Title: BV2 / BV2 - 2 / Modul 4 / Mag-tarmkanalens farmakologi

Q: Via vilken pump utsöndrats saltsyra?
A: Protonpumpen (K+/H+ - ATPas)

Q: Vilka ämnen stimulerar syraproduktion i parietalceller?
A: - Histamin  - H2-receptorn
- Acetylkolin - M3-receptorn
- Gastrin - Gastrinreceptorn

Q: Vilken receptor stimulerar histamin?
A: H2-receptorn

Q: Vilken receptor stimulerar acetylkolin?
A: M3-receptorn

Q: Vilken receptor stimulerar gastrin?
A: Gastrinreceptor

Q: Var bl.a. är magsår vanliga?
A: Vanligt med magsår i duodenum

Q: Vad gör prostagladiner?
A: Prostatagladier (PGE2, PGE1, PGI2) hämmar syrasekretionen och stimulerar mukus- och bikarbonatsekretion

Q: Vad är prostagladiner?
A: Är fettsyrametaboliter som fungerar som signalsubstanser i kroppen

Q: Vad är 3 ex. på prostagladiner?
A: - PGE2
- PGE1
- PGI2

Q: Vilka orsaker finns för magsår?
A: - HCl - "no acid no ulcer"
- Minskat slemhinneskydd
- Helicobacter pylori (Hp)

Q: Hur kan minskat slemhinneskydd leda till ulcus?
A: Dåligt blodflöde till den, när den blir skörare går den lättare sönder

Q: Hur kan H. pylori leda till ulcus?
A: Utsöndrar mycket basiska ämnen, för att skydda sig själv, som får kroppen att tro att den måste bilda mer HCL - gör om urea till ammoniak + koldioxid

Q: Vad är ett annat namn på magsår?
A: Ulcus

Q: Vad syftar behandling av magsår att göra?
A: Syftar till att neutralisera syrasekretionen samt att eliminera orsaken (Hp)

Q: Vad får ulcus att göra ont?
A: Syran
får syret att göra ont

Q: Vad leder minskad syra till vid ulcus?
A: Minskad syra -> lindring av symtom - förbättrad sårläkning

Q: Vilka 2 huvudkategorier kan läkemedel vid magsår delas in i?
A: - Syrasekretiosnhämmare
- Slemhinneskyddande läkemedel

Q: Vad är verkningsmekanismen hos H2-receptorantagonister?
A: Hämmar H2-receptormedierad (histamin) syrasekretion i parietalcellen -> HCl produktion minskar

Q: Vad skedde när H2-receptorantagonister lanserades?
A: Blev världens mest populära läkemedel när detta kom

Q: Vad är ex. på H2-receptorantagonister?
A: - Cimetidin
- Ranitidin
- Famotidin

Q: Vad är ex. på biverkningar av H2-receptorantagonister?
A: - Diarré
- Yrsel
- Muskelvärk

Q: Vad finns det för läkemedelsinteraktioner med H2-receptorantagonister?
A: - Hämmar Cyp450 system -> metabolism av vissa andra Läkemdel kan minska
- Ex. Fenytoin, Waran och TCA

Q: Vad är verkningsmekanismen hos protonpumpshämmare?
A: Är svaga baser som ackumuleras selektivt runt den sura parietalcellen via s.k. ion-trapping (jonfälla). Den svaga basen blir laddad då den plockar upp en protin och kan därefter inte lämna området.
- Hämmar sedan irreversibelt protonpumpen

Q: Vad kan sägas om substanserna som används i protonpumpshämmare?
A: Dessa substanser är i sig själva instabila i sur miljö och förstörs. Därför måste man "coata" dem i en syrastabil kapsel som löses upp först i tunntarmen. Substansen når sedan magsäcken via blodet och hämmar protonpumpen.

Q: Hur kan effekten/verkningsmekanismen hos substansen i protonpumpshämmare förklaras enkelt?
A: Svag bas som ackumuleras selektivt runt parietalcellen

Q: Vad är exempel på protonpumpshämmare?
A: - Omeraprazol - Losec (Astra Zeneca)
- Pantoprazol
- Lanzoprazol

Q: Vad är exempel på biverkningar från protonpumpshämmare?
A: - Huvudvärk
- Diarré
- Ökad risk för pneumoni
- Gastroenterit

Q: Vad är verkningsmekansimen hos muskarinreceptorantagonister?
A: Hämmar acetylkolinmedierad syrasekretion (via n. Vagus)

Q: Vad är ett ex. på en muskarinreceptorantagonist?
A: Pirenzipin (M3 antagonist)

Q: Vad är ett ex. på biverkningar av muskarinreceptorantagonister?
A: Antikolinerga biverkningar
- Muntorrhet
- Urinretention
- Förstoppning
- Etc.

Q: Vad är verkningsmekanismen hos antacida?
A: Egentligen inte syrasekretionshämmande. Dessa substanser neutraliserar syra imagen genom till sin natur basiska karaktär.
- De är basiska salter av magnesum eller aluminium

Q: Vad består antacida av?
A: De är basiska salter av magnesium eller aluminium

Q: Vad är ex. på antacida?
A: - Novalucol
- Novalucid

Q: Vad är ett ex. på biverkningar av antacida?
A: Kan ge både diarré eller förstoppning

Q: Vad är exempel på syrasekretionshämmande läkemedel?
A: - H2-receptorantagonister
- Protonpumpshämmare
- Muskarinreceptorantagonister (M3 antagonister)
- Antacida

Q: Vad är 3 ex. på slemhinneskyddande läkemedel?
A: - Sucralfat (Andapsin)
- Alginsyra (Gaviscon)
- Misoprostol

Q: Vad består sucralfat av?
A: Utgörs av aluminiumhydroxid och sukros som sitter ihop

Q: Vad är verkningsmekanismen hos sucralfat?
A: I surt pH spjälkas molekylen och sukros, som är negativt laddad binder till sårytan och bildar en skyddande gel, ungefär som ett plåster

Q: Vad är en biverking av sucralfat?
A: Förstoppning

Q: Vad är verkningsmekanismen hos Alginsyra?
A: Lägger sig som ett lock på magsaften och hindrar därmed reflux av syra upp i esophagus - skyddar esophagusslemhinnan

Q: Vad är verkningsmekanismen hos misoprostol?
A: Är en PGE1-analog som stimulerar bikarbonat- och slemproduktion samt även i viss mån hämmar HCl produktion

Q: När används ffa misoprostol?
A: Vid NSAID-orsakad ulcus

Q: Varför får misoprostol ej ges till gravida?
A: P.g.a. uteruskontraherande effekt

Q: Vad är sammanfattningsvis syftet med att behandla ulcus?
A: 1. Lindra symtom
2. Förbättra läkning
3. Eliminera Hp

Q: Vad är sammanfattningsvis läkemedlen man behandlar ulcus med?
A: - Syrasekretionshämmande
- Slemhinneskyddande
- Antibiotika

Q: Vilken kur ges oftast till folk med ulcus och H. pylori?
A: Kombinerar oftast med 2 st antibiotika t.ex. metronidazol och amoxicillin (beroe på resistensmönster)

Q: Hur kan recidiv jämföras mellan behandling med de olika läkemedlen?
A: - Behandla endast med syrasekretionshämmande - 70-90% recidiv
- Med antibiotika ca 5% recidiv

Q: Vad menas med recidiv?
A: Återfall