Title: BV2 / BV2 - 2 / Modul 5 / Kolhydratmetabolism

Q: Vilka processer ingår i kolhydratmetabolism?
A: - Glykolys
- Glukoneogenes
- Citronsyracykeln
- Andningskedjan
- Glykogenomsättning
- Fruktos och galaktos
- HMP-shunten

Q: Vilken typ av reglering av metabolismen brukar ställa till med problem?
A: Alloster reglering

Q: Vilka 3 sätt finns för reglering av metabolismen?
A: 1. Alloster reglering (positiv eller negativ)
- Snabb sek/min
2. Kovalent modifiering (ffa fosforylering/defosforylering, ofta hormonellt medierad - positiv eller negativ)
3. Genreglering (mängd av enzym)
- Styrd av bl.a. hormoner
- En relativt långsam process - timmar till dagar eller mer

Q: Hur mer kan enzymer regleras?
A: De kan även regleras genom mer specifika mekanismer, nedbrytning, sekvestrering/ändrad subcellulär lokalisering, andra modifikationer än fosforylering.
- Även direkt produktinhibering samt substrattillgång

Q: Vad kan sägas om alloster reglering?
A: Den kan vara positiv eller negativ
- Snabb - sek/min

Q: Vad kan sägas om kovalent modifiering?
A: Franförallt fosforylering/defosforylering
- Ofta hormonellt medierad
- Positiv eller negativ

Q: Vad kan sägas om genreglering?
A: Styrd av bl.a. hormoner, ex. insulin , adrenalin och glukagon
- Kan reglera mängden genom produktionen av dem via hormoner
- Kan föändra en individs metabolism i det långa loppet
- En relativt långsam process - timmar till dagar eller mer

Q: Vilka glukostransportörer finns det?
A: - GLUT-1
- GLUT-2
- GLUT-3
- GLUT-4

Q: Var finns GLUT-1?
A: Finns i många celltyper:
- Speciellt erythrocyter och i blod-hjärnbarriärens endotelceller
beta eller pankreas

Q: Vilka är de 2 viktigaste glukostransportörerna?
A: GLUT-1 och GLUT-4

Q: Var finns GLUT-2?
A: - Tarm
- Hepatocyter
- Njure
- Debatterat - beta celler

Q: Var finns GLUT-3?
A: I många celltyper, men speciellt hjärnan -> neuron

Q: Var finns GLUT-4?
A: - Skelettmuskelceller
- Hjärtmuskel
- Fettväv

Q: Vad är Km för GLUT-1?
A: 1mM

Q: Vad är Km för GLUT-2?
A: 15-20 mM

Q: Vad är Km för GLUT-3?
A: 1mM

Q: Vad är Km för GLUT-4?
A: 5 mM

Q: Var finns GLUT-5 transportörer?
A: - Tunntarm
- Testiklar

Q: Vad transporteras med GLUT-5?
A: Fruktos

Q: Vad är Km för GLUT-5?
A: 10 mM

Q: Vad är GLUT-4 känsligt för?
A: Insulinkänslig - koppling mellan insulinpåslag och ökat upptag

Q: Genom vad kan vi styra glukosupptaget i kroppen?
A: Via glukostransportöter, tex GLUT-1-4

Q: Vad stimuleras insulinfrisättning av?
A: Stimuleras av glukos i blodet

Q: Vad stimuleras glukagonfrisättning av?
A: Stimuleras av fallande blodglukosnivåer

Q: Var produceras insulin?
A: Beta celler i pankreas

Q: Var produceras glukagon?
A: Alfaceller i pankreas

Q: Vad leder frisättning av insulin till?
A: - Ökat glukosupptag (t.ex. muskler, fettväv)
- Ökad glykogensyntes (t.ex. lever, muskler)
- Minskad glykogenolys
- Minskad glukoneogenes

Q: Vad leder frisättning av glukagon till?
A: - Ökad glykogenolys
- Ökad glukoneogenes
- Minskad glykogensyntes
- Minskad glykolys (levern)

Q: What does the release of insulin cause?
A: - Decreased glycogenolysis
- Decreased glukoneogenesis
- Decreased ketogenesis
- Decreased lipolysis

Q: What does the release of glucagon and epinephrine cause?
A: - Increased glycogenolysis
- Increased glukoneogenesis
- Increased ketogenesis
- Increased lipolysis

Q: Vad kan man säga om hormonet insulin?
A: Det anabola hormonet

Q: När frisätts glukagon?
A: Vid stress och lågt blodsocker när vi måste bryta ner saker

Q: Vad kan man säga att insulin och glukagon gör mot varandra?
A: De motverkar varandra

Q: Vilka 2 faser kan glykolys delas in i
A: 1. Investeringsfas
2. Energiproduktion

Q: Vad kan man säga att den 3e fasen av glykolysen skulle kunna vara?
A: En 3e fas kan sägas vara klyvningen av fruktos-1,6-bisfosfat

Q: Vad utmärker investeringsfasen?
A: Det är när vi behöver använda ATP

Q: Vad sker vid första steget i glykolysen?
A: From D-glucose to Glucose-6-fosfat, vilket katalyseras av hexokinas
- Fosforylerade monosackarider blir "fast" i cellen - ej reversibelt steg i glykolysen

Q: Vad gör hexokinas (glukokinas i lever)?
A: Är ett isoenzym, som katalyserar första steget/reaktionen i glykolysen och använder ATP för att få på P-gruppen

Q: Vilken motsvariget till hexokinas används i levern?
A: Glukokinas

Q: Vad sker vid andra steget i glykolysen?
A: Glukos-6-fosfat blir till fruktos-6-fosfat
- Reaktionen katalyseras av Fosfoglukos isomeras (Phosphoglucose isomerase)

Q: Vad mer kan glukos-6-fosfat användas till?
A: Glukos-6-Fosfat kan också användas till glykogensyntes och i HMP-shunten

Q: Vad sker mer detaljerat i steg 2 av glukolysen?
A: Det sker en aldos-ketos isomerisering av glukos-6-fosfat till fruktos-6-fosfat, mha enzymet phosphoglucose isomerase

Q: Vilken typ av socker är glukos-6-fosfat?
A: En aldos

Q: Vilken typ av socker är fruktos-6-fosfat?
A: En ketos

Q: Vad mer är det 2a steget i glykolysen?
A: Hexosaminvägen till N-acetylglukosamin

Q: Vilket är det viktigaste steget i glykolysen?
A: Fructos-6-fosfat -> fruktos-1,6-bisfosfat via fosfofruktokinas

Q: Hur många irreversibla reaktioner finns i glykolysen?
A: 3

Q: Vad gäller för dihydroxyacetonfosfat?
A: Det kan
inte gå vidare i glykolysen som det inte görs om till glyceraldehyd-3-fosfat

Q: Vad måste man ha i tankarna när mna går igenom procsserna i kolhydratmetabolismen?
A: Att det gäler för 1 glukosmolekyl så efter ett antal steg blir det 2 molekyler, men bara en visas ofta i beskrivningarna

Q: Vad klyver aldolas?
A: Aldolas katalyserar det 4e steget i glykolysen där fruktos-1,6-bisfosfat blir till glyceraldehyd-3-fosfat och dihydroxyacetonfosfat

Q: Vad mer än glukosmetablismen kan glyceraldehyd-3-fosfat kopplas till?
A: Den har även koppling till syntes av fettsyror och triacylglyceroler

Q: Vilket är det första energiproducerande steget i glykolysen?
A: När glyceraldehyd-3-fosfat blir till 1,3-bisfosfoglycerat med hjälp av enzymet glyceraldehyd-3-fosfat-dehydrogenas (NADH + H+ bildas)

Q: Vad bildas vid det 6e steget i glykolysen GAP -> 1,3BPG?
A: NAD+ ---> NADH + H+

Q: Vad sker i steg 7 av glykolysen?
A: 1,3 -bisfosfoglycerat blir till 3-fosfoglycerat via enzymet fosfoglyceratkinas, det sker en substratfosforylering

Q: Vad gör fosfoglyceratkinas när den bildar ATP?
A: Kinas drar ut lite av energin som fanns i föregående molekyl

Q: Var sker substratfosforylering förutom i andningskedjan vid aerobmetabolism och hur många gånger i de processerna?
A: Det är en
process som äger rum på 2 ställen i glykolys, 1 steg i TCA

Q: Hur kan formeln för substratfosforylering beskrivas?
A: X-P + ADP -> X + ATP

Q: Hur sker oxidativ fosforylering?
A: När syre agerar som oxidativ agent och oxiderar NADH + H+ och FADH2 för att driva en energigradient som gör det möjligt att bilda ATP samtidigt som O2 själv reduceras till H2O

Q: Var har 2,3-bisfosfoglycerat en roll?
A: En metabolit som har en funktion i hemoglobinets roll

Q: Hur blir 1,3-BPG till 2,3-BPG?
A: Med hjälp av mutas

Q: Vad sker sedan med 2,3-BPG efter att det bildats?
A: 2,3-BPG i sin tur blir till 3-fosfoglycerat, med hjälp av vatten och ett fosfat

Q: Hur mycket ATP bildas via omvägen via 2,3-BPG?
A: 0 ATP bildas denna väg

Q: Vad gör 2,3-BPG med hemoglobin?
A: 2,3-BPG binder till och påverkar hemoglobinets affinitet för syre

Q: Varför bildas inget ATP via omvägen med 2,3-BPG i röda blodkroppar?
A: I RBC får vi inte denna energibildning för de sankar kinaset, därför går 1,3-BPG via 2,3-BPG för att bilda3-fosfoglycerat

Q: Vad är en delvis metabol väg i de röda blodkropparna?
A: 1,3-BPG till 3-fosfoglycerat via ett mutas till 2,3-BPG och sedan med ett fosfatas till 3-fosfoglycerat

Q: Vad är fas 2 av glykolysen?
A: Energoproduktion

Q: Vad sker när enolas används?
A: Enolas - vatten avgår

Q: Vad kan enolas inhiberas av i bakterier som skyddar våra tänder?
A: Inhiberas av florid - inhiberar bakteriet kinas - inhiberar laktatproduktion (syra) och skyddar på så sätt våra tänder

Q: Vad sker i steg 8 av glykolysen?
A: 3-fosfoglycerat blir till 2-fosfoglycerat via enzymet fosfoglycerat-mutas
- Fosfatgruppen flyttas från kol 3 till kol 2

Q: Vad sker i steg 9 av glykolysen?
A: 2-fosfoglycerat blir till fosfoenolpyruvat via enzymet enolas där H2O avspjälkas

Q: Vad står PEP för?
A: Phosphoenolpyruvate

Q: Vad sker i steg 10 av glykolysen?
A: Fosfoenolpyruvat blir till pyruvat via enzymet pyruvatkinas
- Det sker ännu en substratfosforylering so leder till 2 ATP per 1 glukos

Q: Vad kan sägas om energibildning vid anaeroba förhållanden?
A: NADH förbrukas när pyruvat blir till laktat

Q: Hur många NADH bildas per glukos vid anaeroba förhållanden?
A: 2 NADH per 1 glukos

Q: Vad behövs för att omvandla pyruvat till laktat?
A: Vi behöver energi för detta, vilket vi får från NADH
- Vi har 2 pyruvat - 2 NADH kommer gå åt
- Vi får bara 2 ATP från anaerob nedbrytning

Q: Hur många ATP får vi från anaerob nedbrytning?
A: 2 ATP

Q: Vad kan pyruvat omvandlas till?
A: - Oxaloacetat
- Laktat
- Acetyl-CoA

Q: Vad kan pyruvat omvandlas till i mikroorganismer via fermentation?
A: Acetaldehyd -> etanol

Q: Hur sker energiförbrukning/energibildning ut för glykolysen?
A: - 2 ATP
+ 2 ATP (0 ATP netto)
+ 2 ATP (+2 ATP netto)
+ 2 NADH
Summa: 2 ATP + 2 NADH per 1 glucose

Q: Vad behöver användas under investeringsfasen av glykolysen?
A: ATP behöver användas för att fosfat ska sättas på

Q: Vad kan sägas om den totala ATP produktionen i glykolysen?
A: Det bildas 4 ATP totalt, men eftersom 2 ATP förbrukades under investeringsfasen blir netto 2 ATP från glykolysen

Q: Hur ser energiproduktionen ut för anaerob glykolys?
A: All NADH återgår i bildandet av laktat dvs 2 ATP netto totalt per 1 glukos

Q: Hur ser formeln för aerob glykolys ut?
A: 1glukos + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ -> 2 pyruvat + 2ATP +2NADH + 2H+ + 2H2O

Q: Hur ser formeln för anaerob glykolys ut?
A: 1 glukos + 2 ADP + Pi -> 2 laktat + 2ATP + 2H2O

Q: Vad kan sägas om den molekylära summaformeln för glykolysen?
A: Är inte en kemiskt balanserad formel, istället en förenklad formel

Q: Varför står NADH inte med i den anaeroba summaformeln för glykolysen?
A: NADH tar ut varandra när vi gör om till laktat, därför står de inte med

Q: Vad sker glykolysens reglering med?
A: Allostera faktorer

Q: Vad kan sägas om Km och Vmax för hexokinas?
A: - lågt Km
- lågt Vmax

Q: Vad kan sägas om Km och Vmax för glukokinas?
A: - Högt Km
- Högt Vmax

Q: Varför har hexokinas lågt Km och Vmax?
A: Hexo har en bred specifitet, lågt Km och lågt Vmax
- Eftersom det inte behöver arbeta snabbt, inte mycket glykos ute i vävnaderna
- Däremot behövs hög affinitet så att det kan binda till de gluks det hittar

Q: Varför har glukokinas högt Km och Vmax?
A: Gluko bred specifitet, lever och beta celler, Högt Km och Högt Vmax
- Här hamnar mycket glukos i levern
- Här behövs ett enzym som kan ta hand om mycket på en gång
- Har högt Km eftersom den inte måste binda starkt eftersom det finns så mycket glukos och för att det inta ska lagra glukos vid lågt blodsocker

Q: Vad är 2 ex. på isoenzymer i glykolysen?
A: Glukoskinas och hexokinas

Q: What carbohydrates are reactants in glycolysis? (RAT)
A: glucose only

Q: What is the sub cellular localisation of glycolysis? (RAT)
A: Cytosol

Q: Which statement concerning the glycolytic and gluconeogenic pathways is correct? (RAT)
A: Gluconeogenesis is anabolic and glycolysis is catabolic

Q: What body conditions favour gluconeogenesis over glycolysis? (RAT)
A: Low blood glucose levels

Q: In the redox reaction: pyruvate + NADH + H^+ ⇋ lactate + NAD^+, which reactant is oxidized, and which is reduced? (RAT)
A: Pyruvate is reduced and NADH is oxidized

Q: What important reducing agent is a product of the pentose phosphate pathway? (RAT)
A: NADPH

Q: The in vitro conversion of glucose to glucose-6-phosphate (G-6-P) is highly endergonic, though in the setting of glycolysis proceeds in a spontaneous and irreversible fashion. How is this achieved? (RAT)
A: Through coupled ATP hydrolysis reactions

Q: Which glycolytic reaction cannot be directly reversed in gluconeogenesis? (RAT)
A: Glucose → glucose-6-phosphate

Q: How many molecules of acetyl CoA, an acetyl group attached to ‘coenzyme A’, are produced from a single molecule of glucose for participation in the Krebs cycle? (RAT)
A: 2

Q: How are electrons extracted from the citric acid cycle for use in the electron transport chain? (RAT)
A: Reduction of NAD^+ and FAD

Q: High cellular concentrations of what molecule would inhibit the entry of pyruvate into the citric acid cycle? (RAT)
A: NADH

Q: What powers the ATP synthase rotary motor? (RAT)
A: H^+ gradient

Q: Relative to FADH_2, at what energy state does NADH enter the electron transport chain? (RAT)
A: NADH enters the electron transport chain at a higher energy state than FADH.

Q: What cellular energetic state favours aerobic energy metabolism? (RAT)
A: high ADP/ATP ratio

Q: Why is the conversion of glucose to glucose 6-phosphate catalyzed by hexokinase in most tissues but by glucokinase in the liver (and pancreatic cells)? (RAT)
A: The higher K_m of glucokinase to glucose ensures that under low blood glucose levels cells expressing hexokinase can still take up glucose.

Q: How does the liver regulate gluconeogenesis and glycolysis? (RAT)
A: High ATP levels activate gluconeogenesis

Q: Disruption of which process will have the greatest impact on the number of electron carriers used by the electron transport chain? (RAT)
A: The TCA cycle

Q: Galactose is phosphorylated by galactokinase to form... (RAT)
A: Galactose-1-phosphate

Q: Hur regleras de flesta enzym i kolhydratmetabolismen?
A: De flesta enzym regleras kovalent och allostert

Q: Hur regleras glukokinas (enkelt)?
A: Glukokinas regleras genom sekretion i cellkärnan, speciellt
- Genom denna interaktion kan cellen styra hur mycket glukokinas som ska finnas aktivt
- Glucokinase regulatory protein (GKPR) kommer känna av och sedan släppa fritt kinaset

Q: Vad står GKRP för?
A: Glucokinadse regulatory protein

Q: Vad gör GKRP?
A: Reglerar aktiviteten av glukokinas

Q: Vilket är det huvudreglerande steget i glykolysen?
A: Huvudreglerande steget är regleringen av detta - FFK1 (fosfofruktokinas-1)

Q: Hur inhiberas fosfofruktokinas i levern?
A: Under negativ alloster reglering av ATP och citrat

Q: Vad sker när FFK-1 inhiberas i levern?
A: När TCA går för fullt kommer vi efter ett tag få ett överskott av citrat
- Ett av dess funktioner är då att inhibera FFK1
- Detsamma gäller om cellen har mycket ATP - då behövs inte mer

Q: Hur sker feedforward reglering av fosfofruktokinas-1 i levern?
A: Via allosterisk inbindning av:
- Fruktos-2,6-bisfosfat
- AMP

Q: Hur sker positiv reglering av FFK1 via F-2,6-BF?
A: Positiv reglering av detta enzym med fruktos-2,6-bisfosfat
- Om det finns mycket glykos kan defosforylering av det bifunktionella enzymet fosfofruktokinas-2/fruktosbisfosfatas-2 ske och PFK-2 blir aktivt, medan FBP-2 blir inaktivt, vilket leder till bildandet av fruktos-2,6-bisfosfat
- Förhöjda nivåer av fruktos-2,6-bisfosfat activerar PFK-1, vilket leder till en ökad hastighet av glykolysen

Q: Vad kan PFK-2 regleras av?
A: Insulin och glukagon

Q: Hur påverkar glukagon pyruvat kinas?
A: Glukagon stänger av pyruvatkinas i leven via kovalent modifiering via aktivt protein kinas A genom fosforylering

Q: Med vad kan feed forward reglering ske av pyruvat kinas?
A: Feed forward allostert:
- Fruktos-1,6-bisfosfat stimulerar pyruvat kinas

Q: Vad ger effekter av insulin på gennivå ökat uttryck av?
A: - Hexokinas, glukokinas
- Fosfofruktokinas-1
- Pyruvatkinas

Q: Vilka andra enzymer utöver de i glykolysen ökas med insulin?
A: Också enzymer för HMP shunten:
- Glukos-6-fosfat dehydrogenas
- 6-fosfaglukonat dehydrogenas

Q: Vad gör glukagon med enzymen i glykolysen?
A: Glukagon inaktiverar dem:
- Glukokinas/Hexokinas
- PFK
- Pyruvat kinas

Q: Vad står OXPHOS för?
A: Oxidativ fosforylering

Q: Vad behövs mitokindiren mer för än ETC och Krebs?
A: Behöver mitokondrien för att den reversibla glykolysen ska ske

Q: Vilket komplex finns i mitokondrien?
A: PDH komplex (pyruvat-dehydrogenas komplexet)

Q: Vad är en molekylära summaformlen för TCA cykeln?
A: Acetyl-CoA + GDP + Pi + 3NAD+ + FAD -> 2CO2 + CoA + GTP + 3NADH + 3H+ + FADH2

Q: Hur många irreversibla reaktioner finns i Krebs?
A: 3 irreversibla reaktioner

Q: Vilka enzym/reaktioner sker reglering vid i Krebs?
A: - Citrat syntas
- Isocitrat dehydrogenas
- Alfa-ketoglutarat dehydrogenas komplex

Q: Hur sker negativ reglering av citrat syntas?
A: Via förhöjd koncentration av citrat

Q: Hur sker negativ reglering av isocitrat dehydrogenas?
A: Med förhöjd koncentration av:
- NADH
- ATP

Q: Hur sker negativ reglering av alfa-ketoglutarat dehydrogenas komplexet?
A: Med förhöjda koncentrationer av:
- NADH
- Succinyl-CoA

Q: Hur sker positiv reglering av alfa-ketoglutarat dehydrogenas komplexet?
A: Med förhöjda halter av:
- Ca2+

Q: Hur sker positiv reglering av isocitrat dehydrogenas?
A: Med höjda koncentrationer av:
- ADP
- Ca2+

Q: Vilka ämnen leder till negativ reglering av Krebs?
A: - Citrat
- NADH
- ATP
- Succinyl-CoA

Q: Vilka ämnen leder till positiv reglering av Krebs?
A: + ADP
+ Ca2+

Q: Vad sker i glukoneogenes?
A: Nybildning av glukos

Q: Skiljer sig glukoneogenes från glukolysen?
A: Ja, den skiljer
sig i några sttg från glykolysen

Q: Var kan glukoneogenes ske?
A: Kan ske i lever och njures kortex

Q: När sker glukoneogenes?
A: - Fasta
- När du sover
- Svält
- "Low carb diet"
- Träning

Q: Vilken roll har glykogen i olika celltyper?
A: Glykogen i lever - upprätthålla blodsocker
I muskler - vid fysiskt arbete

Q: Varför sker glukoneogenes?
A: Det har ett ända syfte och det är att upprätthålla blodglukosnivån, vilket är det mest kritiska i hela metabolismen

Q: Hur många steg i glukoneogenes är desamma, men reversibla av de i glykolysen?
A: 7 av 10 steg i glukoneogenes är reverserade reaktioner från glykolysen

Q: Vad gäller för de 3 steg i glykolysen, som är irreversibla, i glukoneogenes?
A: De måste hanteras av andra enzym i glukoneogenes

Q: Vad ersätts hexokinas/glukokinas av i glukoneogenes?
A: Glukos-6-fosfatas

Q: Vad ersätts fosfofruktokinas-1 av i glukoneogenes?
A: fruktos-1,6-bisfosfatas-1

Q: Vad ersätts pyruvatkinas av i glukoneogenes?
A: Pyruvat karboxylas samt PEP karboxylas

Q: Vid vilket enzym i glukoneogenses behövs mitokondrien för att det ska fungera?
A: Pyruvat karboxylas och PEP karboxylas

Q: Vilka molekyler är källor till glukoneogenesen?
A: - Laktat
- Aminosyror (glukogena)
- Glycerol

Q: Hur får vi glycerol?
A: Glycerol - genom nedbryting av Triacylglycerider

Q: Vilka reaktionssteg skiljer glukoneogenes från en "omvänds" glykolys?
A: Karboxylering av pyruvat mha pyruvat karboxylas
- Blir till oxaloacetat
Dekarboxylering av oxaloacetat mha PEP karboxykinas
- Görs om till malat som kan gå ur mitokondrien och återgår sedan till oxaloacetat utanför mitokindrien
Fruktos-1,6-bisfosfatas katalyserar omvandlingen av fruktos-1,6-bisfosfat till fruktos-6-fosfat
- Istället för Fosfofruktokinas, som i glykolysen

Q: Var finns enzymet glukos-6-fosfatas i kroppen?
A: Finns i lever, njure och enterocyter

Q: Var finns enzymet glukos-6-fosfatas i cellen?
A: Intracellulärt i ER

Q: Vad sker sedan med det syntetiserade glukoset från glukoneogenesen?
A: Fritt glukos kan sedan pumpas ut från ER lumen med "glukos transportörer" och sedan också ut ur cellen till blodbnan med hjälp av GLUT-2

Q: Varför måste glukos-6-fosfat göras om till glukos?
A: Måste göras om till glukos s det kan gå ut ur cellen och in i blodbanan

Q: Hur ser den molekylära summaformeln ut för glukoneogenes?
A: 2 pyruvat + 4ATP + 2GTP + 4H2O + 2NADH + 2H+ -> 4 ADP + 2 GDP + 6Pi + Glukos

Q: Hur ser den molekylära summaformeln ut för glukoneogenes när den utgår från laktat?
A: 2 laktat + 4ATP + 2GTP + 4H2O -> 1 glukos + 4ADP + 2GDP + 6Pi

Q: Which steps are too exergonic in glycolysis?
A: Steps 1,8, and 10

Q: Which steps are at equilibrium in glycolysis?
A: Steps 3-7 and 9

Q: Hur kan reglering av glukoneogenes ske?
A: Alloster reglering av pyruvat karboxylas

Q: Hur kan glukagon reglera glukoneogenes?
A: Glukagon leder bl.a. till mer aktivt PKA (protein kinas A), kovalent modifiering av pyruvat kinas (fosforylering), mer PEP kan "gå bakåt" till glukos, men inte framåt

Q: Var sker regleringen av glukoneogenes med glukagon?
A: Sker i levern med glukagon

Q: Hur påverkar glukagon glukoneogenes?
A: FFK2 styr fosfofruktokinas 1 i glykolysen och ser till att den mekanismen stängs av i glukoneogenes
- Detta steg ser till att glykolys och glukoneogenes inte sker samtidigt - det hade inte varit bra

Q: Vilket steg ser till att glykolys och glukoneogenes inte sker samtidigt?
A: Fosforylering av FFK2 av pyruvatkinas A leder till inaktivering av FFK-1 i glykolysen vid närvaro av glukogen
- Slår av glykolysen, men aktiverar glukoneogenes genom att FructoBisPhosphatase-2 aktiveras när FFK-2 inaktiveras (det är ett bifunktionellt enzym

Q: Hur många protoner pumpas ut av NADH?
A: 10

Q: Hur många protoner pumpas ut av FADH2?
A: 6

Q: Hur många ATP ger 1 molekyl av NADH upphov till?
A: 2,5

Q: Hur många ATP ger 1 molekyl av FADH2 upphov till?
A: 1,5 ATP

Q: Hur många protoner behövs för att bilda 1 ATP?
A: 4 protoner

Q: An endurance race, such as Vasaloppet or a marathon, requires large amounts of ATP to maintain muscle contraction over an extended period of time. Halfway through the race, what is your metabolic state? (Applicering)
A: The increased workload requires increased glucose uptake from the muscle, but the signals from the pancreas and adrenal glands induce glucose release from the liver to maintain blood glucose levels.

Q: How does your body ensure that your skeletal muscle has enough glucose at the halfway point of the marathon? (Applicering)
A: The release of adrenalin initiates glycogenolysis in the muscle. The resulting glucose 6-phosphate can directly entre glycolysis. In the liver, glucagon stimulates the breakdown of glycogen and glucose 6-phosphate is dephosphorylated by glucose 6-phosphatase in the endoplasmic reticulum.

Q: You feel comfortable during your race, so you increase the pace, but soon feel a slightly sore feeling in your legs. What is happening in your muscle? (Applicering)
A: Oxygen requirement is higher than your muscle can take up, so pyruvate is reduced to lactic acid, which is released into the blood and recycled in the liver.

Q: Which intermediate can NOT replenish the TCA cycle? (Applicering)
A: Acetyl-CoA

Q: Vad gör kortisol i glukoneogenesen?
A: Kortisol inducerar glukogenetiska nyckelenzymer, främst i levern
- Pyruvatkarboxylas
- PEP-karboxykinas
- Fruktos-1,6-bisfosfat
- Glukos-6-fosfatas

Q: Var inducerar kortisol främst glukoneogenetiska enzymer?
A: Främst i levern

Q: Vilka glukoneogenetiska enzymer inducerar kortisol i levern?
A: - Pyruvatkarboxylas
- PEP-karboxykinas
- Fruktos-1,6-bisfosfatas
- Glukos-6-fosfatas

Q: Vad ät syftet med kortisols reglering av glukoneogenesen?
A: Samma som för glukagon - mer glukos i blodet

Q: Vad inhiberar hexokinas i glykolysen?
A: Glukos-6-fosfat

Q: Vad inhiberar fosfofruktokinas i glykolysen?
A: - ATP
- H+ (skelettmuskler)
- Citrat (lever)

Q: Vad inhiberar pyruvatkinas i glykolysen?
A: - ATP
- Alanin
- Fosforylering (lever)

Q: Vad aktiverar pyruvatkinas i glykolysen?
A: Fruktos-1,6-bisfosfat

Q: Vad aktiverar fosfofruktokinas i glykolysen?
A: - AMP
- Fruktos-2,6-bisfosfat

Q: Vad aktiveras fruktos-1,6-bisfosfatas av i glukoneogenes?
A: Citrat

Q: Vad inhiberar fruktos-1,6-bisfosfatas i glukoneogenes?
A: - AMP
- Fruktos-2,6-bisfosfat

Q: Vad aktiverar pyruvatkarboxylas i glukoneogenes?
A: Acetyl-CoA

Q: Vad inhiberar pyruvatkarboxylas i glukoneogenes?
A: - AMP

Q: Vad inhiberar PEP-karboxylas i glukoneogenes?
A: AMP

Q: In which structure in the mitochondria do we generate ATP?
A: On the cristae we generate ATP

Q: Which parts can the mitochondria be divided into?
A: - Outer and inner membrane
- Matrix
- Cristae

Q: What can the mitochondria be descried as?
A: A central hub for metabolism

Q: What does the pyruvate dehydrogenase complex consist of?
A: 3 subunits of pyruvate dehyrogenase - E1, E2 and E3

Q: What happens in E1?
A: Acylgroup transfers to TPP from pyruvate (becmes CO2)
- Cuts off carbondioxide

Q: What happens in E2?
A: - Lipoic acid can take the acylgroup off the E1 subunit and give it to CoA-SH (co-enzyme A)
- The SH attaches to the Liponic acid
- Hands over the acyl to CoA

Q: What happens in E3?
A: Recycles the E2 subunit by binding the proteins H+ from lip-SH
- FAD is fixed to the enxyme - not floating around - needs to be recycled
- FADH2 is oxidised by NAD+

Q: What can be said about the pyruvate dehydrogenase complex?
A: This complex is highly regulated

Q: What is E1?
A: Pyruvate dehydrogenase; thiamine pyrophosphate (TPP/VB1)
- Releases CO2

Q: What is E2?
A: Dihydrolipoyl transacetylase; lipoid acid (lipoamide) and Co-enzyme A (CoA-SH/VBs)
- Attaches CoA

Q: What is E3?
A: Dihydrolipoyl dehydrogenase; FAD
- Recycles the complex

Q: Which steps can the process taking place in the pyruvate dehydrogenase complex be divided into?
A: 1. E1: Decarboxylation of pyruvate by E1. The remaining acetyl is attached to TPP, forming hydroxyl-ethyl-TPP
2. E2: Formation of Acyl-lipoic acid (lysine residue)
3. E2: Release of acetyl-CoA
4. E3: Oxidation of both thiol groups of lipoid acid
5. E3: FADH2 is oxidised by NAD+

Q: What is the molecular summary formula for the pyruvate dehydrogenase complex?
A: Pyruvate + NAD+ + CoA -> Acetyl-CoA + NADH + CO2