Title: BV2 / BV2 - 2 / Modul 6 / Modul 6a / RAT och Applicering Modul 6a

Q: Vad kan orsaka ketoacidos (blodketoner >3 mmol/L och pH blod <7.3)? (Applicering)
A: - Ökad produktion av acetoacetat och betahydroxybutyrat
- Ökad urinmängd (>2.8 liter/dygn)

Q: Hur kan högfettsdiet (LCHF-kost) leda till ökad bildning av ketonkroppar (ketogenes) i levern i en frisk individ? (Applicering)
A: - Minskat kolhydratintag leder till lägre insöndring av insulin vilket ökar lipolyshastigheten och frisättning av fettsyror från vit fettväv
- Mer intensiv förbränning av fettsyror i levern leder till ökade acetyl-CoA nivåer i mitokondrierna

Q: Vilket/vilka av följande biokemiska steg driver på både glukoneogenes och ketogenes i levern i en frisk individ? (Applicering)
A: - Hög halt av acetyl-CoA i mitokondrien som aktiverar pyruvatkarboxylas
- Hög NADH/NAD^+ kvot som driver på omvandlingen av oxaloacetate (OAA) till malat
- Hög halt av acetyl-CoA i mitokondrien som inhiberar PDH (pyruvatdehydrogenas) vilket saktar ner TCA-cykeln

Q: På vilka sätt påverkar insulintillgång och insulinkänslighet i kroppen ketonkroppsproduktion i levern? (Applicering)
A: - Insulinsignalering i fettceller (adipocyter) leder till ökad nedbrytning av cAMP vilket motverkar lipolys och därmed tillgången på fettsyror i levern
- Insulinsignalering i leverceller ökar mängd och aktivitet av acetyl-CoA-karboxylas vilket hämmar betaoxidering av fettsyror
- Insulinsignalering i leverceller minskar uttrycket av HMG-CoA-syntas vilket hämmar ketonkroppsproduktionen

Q: Varför är ketoacidos vanligare vid typ 1-diabetes än vid typ-2-diabetes? (Applicering)
A: - Typ 1-diabetiker har vanligtvis en mer uttalad insulinbrist
- Typ 2-diabetiker uppvisar oftast tillräcklig insulinkänslighet

Q: Noradrenalin sattes in för att behandla det låga blodtrycket (hypotoni) hos den andra patienten som beskrivs i artikeln (55-åringen). Finns det någon risk med att ge noradrenalinbehandling för just denna patient? (Applicering)
A: Ja

Q: Hur skulle SGLT2-hämmare kunna förvärra tillståndet med ketoacidosen hos typ 2-diabetikerna på LCHF-kost? (Applicering)
A: - Ökad glukagonfrisättning i blodet leder till ökad ketogenes i levern via HMG-CoA-syntas
- Ökad glukosutsöndring med urinen verkar dehydrerande och minskar blodvolymen

Q: Är det klokt att byta ut SGLT2-hämmare mot GLP-1-receptoragonister i patienter med typ 2-diabetes som håller strikt LCHF-kost? (Applicering)
A: Ja