Title: BV2 / BV2 - 2 / Modul 4 / Mineralämnen

Q: Vad kan man räkna med angående mineralämnena i periodiska systemet?
A: Man kan räkna med att hitta de mineralämnen som finns i det periodiska systemet i kroppen, iaf de som förekommer naturligt på jordens yta

Q: För vilka mineralämnen har bristtilsstånd ej observerats?
A: - Rubidium
- Strontium
- Kadmium

Q: Varför är förändringar i mineralämnen svårstuderade?
A: P.g.a. de låga nivåerna, det lämnar fältet öppet för spekulation

Q: Vad menar vi med mineraler?
A: Vi använder begreppet mineraler" slarvigt när vi talar om dem utifrån ett nutritionshänseende  vi menar egentligen de ämnen som inte är kol, kväve eller syre och inte är gaser - de buntas in i detta begrepp

Q: Hur många mineralämnen finns regelbundet i kroppen?
A: Det är åtminstone ett 50-talsådana ämnen som man har kunnat konstatera finns regelbundet i människokroppen

Q: I hur många av mineralämnena som finns regelbundet i kroppen har man kunnat identifiera en funktionell roll?
A: I knappt ett 20-tal av dem

Q: Vad är rollen hos de resterande 30-tal ämnena där man inte identiferat en funktionell roll?
A: Vissa har ingen fysiologisk roll, de kanske bara slinker med i maten

Q: Vilka är de 6 makroelementen?
A: - Kalcium
- Fosfor
- Svavel
- Natrium
- Kalium
- Magnesium

Q: Vad utmärker makroelementen?
A: De är då ämnen där behovet av intag per dag ligger på mellan 100mg -1000mg

Q: Vad är ett annat namn för mikroelementen?
A: Spårämnen

Q: Vad är dagsbehovet av spårämnen?
A: Där är dagsbehovet bara från några mikrogram till några milligram - En del av dem har vi inget definierat dagsbehov av alls

Q: Vad är några exempel på mikroelement?
A: - Järn
- Zink
- Flour
- Kisel
- Tenn
- Jod
- Mangan

Q: Vad sker om man tar bort tenn helt och hållet?
A: Tillväxthämmning om man tar bort det helt

Q: Var hittar vi mangan?
A: I en del enzymer

Q: Vad är kalcium?
A: Kalcium är en alkalisk jordartsmetall

Q: I vilken form förekommer kalcium i kroppen?
A: Förekommer alltid i kroppen i den tvåvärdiga formen Ca2+

Q: Var återfinns nästan allt kalcium i kroppen?
A: I benstommen

Q: Hur stor andel av allt Ca2+ finns i benstommen?
A: 98%

Q: I vilken form är Ca2+ i benstommen?
A: Är i form av hydroxylapatit -
samma form som vi hittar i tandemalj

Q: Vilken form av kalcium hittar vi i tandemalj?
A: Hydroxylapatit

Q: Var återfinns resterande Ca2+ i kroppen?
A: Resten är det som är metabolt intressant och är involverat i olika signaleringsprocesser, som 2nd messenger

Q: Vad möjliggör kalciums dubbla laddning?
A: Kalciums dubbla laddningar gör att den kan binda ganska hårt till olika strukturer, vilket nog är det som gör den användbar

Q: Vad innebär det att kalcium förekommer som 2nd messenger?
A: Det betyder att om ett hormon binder in till cellytan triggas en process inne i cellen och det kan innebära t.ex. att kalcium frisätts från ER ut i cytosolen och sekundärt påverkar effektorer, vilket leder till en kaskadreaktion

Q: Vad är calmodium?
A: Är ett protein som när kalcium binder in aktiverar ett enzym i levern som leder till -> nettoeffekt -> glykogen nedbrytning

Q: Vad är 2 ex på enzym som har med tillverkningen av eikosanoider att göra?
A: Fosfolipas A2 och proteinkinas C är 2 exempel på enzym som har med tillverkningen av eikosanoider att göra

Q: Vad funkar Ca2+ som i enzymen fosfolipas A2 och proteinkinas C vid tillverkningen av eikosanoider?
A: Där
fungerar Ca2+ som 2nd messenger och aktivator

Q: Var sker koagulationskaskaden?
A: Extracellulärt

Q: Vad måste till för a koagulationskaskaden ska ske?
A: För att den ska kunna ske måste ett antal koagulationsfaktorer samverka
- Många av dem har ett ca bindande säte gamma-karboxyglutaminsyra
- Ca2+ behövs för aktivering av faktor 2,9 och 10
- Utan kalium sker ingen koagulation

Q: Utan ex. avd sker inte koagulation?
A: Kalcium

Q: Vad behövs Ca2+ för i koagulationskaskaden?
A: För aktivering av faktor 2,9 och 10

Q: Varför använder man sig av citrat i provrör?
A: I provrör använder man sig av citrat för det binder Ca effektivt och ingen koagulation då

Q: Var sker främst absorption av Ca2+?
A: Absorption sker främst i duodenum och övre jejunum

Q: I vilka signalleringsprocesser är Ca2+ involverat som 2nd messenger?
A: - Calmodium
- Fosfolipas A2
- Proteinkinas C
- Koagulation

Q: Vad heter receptorn som kan ta in Ca2+ och andra 2-värdiga joner?
A: TRPB6

Q: Var finns calbindin?
A: Inne i epitelcellen

Q: Vad är calbindin?
A: Calbindin är ett litet protein inne i epitelcellen och binder upp Ca2+ tillfälligt och underlättar transport av Ca2+ i cellen

Q: Vad är TRPB6 receptorns uttryck beroende av?
A: Dess uttryck är vitamin D beroende

Q: På vilket annat sätt än via receptor kan kalcium tas upp och vad är de beroende av?
A: Det finns även endocytos-sätt
Ca kan ta sig in och även de är vitamin D beroende

Q: Var sker kalciumupptag och vad bygger det på?
A: Kalcium upptag sker genom
hela tarmen via tight junctions, det bygger på proteiner som kallas
claudiner

Q: Vad heter proteinerna som Ca2+ upptag bygger på i tight junctions?
A: Claudiner

Q: Vad är claudiners förekomst beroende av?
A: Även deras förekomst är
vitamin D beroende

Q: Vad kan man generellt sätt säga att upptaget av kalcium är beroende av?
A: Vitamin D

Q: Vad kan sägas om Ca2+ brist?
A: Brister av Ca2+ är inte så stor fara, däremot är osteoporosrisk det

Q: Vad kan sägas om lågt upptag av kalcium?
A: Intaget är relativt lågt -> bristsymtom uppkommer långsamt, sekundärt -> beroende av vitamin D-status

Q: Vad är benämningen av aktiverat vitamin D?
A: Calcitriol

Q: Vad sker när vitamin D aktiveras?
A: När vit D aktiveras så ökar det bennedbrytningen, det ökar kalciumabsorptionen i tarmen och Ca2+ reabsorptionen i njuren

Q: Vilken annan substans har en liknande effekt som calcitriol?
A: Parathyroideahormon

Q: Vad är konstigt med den katabola effekten av vitamin D på benstommen?
A: Det konstiga är hur en katabol effekt av vitamin D på benstommen kan leda till bättre benhälsa

Q: Varför leder en katabol effekt av vitamin D på benstommen till bättre benhälsa?
A: Det är för att förutsättningen för benbildning är att vi har tillräckligt god serum Ca2+ nivå
- När den är tillräckligt god upphör effekten på benstommen
- Man kan säga att man hämtar Ca2+ från 3 källor men så används de främst till en av dem

Q: Vad upphör när serum Ca2+ nivån är tillräckligt god?
A: När den är tillräckligt god upphör den katabola effekten på benstommen

Q: Vad kan sägas om varifrån Ca2+ hämtas vid brist?
A: Man kan säga att man hämtar Ca2+ från 3 källor men så används de främst till en av dem

Q: Vad verkar calcitriol på?
A: Ökar Ca2+ serum nivån genom:
- Katabol effekt på bestommen
- Ca2+ absorption i tarmarna
- Ca2+ reabsorption i njurarna

Q: Vad verkar PTH på vid låga Ca2+ nivåer?
A: Ökar Ca2+ serum nivån genom:
- Katabol effekt på bestommen
- Ca2+ reabsorption i tarmarna
- PO_4^3- reabsorption i njurarna (fosfatjon)

Q: Hur ser vår bentäthet ut under våra levnadsår?
A: Vi når vår högsta bentäthet strax före 30år och sedan börjar det sakta luckras upp

Q: Hur kan man motverka att bentätheten uppluckras?
A: Man kan motverka detta genom god kalciumstatus och fysisk aktivitet - men i hög grad så kan det ändå hända att benstommen blir skör

Q: Vad kan benskörhet öka risken för?
A: Detta ökar i sin tur risken för fraktur och lårhalsbensbrott är en välkänd sådan konsekvens

Q: Vilken grupp är mer utsatta för lårhalsbensbrott?
A: Kvinnor är mer utsatta än män eftersom deras benstomme inte har samma täthet

Q: Hur förändras bentätheten efter klimakteriet?
A: Efter klimakteriet påverkas bentätheten i allt större utsträckning - nedbrytning/uppluckring

Q: Vad är skillnaden mellan ett skört ben och ett tunnt ben?
A: Ett skört ben är inte samma sak som ett tunt ben
- Ett skört ben består av hur luckert nätverket är inne i benet

Q: Vad står för hälften av kalciumintaget i Sverige?
A: I Sverige står mjölk som hälften av kalciumintaget i Sverige
-  Vi är en mjölkdrickande nation och mjölk är en viktig Ca2+ källa

Q: Vad måste till när man tar bort mjölk från sin diet?
A: Då måste den ersättas eftersom vi är en mjölkdrickande nation och hälften av vårt dagliga Ca2+ intag kommer från mjölk

Q: Vad finns i mjölk som är gynnsamt för upptaget av kalcium?
A: Det finns komponenter i mjölk
som är gynnsamma för upptaget, t.ex. laktos och en del fria amino syror

Q: Vad hämmas upptaget av Ca2+ av i mjölk?
A: Upptaget hämmas av fettsyror, det kan också binda till en del av mjölkproteinerna

Q: Vad är ett problem med Ca2+ när det kommer till de vegetabiliska källorna?
A: När det gäller de vegetabiliska källorna är problemet att kalcium är ett 2-värdigt material som lätt binder till kostfiber och annat, t.ex. fytinsyra i spannmål

Q: Vad binder Ca2+ lätt till i vegetabiliska produkter?
A: Kostfiber och annat, som t.ex. fytinsyra i spannmål

Q: Varför är upptaget av Ca2+ inte effektivt från vegetabiliska källor?
A: Eftersom dess laddning gör det benäget att binda till annat -> svårare att spjälka

Q: Hur kan bindningen av Ca2+ till kostfiber och annat i vegetabiliska källor motverkas?
A: Det kan motverkas när man använder sig av surande grönsaker eftersom syrade ämnen underlättar att hålla kalcium i lösning

Q: Vad underlättar att hålla kalcium i lösning i mat?
A: Syrande ämnen

Q: Hur stor andel av Ca2+ intaget står cerealier för?
A: 25%

Q: I vilken form är magnesium?
A: Magnesium är en 2-värdig jon

Q: Vad kan sägas om absorptionen av magnesium?
A: Absorptionen är jätteeffektiv

Q: På vilka 2 sätt kan upptag av magnesium ske?
A: - Upptaget sker via en divalent metalljonstransportör, som är generellt
- Kan även ske paracellulärt genom tight junctions, men i lägre kapacitet

Q: Vad kan sägas om regleringen av magnesium?
A: Regleringen är inte känd men den tycks följa Ca2+ i någon utsträckning

Q: Var återfinns det mesta av magnesiumet i kroppen?
A: Det mesta av mg2+ finns i benvävnaden, men det är ingen dominerande komponent där eftersom vi bara har ett 30-tal gram mg2+ i oss och det ska ställas mot kalciums dryga kilo

Q: Var hitter vi främst magnesium?
A: Främst hittar vi det intracellulärt

Q: Vilken roll har mg2+ intracellulärt?
A: Där har det viktiga regulatoriska roller - binder in och gör enzymer mer aktivta

Q: Vilken effekt har mg2+ på ATP?
A: Stabiliserande effekt på ATP

Q: Hur fungerar mg2+ stabiliserande effekt på ATP?
A: Vi har en kraftig repelltion mellan de 2 negativa syrorna (mellan fosfaten), men mg kan gå in och binda en brygga där, vilket gör att halveringstiden på ATP förlängs - De kan även binda mellan de 2 inre fosfaterna

Q: Vad har mg2+ roll avseende ATP för betydelse?
A: I denna roll har den
betydelse för vissa fosforyleringsreaktioner (kinaser) och
fosfodiesterbindning

Q: Hur stor andel av magnesium absorberar vi?
A: 30-40%, para- och transcellulärt

Q: Hur stor andel av mg2+ i kroppen förekommer i benvävnad och hur stor andel utgör det av dne totala benmassan?
A: 60% i benvävnad - det motsvarar 1% av den totala benmassan

Q: I vilken typ av reaktioner är mg2+ involverad i?
A: Enzymatiska reaktioner

Q: Vad fungerar mg2+ som för enzymer?
A: Aktivator

Q: Hur många enzymer är mg2+ aktivator för?
A: Ca 300 enzymer

Q: Med hjälp av vilka enzym är mg2+ involverad i fosfodiersterbildning?
A: Med hjälp av DNA- och RNA polymeras

Q: Vad kan sägas om brist på magnesium?
A: Det är ovanligt, men förekommer vid njur-/tarmsjukdom

Q: Hur märks mg2+ brist av - symtom?
A: - Darrningar
- Muskelkramper
- Hjärtarytmi

Q: I vilka 2 former förekommer järn i oss?
A: - Den funktionella formen Fe2+, som vi hittar i hemoglobin och som aktiv kofaktor i enzymer
- Fe3+ som är en vanlig transport och lagningsform

Q: När är järnformen Fe3+ vanlig?
A: Är en vanlig transport och lagningsform

Q: När är järnformen Fe2+ vanlig?
A: Är den funktionella formen, vi hittar den i hemoglobin och som aktiv kofaktor i enzymer

Q: Vad är en viktig "järnkälla"?
A: När man pratar om viktiga järnkällor är återvinning av järn från hemoglobin en sådan

Q: Var mer återfinns järn i cellerna?
A: Vi har även järn i mitokondriens innermembran i ETC i form av ett järn-svavel-komplex som är del av ET-komponenterna

Q: Hur många gram järn har vi totalt i kroppen, varav hur mycket återfinns i hemoglobin?
A: 3-4g totalt, varav 3 g i hemoglobin

Q: I vilken form ingår järn i ETC?
A: Fe-S-komplex

Q: Vilken funktion har järn i hydroxylaser?
A: En katalytisk funktion

Q: Vad är ett exempel på process där järn är viktigt?
A: Hydroxering av prolin till hydroxyprolin, detta hydroxylas använder vitamin C - Vit C behövs för järnjonen som är kofaktor i hydroxylaset, som oxideras vid varje hydroxyleringscykel då måste vit C in och fixa det

Q: Vad är järnjonen i hydroxylaset?
A: Kofaktor

Q: Varför är vitamin C nödvändigt i varje hydroxyleringscykel?
A: Vitamin C behövs för järnjonen, som är kofaktor i hydroxylaset, som oxideras vid varje hydroxyleringscykel då måste vitamin C in och fixa det

Q: Var återfinns järns kofaktorfunktion, likt den vid hydroxeringen av prolin till hydroxyprolin?
A: Den typ av kofaktorfunktion som järn har där förekommer i flera andra hydroxyleringsreaktioner

Q: Vad finns på den intestinala sidan avseende järnupptag?
A: En hemcarrier

Q: Vad kan sögas om uptagningsvägen för hemjärn?
A: Det finns en särskild upptagningsväg för hemjärn och den upptagningsvägen är effektivare än den andra - det är en fördel med det animaliska järnet

Q: Vad gäller för oanimaliskt järn?
A: När det gäller oanimaliskt järn så föreligger det att det alltid är 3-värt och oxideras förr eller senare

Q: Vad gör cytokromet?
A: I epitelet så har vi ett cytokrom, som kan reducera järnet till 2-värdigt järn - vitamin c har en viktig funktion i denna situation

Q: Hur får vi fe2+ från fe3+?
A: Cytokrom i epitelet kan reducera Fe3+ till Fe2+ där vitamin C har en viktig funktion - Då får vi 2-värdigt järn som
kan tas upp i en divalent metalljonstransportör

Q: Vilken järnform kan tas upp av en divalent metalljonstransportör?
A: Fe2+ - 2-värdigt järn

Q: Av vad tas 2-värdigt järn upp?
A: I en divalent metalljonstransportör

Q: Vart trnasporteras järnet sedan vidare från den divalenta metalljonstransportören?
A: Järnet kan sedan transporteras vidare till den basolaterala sidan via en transportör som heter ferroportin

Q: Via vilken transportör transporteras det upptagna järnet till den basolaterala sidan från den apikala sidan?
A: Via transportören ferroportin

Q: Vad sker i cellen om det tas upp mycket järn?
A: Om det kommer in mycket järn finns det ett lagringsprotein som heter ferritin, som kan binda mängder av järn , som då oxideras till 3-värdigt järn

Q: I vilken form lagras järnet i ferritin?
A: Fe3+

Q: Vad heter lagringsproteinet som lagrar järn i cellen?
A: Ferritin

Q: Vad kan sägas gällande reglering av järnupptag av epitelceller?
A: När det gäller reglering av upptaget så sker det framförallt via hur mycket som släpps vidare från epitelcellen

Q: Vad sker med järn lagrat i ferritin i epitelcellen efter några dagar om det ej används?
A: Vi har en
ganska snabb omsättning i epitelcellen, bara ett par dar eller 2, om det lagras
upp järn i ferritin följer det med i avföringen som döda celler

Q: Vad beroer hur mycket järn som släpps vidare från epitelcellen på?
A: Hur mycket som släpps vidare från cellen beror på hur mycket ferroportin som är uttryckt

Q: Hur påverkas mängden järn i epitelceller av ferroportin?
A: - Hur mycket som släpps vidare från cellen beror på hur mycket ferroportin som är uttryckt bl.a.
  - Då finns det ett protein i blodbanan som heter hepcidin som kan binda in och orsaka endocytos av ferroportinet och sedan lysosomal nedbrytning
    - Då kommer inte heller järnet ut vidare så regleringen sker här

Q: Var finns och vad gör hepcidin?
A: Hepcidin är ett protein i blodbanan, som kan binda och orsaka endocytos av ferroportin och sedan lysosomal nedbrytning

Q: Vad är 2 regulerande processer som avgör hur mycket järn släpps ut i blodbanan?
A: - Hur mycket som är lagrat i ferritin och följer med de döda cellerna i avföringen
- Hur mycket ferroportin som endocyteras och bryts ner i lysosomer - faciliterat av hepcidin

Q: Vad sker om järn kommer vidare från epitelcellen?
A: Om vi tänker oss att järn kommer vidare kommer det oxideras via ett protein som heter Hephestin, inne i kroppen heter det seruloplasmin, det är ett kopparinnehållande proteinet
- Då oxideras järnet till 3-värt järn och kommer plockas upp av transferin , vilket är en viktig järntransportör i oss

Q: Vad gör hephestin/seruloplasmin?
A: Är ett kopparinnehållande protein som oxiderar Fe2+ till Fe3+

Q: Vad kallas hephestin för inne i kroppen?
A: Seruloplasmin

Q: Vad plockas 3-värdigt järn upp av inne i kroppen?
A: Transferin

Q: Vad är en viktig järntransportör i oss?
A: Transferin

Q: Hur kan man bl.a. kolla på låg järnstatus?
A: Om man vill kolla på låg
järnstatus kan man se det på bl.a. nivåerna av transferin som höjs

Q: Vad är hemjärn?
A: Fe2+ = 2-värdigt järn

Q: Vad är icke-hemjärn?
A: Fe3+ = 3-värdigt järn

Q: Vad är vanligaste orsaken för järnbristanemi?
A: Vanligaste orsaken är riklig blodförlust via riklig menstruationer och då man inte riktigt lyckats/kan kompensera med järnet i födan

Q: Vilken orsak till järnbristanemi är mer ovanlig?
A: Att man primärt får järnbristanemi endast p.ga. Födan är mer ovanligt

Q: Vad handlar järnbrist egentligen om?
A: Järnbrist handlar egentligen om att inte ha några lager av järn, man behöver inte ha nedsatt hemoglobinvärde

Q: Vad ska man göra om man vill få i sig mer järn, men inte vill äta animaliskt?
A: Om man inte vill äta animaliskt så kan man ändå hjälpa järnupptaget genom att äta reducerande ämnen som vitamin C eller sura ämnen i lösning

Q: Vad är köttfaktorn?
A: Köttfaktorn - aminosyror och peptider som behåller aminosyran koordinerad i lösning

Q: Via vad yttras först järnbrist?
A: Via förhöjt serum-transferrin (Fe2+ järntransportör) och sänkt serum-ferritin (lager av Fe3+ i cellen)

Q: Vilken typ av anemi är järnbristanemi?
A: Mikrocytisk anemi

Q: P.g.a. vad kan man ha negativ järnbalans?
A: - Blödning från mag-tarmkanalen
- Tumör
- Rikliga menstruationer
- Nedsatt järnupptag
- Nedsatt innehåll av järn i födan (sällsynt)

Q: Hur vanligt är järnbrist för kvinnor i västvärlden?
A: 10-30%

Q: Hur vanlgt är järnbristanemi hos kvinnor i västvärlden?
A: 4-14%

Q: Vilken typ av järnabsorption är effektivare?
A: Absorption av hem-järn effektivare än icke-hemjärn

Q: Vad gynnas absorptionen av icke-hemjärn av?
A: Av reducerande ämnen såsom vitamin C, samt "köttfaktorn"

Q: Vilket värde har Zink?
A: Zn2+ är 2-värdigt

Q: Vad är Zn2+:s funktion?
A: Har en viktig funktion i många aminosyror:
- Funktionen är ofta strukturell
- Stabiliserar strukturella moment
- Många motiv innehåller Zink - zinkfinger med alfahelix och betaflak som koordineras med hjälp av zinkjoner

Q: Vad inhiberas zinkupptag av?
A: Fiberkomponenter

Q: Vad ingår zink i?
A: Ingår i >100 proteiner och enzymer, ex.
- Alkoholdehydrogenas, kolsyraanhydras, superoxiddismutas

Q: Vad är zinkfinger motiv?
A: Alfahelix och betaflak som stabiliseras koordineras mha zinkjoner

Q: Av vilket ämne inhiberas zinkupptag?
A: Av fytinsyra i fiberkomponenter

Q: Vad kan sägas om zinkbrist?
A: Svår brist är ovanlig - dock nedärvd sjukdom:
- Acrodermatitis enterohepatica - defekt i Zn-transportör

Q: Vad är acrodermatitis enterohepatica?
A: En nedärvd sjukdom då det finns en defekt i Zn-transportör
Symtom:
- Eksem
- Tillväxthämning
- Diarré
- Immunbrist

Q: I vilka former förekommer jod?
A: Jod förekommer både i form av molekylärt jod - oladdad I_2^0 och som I^- (joner)

Q: Vad är molekylärt jod?
A: Oladdad I_2^0

Q: I vad är jod byggstenar?
A: Är byggstenar i hormonerna T3 och T4

Q: Hur tar sig jod till thyroidea?
A: Jodidjoner kan simma fritt i blodbanan, som elektrolyter och ta sig upp i thyroideas follikel via natrium/jod symporter - Den kan sedan slinka vidare genom cellen in i follikelns inre utanför cellen

Q: Hur tas jod upp i thyroideas follikel?
A: Genom jod/Na+ symport

Q: Vad sker med jod i thyroideafollikelns inre?
A: Där oxideras I^- till I^0

Q: Vad sker parallellt i ER när jod oxideras i follikeln?
A: Parallellt så syntetiseras i ER ett litet ämne som heter thyroglobulin som har en massa tyrosiner på sig

Q: Vad sker med synteserade thyroglobulin?
A: Detta skickas uti follikeln via exocytos och reagerar sedan med joden så vi får jodinerade tyrosiner - sedan endocyteras detta komplex
- Det sker proteolys och då frigörs tyroxine och trijodothyonine som släpps tillbaka i blodbanan när det är klart

Q: Hur bildas thyroideahormon?
A: Jodidjoner kan simma fritt i blodbanan, som elektrolyter och ta sig upp i thyroideas follikel via natrium/jod symporter
- Den kan sedan slinka vidare genom cellen in i follikelns inre utanför cellen
  - Där oxideras till I0
- Parallellt så syntetiseras i ER ett litet ämne som heter thyroglobulin som har en massa tyrosiner på sig
  - Detta skickas uti follikeln via exocytos och reagerar sedan med joden så vi får jodinerade tyrosiner
  - Sedan endocyteras detta komplex
  - Det sker proteolys och då frigörs tyroxine och triodothyonine som släpps tillbaka i blodbanan när det är klart

Q: Vad stimulerar thyroideahormoner?
A: Tillväxt och differentiering

Q: Vad är ett annat namn för T3?
A: Trijodotyronin

Q: Vad är ett annat namn för T4?
A: Tyroxin

Q: Vad sker när hypothyroidism inträffar hos barn?
A: När detta (hypothyridism) inträffar hos barn får det allvarliga konsekvenser

Q: VIlket salt är fattigt på jod?
A: Himalaya salt är fattigt på jod, vanligt bordssalt berikas med jod i Sverige

Q: Hur många i världen lider av jodbrist?
A: >100 miljoner

Q: Vad leder jodbrist till?
A: Hypothyroidism

Q: Hur stor andel av kvinnorna i Sverige har Hashimotos sjukdom?
A: 7%

Q: Vad är Hashimotos sjukdom?
A: Är en autoimmun sjukdom som kan orsaka hypothyroidism

Q: Vad är symtom på hypothyroidism?
A: Jodbristberoende hypothyroidism:
- Trötthet
- Viktuppgång
- Sänkt basalmetabolism
- Struma -> thyroidea växer kompensatoriskt

Q: Vad leder jodbrist hos barn till?
A: Hämmad tilväxt och utveckling -> kretinism

Q: Vad är kretinism?
A: Kongenitalt jodbristsymtom är en form av utvecklingsstörning

Q: Från vilka livsmedel kan vi få i oss jod?
A: Marina livsmedel är jodrika, i Sverige berikas också salt med jod

Q: Var förekommer selen?
A: Förekommer i ett 25-tal humana proteiner i form av selenocystein

Q: Vad är exempel på proteiner med selen och vad är deras roller?
A: - Glutation-peroxidas (komponent i redox-systemet)
- Tioredoxinreduktas (inblandad i ribos->deoxyribos)
- Deiodinaser (inaktiverar T3, T4)

Q: Vad gör deodinaser?
A: Inaktiverar T3 och T4

Q: Vad kan sägas om selenbrist?
A: Brist är mycket ovanligt

Q: I bl.a. vilke process är selen (selenocystein) inblandad i?
A: Omvandlingen av ribos till deoxyribos

Q: Vad kallas redox-systemet med ett annat namn?
A: Antioxidativa systemet

Q: Vad gör det antioxidativa systemet?
A: Syftar till att skydda cellen och cellkomponenter att förstöras av fria radikaler och väteperoxid
GLUTATION-PEROXIDAS har då selenocysteiner som kan ta hand om väteperoxid och omvandla det till vatten under det att ett protein som heter glutathion oxideras till oxiderad glutathion - en svavelbrygga bildas där

Q: Vad finns det en teori om som är svårbesvisad avseende selenbrist?
A: Svårt att påvisa kärlskador i brist på selen

Q: Vad sker i redox-systemet?
A: GLUTATION-PEROXIDAS har då selenocysteiner som kan ta hand om väteperoxid och omvandla det till vatten under det att ett protein som heter glutathion oxideras till oxiderad glutathion - en svavelbrygga bildas där