen via VMAT1 i det kromaffina granulet
7. Där lagras A tills det kommer en AP och det frisätts via exocytos

Q: Vad sker med det NA som bildas i binjuremärgen?
A: En del av NA lagras i det kromaffina granulet, men den största delen går ut ur det igen via VMAT1

Q: Hur frisätts A från binjuremärgen?
A: När det kommer en AP frisätts det från det komaffina granulet via exocytos

Q: Vad utgör den största delen av katekolaminerna soim bildas i binjuremärgen?
A: Adrenalin

Q: Vad sker med NA och A syntesen i sympatiska neuron?
A: Här stoppar syntesen efter att NA bildats och lagrar det

Q: Vad sker med NA i binjuremärgen?
A: Det konverteras till A

Q: Vad gör tricykliska antidepressiva?
A: TCA hämmar upptag av NA och A

Q: Hur ser syntesen ut av NA i sympatiska nervfibrer jämfört med i kromaffina granula?
A: Syntesen av NE i sympatiska nervfibrer sker på ca samma sätt som i kromaffina granula

Q: Hur sker syntesen av NA i sympatiska nervfibrer?
A: Tyrosin tas upp och omvandlas till L-DOPA via tyrosinhydroxylas, och sedan till dopamin via enzymet/transportören VMAT tas det upp och lagras i nervändslutet

Q: Vad sker med NA som ej binder till sina receptorer i synapsen vid en AP?
A: NE som ej binder till sina receptorer diffunderar antingen bort och elimineras eller så kan det tas upp av axonet
- NE autoreceptorer innebär att man tar upp överblivet noradrenalin

Q: Varför har TCA en viktig effekt vid depression och oro?
A: Då
man tror att man har för lite NE och serotonin - och det är endast de TCA som
höjer och gör att vi får mer tillgängligt av både NE och serotonin

Q: Hur kan kortisol interagera med katekolaminsyntesen?
A: Kortisol från binjurebarken hämmar VMAT

Q: Vad kan sägas om hur kortisol hämmar VMAT?
A: Är en snabb effekt via icke-nukleär receptor, som inte är identifierad

Q: Hur länge varar effekten av katekolaminer?
A: Effekten är kortvarig (sekunder)

Q: Hur degraderas katekolaminer?
A: Via enzymet COMT och MAO

Q: Vad gör COMT och MAO?
A: COMT -> konverterar till metanefrin
MAO omvandlar dessa metaboliter -> VMA

Q: Hur elimineras VMA och metanefrin?
A: Via urinen, mäts i kliniken

Q: Vilka receptorer utövar katekolaminer sin effekt på?
A: Katekolaminer binder till sina specifika alfa- och beta-adrenerga receptorer för att utöva sin effekt

Q: Vilka beta-adrenegra receptor (AR)-subtyper finns det?
A: - Beta1-AR
- Beta2- AR
- Beta3-AR

Q: Var finns beta1-AR?
A: Hjärtmuskel

Q: Var fins Beta2-AR?
A: - Lungor
- GI
- Lever
- uterus
- Glatt muskel kärl

Q: Var finns Beta3-AR?
A: - Fettceller
- Brunt fett

Q: Vilka stimulatoriska/excitatoriska effekter fås av katekolaminer?
A: - Adrenalin binder företrädelsevis till beta 1 och beta2 adrenegera recpetorer
- Dopamin binder till D1 receptorn och utövar en excitatorisk effekt

Q: Hur fås excitatoriska effekter av katekolaminer?
A: - Adrenalin binder B1 eller B2
- Dopamin binder D1

Q: Hur fås inhibitoriska effekter av katekolaminer?
A: - Noradrenalin binder till alfa2
- Dopamin binder til D2

Q: Vad kan sägas om effekten NA har?
A: NA kan ha en både excitatorisk och inhibitorisk effekt

Q: Vilka receptorer kan NA binda till?
A: Alfa1- och alfa2-adrenerga receptorer

Q: Vilken signalsubstans har alfa-adrenegra receptorer (AR) en högra affinitet för?
A: Noradrenalin

Q: Vilka alfa-AR subtyper finns?
A: - Alfa1-AR
- Alfa2- AR

Q: Var finns Alfa1-AR?
A: - Glatt muskulatur
- Hjärta
- Lever

Q: Var finns alfa1-AR?
A: - Trombocyter
- Kärl
- Nervterminaler
- Pankreatiska öar

Q: Vad sker när NA tillsammans binder a1- och a2-AR?
A: Co-aktivering av dessa receptorer ger en inhibitorisk effekt

Q: Vad sker när NA binder till a1-AR?
A: Excitatorisk effekt

Q: Vad är a2-AR involverad i?
A: I insulin och glukagonregleringen

Q: Vad sker vid aktivering av B1-AR?
A: - Ökar hjärtfrekvensen och styrkan
- Stimulerar renin-frisättning från njurar

Q: Vad sker vid aktivering av B2-AR?
A: Mest inhibitoriska effekter:
- Dilaterar blodkärl och bronkioler
- Relaxar glatt muskulatur i GI och urinorganen (viscerala)
- Relaxar uterus

Q: Vad sker vid aktivering av B3-AR?
A: Stimulerar lipolys i fettceller

Q: Vad sker vid aktivering av a1-AR?
A: - Kontraherar blodkärl och sphinktrar i viscerala orgen
- Dilaterar pupiller

Q: Vad sker vid aktivering av a2-AR?
A: - Inhiberar NA frisättning från adrenerga terminaler
- Inhiberar insulinsekretion från pankreas
- Promotes blood clotting

Q: Vad kan sägas om de adrenerga receptorer som nämnts?
A: Alla har ytterligare subtyper

Q: Hur ser fördelningen ut av produktionen av A och NA i binjuremärgen?
A: - Adrenalin - 80%
- Noradrenalin - 20%

Q: Vad står "HPA-axeln" för?
A: - Hypothalamus - Pituitary gland - Adrenal gland - axis

Q: Vad styrs zona glomerulosa utav?
A: - Renin-angiotensin systemet
- K+

Q: Vad styrs zona fasciculata och reticularis utav?
A: Hypothalamus (CRH) -> Hypofys (ACTH)

Q: Vad kan sägas om effekten av ACTH på binjurebarken?
A: ACTH har huvudeffekten på zona fasciculata, liten stimulerande effekt på zona glomerulosa och en stimulerande effekt på zona reticularis

Q: Vad stimulerar ACTH till i zona fasciculata?
A: ACTH i zona fasciculata
stimulerar till prod och frisättning av kortisol, som dels finns i fri- och
bunden form med transportin och albumin

Q: Vilken negativ effekt utövar kortisol?
A: Kortisol utövar en negativ
effekt på hypothalamus och
hypofysen, det gör ej aldosteron eller binjurebarksandrogenerna

Q: Vad sker mer vid stress avseende binjurarna?
A: Vid stress har vi även aktivering av SNS; då har vi ett långt preganglionärt neuron som akriverar medullan

Q: Vad bildas främst i binjurebarksmedullan?
A: I medullan är det ffa E som prod, men även lite NE, det går ut i blodbanan och utövar sin effekt

Q: Vad kan sägas om hur adrenalin påverkar ACTH?
A: Har även en positiv effekt på ACTH frisättningen - Så
vid stress har vi en ökad SNS aktivitet, men vi får även en ökad aktivitet i
HPA-axeln

Q: Vad står SA-axeln för?
A: Sympathetic-adrenal-axeln (SA)

Q: Vad sker endokrint om vi har en mer akut, kortvarig stress?
A: Om vi har en mer akut kortvarig stress får vi aktivering av SA-axeln, som leder till ökad prod av E och NE och vi får en kraftig och snabb ökning av hjärtfrekvensen, ökat blodtryck, levern omvandlar lagrat glukogen till glukos, vi får en dilatation av bronkerna vi får en omfördelning av blodflödet, som leder till en minskad aktivitet i GI-systemet och det minskar även urinproduktionen, samtidigt som vi får en ökad metabol aktivitet
- Likt vid starkt fysiskt arbete

Q: Vad sker endokrint vid långvarig stress?
A: Vid långvarig stress får vi lätt förhöjd aktivitet i HPA-axeln med CRH, ACTH, vi ksk får en störning i dygnsrytmen, vilket dels påverkar glukokortikoiderna och dels mineralkortikoiderna, men det är främst kortisol-prod som påverkas och det utövar främst en negativ feedback på hypothalamus och hypofys
- Kortisol byter dels ner protein och fett, stimulerar lipolys och glukoneogenes , därmed får vi ökad blodsockernivåer och det trycker ner vårt immunsystem
- Om vi även får en ökad aktivitet av aldosteron påverkar det vätskebalansen och vi får en ökad blodvolym och blodtryck

Q: Vad kan sägas om långvarig stress jämfört med kortvarig stress?
A: Långvarig stress ej positivt, medan kortvarig stress kan vara positivt (typ vid träning)