Title: BV4 / Modul 1 / Anestetika

Framsida: Vilka effekter eftersträvas under anestesi?
Baksida: - Analgesi (smärtlindring)
- Medvetslöshet
- Reflexbortfall
- (Muskelrelaxation), ffa vid bukkirurgi

Framsida: Vilka faser finns under anestesi?
Baksida: - Induktion (start)
- Underhåll (hela förloppet)
- Avslutning

Framsida: Förklara induktion
Baksida: - Starten
- Sker oftast mha intravenösa medel (då det går snabbare) och muskelrelaxation
- Inhalationsmedel ibland på barn (då de är svårt att sätta nål på barn)

Framsida: Förklara underhåll
Baksida: - Hela förloppet
- Kan ske med både intravenösa eller inhalationsmedel
- Muskelrelax beroende på kirurgiskt ingrepp

Framsida: Förklara avslutning
Baksida: - Medlena stängs av och patienten vaknar

Framsida: Vad är den ideala farmakodynamiken?
Baksida: - Snabbt anslag
- Kort duration --> då detta ger en ökad styrbarhet av anestesin (medlena ges kontinuerligt men i olika koncentration)

Framsida: Vilka typer av verkningsmekanismer finns det av narkosmedel i CNS?
Baksida: - Ökning av inhibitorisk synaptisk transmission
- Minskning av excitatorisk synaptisk transmission
- Two-pore-doman K+ channels

Framsida: Ge ett exempel på ökning av inhibitorisk synaptisk transmission
Baksida: - GABA agonister --> öppnar receptorn --> Cl- influx (hyperpolarisation) --> ökar GABAs inhibering

Framsida: Ge ett exempel på minskning av excitatorisk synaptisk transmission
Baksida: - NMDA antagonism
- NMDA antagonister --> minskar Na+ och Ca+ influx --> hämning

Framsida: Förklara Two-pore-domain K+ channels
Baksida: - Dessa kanaler aktiveras --> påverkar K+ flux (man får en hyperpolarisering) --> stabiliserar membranpotentialen --> hämning av nervsignalen

Framsida: Vilken form av anestesi har funnits längst?
Baksida: Inhalationsmedel

Framsida: Vilka inhalationsmedel används idag?
Baksida: - Halogenerade etrar (Isofluran, Sevofluran, Desfluran)
- Lustgas (N2O), används inte så mycket idag

Framsida: Förklara farmakokinetiken för inhalationsmedel
Baksida: 1. Narkosmedlet som kommer i flytande form förgasas och leds ner till lungorna
2. Partialtryck i alveolen byggs upp
3. Gasen diffunderar lätt över till blodet --> partialtryck i blodet byggs upp
4. Partialtrycksdifferensen kommer att bygga upp ett partialtryck i hjärnan och i ryggmärgen
5. Efter ett tag blir det ett jämviktförhållande (samma tryck i alveolerna som i hjärnan vid steady state)

Framsida: Vad beror anslag och duration på?
Baksida: blodlöslighet

Framsida: Vad skulle en hög blodlöslighet innebära?
Baksida: Långsamt anslag och lång duration (tar längre tid att bygga upp ett partialtryck)

Framsida: Vad skulle en låg blodlöslighet innebära?
Baksida: Snabbt anslag och kort duration (ju sämre blodlöslighet man har av en gas, desto snabbare bygger man upp ett partialtryck i blodet --> tryck som driver in gasmolekylerna in i CNS)

Framsida: Vilka fler faktorer kan påverka anslag och duration?
Baksida: Organflöde och lungventilation (bidrar endast till viss del)

Framsida: Vad betyder potens?
Baksida: Hur stor procent av gasen som krävs i vårt system för att patienten ska somna

Framsida: Vad beror potens på?
Baksida: Beror till stor del på fettlöslighet

Framsida: Vad skulle en hög fettlöslighet bidra till potensmässigt?
Baksida: Hög fettlöslighet --> Hög potens

Framsida: Vad skulle en låg fettlöslighet bidra till potensmässigt?
Baksida: Låg fettlöslighet --> låg potens

Framsida: Vilka egenskaper har det ideala inhalationsmedlet?
Baksida: Låg blodlöslighet och hög fettlöslighet (för att behöva mindre del av gasen i en gasblandning)

Framsida: Vad står MAC för?
Baksida: Minimal alveolar concentration

Framsida: Vad är MAC?
Baksida: En standarddefiniering för att beskriva potensen på en narkosgas

Framsida: Hur speglar den alveolära halten, halten i hjärnan vid jämvikt?
Baksida: Vid jämvikt speglar den alveolära (utandade, end-tidala) halten anestesi gas indirekt halten i blod- och hjärnan

Framsida: Vad definieras MAC (i parktiken)?
Baksida: Den end-tidala koncentration (konc. som finns i alveolen/hjärnan), vid vilken 50% av patienterna förblir stilla vid en standardiserad kirurgisk hudincision (patienter ej reagerar)

Framsida: Hur skiljer sig MAC-värdet mellan olika gaser?
Baksida: Varje gas har ett specifikt potensvärde (MAC-värde)

Framsida: Varför räcker inte 1 MAC när patienter ska ges anestesimedel (vid kliniskt bruk)?
Baksida: Eftersom 1 MAC endast ger effekt på 50% av patienterna. Därmed måste högre koncentration av medlet ges (oftast 1,5 MAC eller mer).

Framsida: Varför är lustgas inget bra anastetikum?
Baksida: Eftersom det potentiellt sett inte kan nå 1 MAC

Framsida: Vad kännetecknar halogenerade etrar?
Baksida: - Både anestetisk och analgesisk effekt
- Viss muskelrelaxerande effekt
- Inte så bra för induktion (då det tar längre tid än de intravenösa, från doft innan man somnar osv).
- Används främst för underhåll

Framsida: Vad beror sättet man vaknar på efter exponering av halogenerade etrar?
Baksida: - Eliminering och uppvaknande beror INTE på metabolism utan på utandning (blodlösligheten)
- Ett läkemedel med låg blodlöslighet har både snabbt anslag och snabb elimination

Framsida: Vilka är de negativa effekterna av halogenerade etrar?
Baksida: - Andningsdepression
- Vasodilation --> Blodtrycksfall (kan därmed ej användas på patienter med lågt blodtryck)
- Toxicitet hos barn (dock ej helt klarlagt)

Framsida: Vad kännetecknar lustgas?
Baksida: - Inget anestetikum (då MAC 105%)
- Bra gasformigt analgetikum
- Ingen muskelrelaxerande effekt
- Används ej vid induktion
- Är en underhållsgas

Framsida: Vad beror eliminering och uppvaknande på vid exponering av lustgas?
Baksida: Eliminering och uppvaknande beror INTE på metabolism utan på utandning (blodlöslighet), precis som för de halogenerade etrarna

Framsida: Vilka är de negativa effekterna av lustgas?
Baksida: - Postoperativt illamående
- Toxicitet hos barn (dock ej klarlagt)
- Ger alltså mindre andningsdepression och mindre vasodilation --> blodtrycksfall (till skillnad från halogenerade etrar)

Framsida: När används lustgas?
Baksida: - Vanligt inom förlossningsvård
- Används mindre och mindre inom anestesi

Framsida: Vilka är de intravenösa narkosmedlena?
Baksida: - Barbiturater (tiopental)
- Propofol
- Ketamin

Framsida: När kom barbiturater (tiopental)?
Baksida: på 1930-talet

Framsida: Vad kännetecknar barbiturater?
Baksida: - Bra anestetisk effekt
- Dålig analgisk effekt
- Ingen muskelrelaxerande effekt
- Används endast till induktion
- Kan ej användas för underhåll

Framsida: Hur lång är anslagstiden för barbiturater?
Baksida: 20-30 sekunder

Framsida: Hur lång är durationen för barbiturater?
Baksida: 5-6 minuter

Framsida: Vad innebär anslagstid?
Baksida: Tiden mellan administrering av ett läkemedel tills det når målreceptorerna

Framsida: Hur lång är halveringstiden för bariturater?
Baksida: ca 10-11 timmar

Framsida: Varför fungerar inte barbiturater som underhållsmedel?
Baksida: Eftersom halveringstiden är så pass lång. Därmed kommer läkemedlet inte att metaboliseras ordentligt --> patienten kommer ha svårt att vakna

Framsida: Vilka är de negativa effekterna av barbiturater?
Baksida: - Andningsdepression
- Vasodilation + myokardpåverkan --> Blodtrycksfall (problem om man har låg blodvolym)
- Alkaliskt, skador vid extravasering (dvs om de handlar utanför blodbanan)

Framsida: När används/används inte barbiturater?
Baksida: - Används mindre och mindre som induktonsmedel
- Används inom intensivvården som långvarig infusion mot högt intrakraniellt tryck (för att minska det intrakraniella trycket)
- Användes som "lethal injection" vid dödstraff i USA

Framsida: När uppkom propofol?
Baksida: På 1970-talet

Framsida: Vilken är det dominerande läkemedlet som används inom anestesin?
Baksida: Propofol

Framsida: Vad kännetecknar propofol?
Baksida: - Är ett anestetikum
- Liten/ingen analgesisk effekt
- Liten/ingen muskelrelaxerande effekt
- Kan användas för BÅDE induktion och underhåll

Framsida: Vad är anslagstiden för Propofol?
Baksida: 20-30 sekunder

Framsida: Vad är durationen för Propofol?
Baksida: 5-6 minuter

Framsida: Vad är halveringstiden för Propofol?
Baksida: Ca 1-2 timmar

Framsida: Vilken betydelse har halveringstiden för Propofol när det kommer till underhåll?
Baksida: I levern sker en mera kraftfull metabolism, som gör att läkemedlet kan ges i flera timmar och ändå metaboliseras det bort --> vi kan väcka patienten efter en narkos

Framsida: Vlka är de negativa effekterna av Propfol?
Baksida: - Andningsdepression
- Vasodilation + myokardpåverkan --> Blodtrycksfall
- Lokal smärta vid injektionsstället hos många (kortvarig men kraftig)
- "Propofol infusion syndrome", främst hos yngre --> ger kraftig metabol påverkan och multiorgansvikt

Framsida: Vad är en fördel med Propofol?
Baksida: Har en antiemetisk effekt (mot illamående och kräkningar)

Framsida: När används Propofol?
Baksida: Används inom intensivvården för sedering (lugnande och ångestdämpande läkemedelsbehandling)

Framsida: När kom Ketamin?
Baksida: På 1960-talet

Framsida: Ketamin kan användas som "street drug". Vilken effekt har det i en lägre koncentration?
Baksida: Viss hallucinogen effekt

Framsida: Vad är Ketamin för typ av antagonist?
Baksida: NMDA-receptor antagonist

Framsida: Vad är ketamin för typ av anestetikum?
Baksida: - Dissociativt anestetikum (vilket innebär att det frikopplar (dissocierar) olika medvetande eller självsfunktion genom avbrott i associationsbanor

Framsida: Vad kännetecknar Ketamin?
Baksida: - Både anestetikum men också ett kraftigt analgetikum
- Ingen muskelrelaxation
- Kan användas för både induktion och underhåll (då halveringstiden är kort --> bra metabolism)

Framsida: Vad är anslagstiden för Ketamin?
Baksida: 40-80 sekunder

Framsida: Vad är durationen för Ketamin?
Baksida: 8-10 minuter

Framsida: Vad är halveringstiden för Ketamin?
Baksida: Ca 1-2 timmar

Framsida: Vilka är de negativa effekterna av Ketamin?
Baksida: - Hallucinationer i samband med uppvaknande (eftersom koncentrationen sjunker i CNS och blod)

Framsida: Vilka är de positiva aspekterna av Ketamin?
Baksida: - Inget blodtrycksfall (sympatikus stimulering --> bevarat blodtryck)
- Bevarad andning
- Bevarad muskeltonus
- Kan ges intramuskulärt
- Kraftig analgetisk effekt
- Anestetikum vid trauam, blödning och chock
- Används av Röda korset, Läkare utan gränser mm

Framsida: Vad ges i samband med intubation för att underlätta nedföring av tub till luftvägarna samt vid bukkirugi?
Baksida: Muskelrelaxantia

Framsida: Vilken typ av receptor verkar muskelrelaxantia på?
Baksida: Nikotinerg acetylcholinreceptorn (motorändplatta på muskeln)

Framsida: Vilka typer av muskelrelaxantia finns?
Baksida: - Icke depolariserande (curareliknande, utvecklats från pilgift)
- Depolariserande

Framsida: Vilken typ av antagonist är Icke depolariserande muskelrelaxantia?
Baksida: Kompetetiva antagonister (på den nikotinerga receptorn)

Framsida: Vad används de icke depolariserande muskelrelaxantia till?
Baksida: - Används till 99% inom anestesi
- Har antidot (effekten kan brytas)

Framsida: Vad för typ av agonist är depolariserande muskelrelaxantia?
Baksida: Partiella agonister (på den nikotinerga receptorn)

Framsida: Vad heter ett depolariserande muskelrelaxantia?
Baksida: Succinylkolin (Celocurin)

Framsida: När används depolariserande muskelrelaxantia?
Baksida: - Används endast vid akuta situationer pga snabbare anslag än de icke-depolariserande
- Här finns ingen antidot (effekten kan ej brytas)

Framsida: Förklara hur icke-depolariserande muskelrelaxantia fungerar. Rita en bild.
Baksida: - Eftersom de är kompetetiva antagonister kommer de att förhindra ACh medierad transmission (de bryter signalvägen) --> muskeln blir slapp
- Sker endast efter eller i samband med induktion (annars obehagligt)

Framsida: Med tanke på att icke-depolariserande muskelrelaxantia har en antidot, hur kan efffekten av den brytas?
Baksida: - En acetylcholinesterashämmare ges vilket kommer att öka tillgängligt acetylcholin i spatiet (eftersom ACh esteras uppgift är att bryta ner ACh)
- Då kommer den ökade mängden ACh slå ut den kompetetiva hämmaren (antagonisten trängs bort från receptorn).

Framsida: Hur fungerar depolariserande muskelrelaxantia?
Baksida: - Den partiella agonisten leder till en depolarisering, men när depolariseringen har skett är det en kvarstående avsaknad av möjlighet att repolarisera
- Kan alltså inte repolariseras så länge drogen finns kvar på receptorn --> under den tiden kan inte acetylkolin verka (då passar man på att intubera)

Framsida: Vad har det för betydelse att depolariserande muskelrelaxantia saknar antidot?
Baksida: De kommer att brytas ner efter några minuter av kroppseget cholinesteras

Q: Behöver pat alltid sova vid anestesi?
A: Så länge pat ej har ont och mår bra kan man använda sig av blockader och lokala blockader istället för att söva pat

Q: I vilka ex på operationer krävs full narkos?
A: - Buk, thorax, neuro-, öron-, näsa, hals- kirurgi

Q: Vad eftersträvas vid full narkos?
A: - Medvetslöshet
- Reflexbortfall
- Muskelrelaxation

Q: Varför behövs muskelrelax vid induktion?
A: För att intubera pat