Title: BV2 / BV2 - 2 / Modul 4 / Makro- och mikronutrienter

Q: Vad är en isomer?
A: Molekyler som har samma summaformel, men olika struktur

Q: Vad är en epimer?
A: Molekyler som har samma summaformel, men skiljer sig stereokemiskt på en position (vilket kol som helst i molekylen)

Q: Vilka öppna former av polyhydroxyaldehyder och -ketoner finns det?
A: - Ketoner
- Aldehyder

Q: Vad har varken ketoner eller aldehyder?
A: Hydroxylgrupper

Q: Varför måste man hålla koll på begreppen isomer och epimer?
A: Eftersom skillnaderna mellan dem är ganska subtila

Q: Vilken struktur har kolen i aldehyder och ketoner?
A: Varje kol har en 3D-struktur

Q: Hur bildas ett stereokemiskt centrum?
A: Om det finns 4 olika saker runt kolet/bundna till kolet bildas ett stereokemiskt centrum

Q: Vad är synonymt till epimer?
A: Diastereoisomer

Q: Vilken stereokemiskform är vriden åt höger?
A: +formen

Q: Vilken stereokemiskform är vriden åt vänster?
A: -formen

Q: Vad kan man säga är en handske för molekyler?
A: En receptor, ett enzym, en transportör - molekylerna passar stereokemiskt med dem

Q: Vad är något alla reaktioner är beroende av?
A: Alla reaktioner är stereokemiskt beroende - beroende av strukturen för att passa formmässigt

Q: I vilka områden är stereokemi av avgörande betydelse?
A: Farmakologi och toxikologi

Q: När blir det krångligt med DL-nomenklatur?
A: När det finns mer än 1 kiralt centrum

Q: Vad dikteras molekylers passform i receptorer och enzymer av?
A: Av stereokemin

Q: Vad utgår DL-nomenklatur från?
A: Utgår från en av enantiomererna av glyceraldehyd

Q: Åt vilket håll är den lilla gruppen på L-glyceraldehyd?
A: Åt vänster

Q: Åt vilket håll är den lilla gruppen på D-glyceraldehyd?
A: Åt höger

Q: Vad betyder DL-nomenklatur?
A: Dexter (höger) och Laevus (vänster) nomenklatur benämner molekyler genom att relatera dem till glyceraldehyd
- Kan användas för att benämna isomerer

Q: Vad är enantiomerer?
A: Varje i ett par av molekyler som är spegelbilder av varandra

Q: Vilken struktur är egentligen en omöjlig struktur och förekommer aldrig i naturen?
A: Fischerprojektionsstrukturen, när molekyler ligger uträtad som ett fiskskelett

Q: Varför förekommer inte fischerprojektionsstruktur i naturen?
A: Eftersom den är energimässigt ogynnsam

Q: Hur beskrivs Fischerprojektion?
A: - Alla sidokedjor ligger utåt åt sidorna
- Den funktionella gruppen är uppåt
- Detta avgör L eller D

Q: Vad betecknar beta och alfa?
A: De betäcknar olika anomerer

Q: Vad avgör om det blir alfa eller beta (anomer)?
A: Hamnar hydroxylgruppen på höger sida blir det alfa (a), hamnar den på vänster blir det beta (b)

Q: Vad är en anomer?
A: En epimer/stereoisomer som skiljer sig vid det anomera kolet

Q: Vilken är ofta den funktionella gruppen vid en Fischerprojektion?
A: Aldehyden

Q: Vilken struktur har oftast glukos?
A: Ofta är de ringslutna, men de kan också öppna upp sig

Q: Vad kan sägas om en öppen aldehyd?
A: Den är en väldigt reaktiv punkt och kan attakera andra

Q: Vad är ringslutningen ett exempel på?
A: Ett ex. på en attack på karbonyl-kolet

Q: Vad sker vid en ringslutningsreaktion om karbonyl-kolet är det 5:e kolet?
A: Då får man en glukopyranos

Q: Vad kan man säga generellt att en glukopyranos är (strukturmässigt)?
A: Den är omättad och vi får en karboxylgrupp, det bildar också ett nytt kiralt centrum

Q: Vad är RS-nomenklatur en metod för?
A: Metod för att stereokemiskt korrekt namnge strukturer med flera kirala centra

Q: Vad är skillnaden mellan när RS- och DL-nomenklatur används?
A: RS - När det finns flera kirala centra i en molekyl
DL - när det finns ett kiralt centrum i en molekyl

Q: Vad utgör en tetraeder?
A: Fyra bindningar runt ett kol

Q: VIlken grupp har lägst prioritet i en tetraeder?
A: Den med lägst atomnummer, ofta H

Q: Hur ska en molekyl (tetraeder) vridas engligt RS-nomenklatur?
A: - Vrid den grupp som har lägst prioritet (=atomnummer) ifrån dig
- Följ varvet med sjunkande prioritet för de 3 grupper som pekar mot dig
- Om medurs - rectus (R)
- Om moturs - sinister (S)

Q: Var är den grupp med lägst prioritet vid ett medurs varv?
A: Den är bakåt åt höger, Rectus

Q: Var är den grupp med lägst prioritet vid ett moturs varv?
A: Den är åt vänster, Sinister (S)

Q: Hur ritar man molekylen vid Haworthprojektion?
A: Man ritar upp den ringslutna molekylen som en platta

Q: Vilken form har en pyranos?
A: Det är en hexagon

Q: Hur ritar man kol-1 i en Haworthprojektion?
A: Man ritar alltid med kol-1 till höger

Q: Vad kallas det om det är en 6-kantig ring?
A: Pyranos

Q: Vad kallas det om det är en 5-kantig ring?
A: Furanos

Q: Vilka monosackarider är hexoser?
A: Glukos, fruktos, galaktos

Q: Vilka monosackarider ärpentoser?
A: Deoxyribos och ribos

Q: Vad sker en beta-glykosidbindning mellan?
A: Mellan kol-1 på galaktos och kol-4 på glukos

Q: Vad kan sägas vår matspjälkning och en beta-glykosidbindning?
A: Den är svår för oss att bryta

Q: Mellan vilka andra grupper kan glykosidbindningar ske?
A: - Bindning till kväve = N-glykosidbindning
- Bindning till syre = O-glykosidbindning

Q: Vad sker när vi har högre blodsockernivåer?
A: Det sker mer glykosylering

Q: Vilken diagnostisk betydelse har glykosylering?
A: Vid högre blodsockernivåer sker mer glykosylering -> dessa reaktioner kan också vara grunden för inflammatoriska plack då socker reglerar med aminosyror

Q: Vilka disackarider finns det?
A: - Laktos
- Sukros
- Maltos
- Isomaltos

Q: Vad sker med kol-1 och 4 i maltos?
A: De får en eterbrygga mellan sig (glukos-a-1,4-glukos)

Q: Vad är en eterbrygga?
A: Många kondensationsreaktioner sker
- Kopplar samman 2 kol med en syre emellan dem

Q: Vad består laktos av?
A: Galaktos och glukos

Q: Vad är bindningen i laktos?
A: Galaktos-b-1,4-glukos

Q: Vad är bindningen i maltos?
A: Glukos-a-1,4-glukos

Q: Vad består maltos av?
A: 2 glukos med en eterbrygga emellan sig

Q: Vad består sukros av?
A: Glukos och fruktos

Q: Vad är bindningen i sukros?
A: Glukos-a-1,2-fruktos

Q: Hur skiljer sig galaktos från glukos?
A: De skiljer sig bara i position 4 - de är epimerer

Q: Vad krävs för att bindningen i laktos ska brytas?
A: Kräver laktas för klyvning

Q: Vilken typ av bindning finns i laktos?
A: Betaglykosidbindning

Q: Vad består isomaltos av?
A: 2 glukos

Q: Mellan vilka kol sker bindningen i isomaltos?
A: Kol 6 kopplas ihop med kol 1

Q: Hur kan R-nomenklatur förklaras?
A: R är när minsta gruppen är åt höger och näst minst åt vänster - störst uppåt

Q: Hur kan S-nomenklatur förklaras?
A: S är när minsta gruppen är åt vänster och näst minst åt höger - störst uppåt

Q: Vad är komplicerat med RS-nomenklatur?
A: Det blir väldigt snabbt komplicerat när man ska namnge molekyler på detta sätt - t.ex. blir det svårt att göra detta med proteiner och glukos

Q: Vad kan ske med RS-strukturer?
A: De kan lätt omvandlad/gå över i varandra, vilket kan ske kemiskt/biokemiskt

Q: Var finns stärkelse?
A: I växter

Q: Var finns glykogen?
A: I djur

Q: Hur kan glykogen och amylopektin jämföras?
A: Glykogen är tätare grenad än amylopektin

Q: Var finns det främst lager av glukogen någonstans?
A: I främst lever och skelettmuskulatur

Q: Vilken polysackarid får vi sällan i oss med maten?
A: Glykogen

Q: Vad har vi djur i vår cytosol?
A: Glukogen

Q: Varför kan vi inte ha ett oändligt lager av glukogen i våra celler?
A: Eftersom det binder till sig mycket vatten

Q: Vad kan man säga att glukogenlagret är?
A: Det är ett lättillgängligt energilager

Q: Vad kan man säga att cellulosa i princip är?
A: Amylos, men har beta-N-kol-4 glykosidbindningar

Q: Hur kan cellulosa binda?
A: De kan binda tätt - tätt nätverk

Q: Kan vi äta cellulosa?
A: Om vi äter det kommer det inte vara lösligt

Q: Vad kan sägas om kostfibrer?
A: Det finns många varianter, de inkluderar inte bara glukos
- Det finns även lösliga fibrer som inte är lika tätt bundna

Q: Vilken struktur antar amylos?
A: Ger en helikal struktur

Q: Vad får vi nästa aldrig i oss via maten?
A: Glukogen

Q: Vad är glukosaminoglykaner?
A: GAG:s är komplex av negativt laddade heteropolysackarider

Q: Vad bygger GAG:s upp och tillsammans med vad?
A: Bygger tillsammans med fibrösa proteiner upp ECM

Q: Vad ger upphov till GAG:s struktur?
A: Förmågan att binda vatten ger upphov till deras gelatinösa struktur och flexibilitet

Q: Hur bildas GAG:s?
A: En karboxylsyra läggs till på 5:e kolet på ena monosackariden, vilket bildar dimerer med en annan monosackarid där en acetylerad amingrupp läggs till på kol 2

Q: Vad är speciellt för proteoglukanstrukturer?
A: - De är viktiga komponenter i ECM
- De binda mycket vatten
- När de släpper vatten innebär det en dämpande effekt

Q: Vad binds GAG:s till och vad kallas de för då?
A: De binds till proteinstammar - dessa komplexa molekyler kallas proteoglykaner

Q: Vad kan proteoglukaner bestå av?
A: Flera olika typer av GAG:s

Q: Vad är proteoglukanderna bundna till?
A: En hyalurounsyra

Q: Vilka 4 GAG-typer finns det?
A: - Kondroitinsulfat
- Keratansulf I & II
- Heparin/heparansulfat
- Hyaluronsyra

Q: Vad är kondroitinsulfat?
A: Sulfaterad GlcNAc/GalNAc

Q: Var återfinns kondroitinsulfat?
A: Vanligast i bindväv, brosk, senor, aorta

Q: Vad gör kondroitinsulfat i proteoglukaner?
A: Binder kollagen?

Q: Vad är keratansulfat I & II?
A: Sulfaterad GlcNAc/gal

Q: Vad menas med att keratansulfat I & II kan vara heterogen?
A: Att de både kan vara sulfaterad och osulfaterad

Q: Var återfinns keratansulfat I&II?
A: I - i cornea
II - i bindväv i aggregat med kondroitinsulfat

Q: Vilket typ av socker finns i kondroitinsulfat?
A: Har N-acetyl-socker (en aminering som ofta är acetylerad) och är ibland sulfaterad

Q: Vad är heparin/heparansulfat?
A: Antikoagulant GlcNAc/glukoronsyra/iduronsyra

Q: Var återfinns heparin/heparansulfat?
A: I mastceller i artärer, lever, lungor och hud

Q: Var mer finns heparin/heparansulfat?
A: Finns intracellulärt

Q: Vad kan sägas om heparin/heparansulfat utifrån ett kliniskt perspektiv?
A: Används mycket i labb eftersom den har antikoagulativa egenskaper

Q: Vad är hyaluronsyra?
A: GlcNAc/glukuronsyra och är ej sulfaterad eller proteinbunden

Q: I vilken annan organism finns hyaluronsyra?
A: Bakterier

Q: Var återfinns hyaluronsyra?
A: I ledvätska, glaskropp, brosk

Q: Vad kan sägas om fetter och kostintaget?
A: De börjar utgöra en allt större del av kostintaget

Q: Hur stor del av allt fett vi äter utgör triacylglycerol?
A: 95%

Q: Vilken annan form kan fett vi äter också komma i?
A: I form av fria fettsyror

Q: När kan man kalla det en fettsyra?
A: Vid 3 kol eller mer och de kan vara uppmot 22-24 kol långa

Q: Vad har de flesta fetter vi äter avseende kol?
A: De har ett jämnt antal kol

Q: Vad kan en del av de fetter vi äter ha?
A: En polär ände

Q: I vilka former förekommer fetter/lipider?
A: - Fettsyror
- Triacylglycerol
- Glycerofosfolipid
- Steroid
- Sphingoglycolipid

Q: Vilken steroid är överlägsen (i antal förmodligen)?
A: Kolesterol

Q: Vad har glycerofosfolipider?
A: De har en polär ände

Q: Hur ser de förändrade kostvanorna ut under 2000-talet?
A: Fetter ökar, kolhydratintag historiskt lågt

Q: Vilka fetsyror är essentiella?
A: Linolsyra och alfa-linolensyra är essentiella

Q: Varför är vissa fettsyror essentiella?
A: De r nödvändiga för bildning av eikosanoider (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner)

Q: Vad är 3 ex. på eikosanoider?
A: - Prostaglandiner
- Leukotriener
- Tromoboxaner

Q: Vad kallas omega-3 och -6 med andra namn?
A: alfa-linolensyra och linolsyra

Q: Varför måste vi äta just omgena-3 och -6?
A: För att vi inte kan stoppa in dubbelbindningarna på de ställena - därför är de essentiella

Q: Vilka fettsyror är exempel på omega-6?
A: - Linolsyra
- Gamma-linolensyra
- Arakidonsyra

Q: Vilka fettsyror är exempel på omega-3?
A: - alfa-linolensyra
- eikosapentensyra
- dokosahexensyra

Q: Å vilka 2 sätt kan man benämna var dubbelbindningarna sitter på fettsyror?
A: 1. Utgå från karboxylgruppen
2. Utgå från var i förhållande till det sista kolet (omega-kolet) dubbelbindningen ligger

Q: Vad kan bildas från de essentiella fettsyrorna?
A: Från dem kan vi bilda andra, därför har vi endast 2 essentiella och inte fler

Q: Hur benämns fettsyran efter UPAC nomenklatur?
A: Efter vilket kol de sitter på med nummer, ex. kol 17

Q: VIlken typ av dubbelbindingar av fettsyror förekommer i vår kropp?
A: Cis-dubbelbindningar förekommer i vår kropp, vilket gör fettsyrorna någolunda rundade

Q: Hur bildas transfetter?
A: Vid partiell härdning kan det ske en transreaktion, vilket inte är biokemiskt funktionellt i kroppen och kan ej användas

Q: Var förekommer transfetter/var kan de skapas?
A: De är inte bara industriellt uppfunna, de förekommer biokemiskt också

Q: Vad kan sägas om fettsyrorna i de olika positionerna i en triacylglycerol?
A: Plats 1 - oftast mättad
Plats 2 - oftast fleromättad
Plats 3 - vilket som

Q: Vilken är den vanligaste formen av fetter?
A: TRiacylglyceroler är den vanligaste formen av FA i plasma (90%) och i födan

Q: Var återfinns sphingolipider?
A: Finns t.ex. i myelinskidor

Q: Vad är fosfolipiders roll?
A: - Huvudkomponenter i cellmembraner
- Intracellulära bundbärare
- "Förankrar" vissa membranproteiner - ser till att de sitter fast

Q: Vad kan man säga att gruppen fosfolipider utan polära huvuden (fosfatidinsyra) är?
A: De är byggstenar, men tar man bort en fettsyra till får de en signalfunktion

Q: Vad är i huvudsak glycerofosfolipider?
A: Fosfatidinsyra (PA) + alkohol

Q: Vad är exempel på fosfatidinsyror som kan paras med alkohol för att bilda glycerofosfolipider?
A: - Serin -> fosfatidylserin
- Etanolamin -> fosfatidyletanolamin
- Kolin -> fosfatidylkolin
- Inositol -> fosfatidylinositol
- Glycerol -> fosfatidylglycerol

Q: Hur skiljer sig platelet activating factor (PAF) (glycerofosfolipider?) från vanliga?
A: De är fosfolipider med en eterbrygga istället för esterbrygga

Q: Vad tros vara funktionen med glycerofosfolipider?
A: Tros ha en antioxidativ effekt

Q: Var finns glycerofosfolipider?
A: Lite överallt

Q: Vad kan glycerofosfolipider göra?
A: De kan aktivera blodplättar genom att frisättas från endotelceller vid inflammation och stimulerar blodplättar till arrivering

Q: Vad är kardiolipin?
A: En dubbel fosfolipid i det inre mitokondriska membranet, som hjälper till att låsa komplexen som spelar roll i andningkedjan

Q: Vad är inositol?
A: Är en sockeralkohol som fungerar som ett sötningmedel, finns i tuggummi

Q: Vad är platelet-activating factor (PAF)?
A: Fosfolipider med en eterbrygga istället för en esterbrygga som stimulerar frisättningen av blodplättar

Q: Vad är plasmalogener?
A: Etrar (glycerofosfolipider)

Q: Vad är en sfingolipid?
A: En ceramid

Q: Var finns sfingomyelin?
A: Det är en viktig komponent i nervfibrer (myelinskidor)

Q: Vad består kolesterol av?
A: - 4 cykliska kolkedjor
- Alifatisk sidokedja
- Polär hydroxyl-ände

Q: Vad kan man säga att kolesterol är om man talar om steroider?
A: Det är den klassiska steroiden

Q: Var pekar hydroxylen i kolesterol i cellmembranet?
A: Hydroxylen kommer peka upp mot det polära, medan resten pekar av dem pekar nedåt

Q: Vad kan man binda till kolesterol?
A: Vi kan binda vitamin d till kolesterol under rätt förutsättningar

Q: Vad bidrar kolesterol till?
A: Fluiditet i membranet

Q: Vilka nukelotider finns det?
A: Adenin, guanin, tymin, cytosin och uracil

Q: Vad gör kofaktorer?
A: Assisterar i enzymkatalyserande reaktioner

Q: Vad är exempel på kofaktorer?
A: - Metalljoner - Fe2+, Cu2+
- Coenzymer - vitaminderivat ex. NAD+, FAD

Q: Vad är vitaminer?
A: Organiska molekyler som inte kan tillverkas i tillräcklig mängd i människa och därför måste tillföras via födan

Q: Vad är de 3 kriterierna för vitaminer?
A: - Organiska molekyler
- Tillverkas inte i tillräcklig mängd i människa
- Måste tillföras via maten

Q: Vad mer uppfyller vitaminernas kriterier?
A: Essentiella fettsyror

Q: Vad är folsyra?
A: B9

Q: Vad är cobalamin?
A: B12

Q: Vad är askorbinsyra?
A: C

Q: Vad är pyridoxine?
A: B6

Q: Vad är thiamine?
A: B1

Q: Vad är niacin?
A: B3

Q: Vad är riboflavin?
A: B2

Q: Vad är biotin?
A: B7

Q: Vad är pantotensyra?
A: B5

Q: Vilka är de fettlösliga vitaminerna?
A: Vitamin A, D, E och K

Q: Vad är retinol?
A: A

Q: Vad är cholicarciferol/ergocarciferol?
A: D

Q: Vad är menadione?
A: K

Q: Vad är alfa-tocoferol?
A: E

Q: Vad är B-vitaminernas roll?
A: De är kofaktorer

Q: Vad är några ex. på processser där B-vitaminderiverade kofaktorer förekommer?
A: Glykolys, Krebs, ETC

Q: Vad kan sägas om vitaminers aktivitet?
A: De är metabolt aktiva, men det gäller inte alla

Q: Vad skulle ske med vår biokemiska metabolism utan vitaminer?
A: Hela den skulle kollapsa

Q: Vad är tiamikofaktorn?
A: Tiamin-pyrofosfat (TPP) (hydronatpyromidas)

Q: Vad sker om tiamin-pyrofosfat saknas?
A: Då "pajas" krebs och vår metabolism nedvärderas och då får vi beri-beri

Q: Vad är beri-beri?
A: Massiv laktatbildning och kan delas in i 2 varianter

Q: Vad är våt beri-beri?
A: Ansamling av pyruvat -> massiv laktatbildning -> perifer kärldilatation -> ödem -> hjärtsvikt

Q: Vad resulterar torr beri-beri i?
A: Det är en långsammare process än våt beri-beri och orsakar hjärnskador

Q: Vad är Wernickes encefalopati/korsakoffs psykos besläktat med?
A: Torr beri-beri

Q: Vad är Wernickes encefalopati/korsakoffs psykos kopplat till?
A: Direkt kopplat till alkoholmissbruk och dålig kost - annars förekommer detta i miljöer med dålig näringsbrist

Q: Vad är riboflavin kofaktorn?
A: FAD

Q: Vad är FADs roll?
A: Kofaktor som i TCA reduceras till FADH2

Q: Vad kan man säga att FAD är?
A: Är en prostetisk grupp

Q: När kan FAD katalysera en ny omvandling?
A: När den har lämnat bort H2 i andningskedjan

Q: Vad kan sägas om riboflavin brist?
A: Utan B2 påverkas vår förmåga att genomföra andningskedjan
- Denna brsíst ses inte ofta eftersom den ofta träder in när andra vitaminbrister redan framträdigt

Q: Vad är kofaktoren niacin bildar?
A: NADH/NADPH

Q: Vad beyter pellagra?
A: Torr hud

Q: Var är B3-kofaktorer viktiga?
A: De är viktiga redox-kemikalier i andningskedjan

Q: Vad händer om NADH/NADPH inte finns/fungerar?
A: Om den inte funkar funkar inte den aeroba metabolismen -> celldöd -> celler kan inte nybildas -> kortvariga celler bildas inte -> detta blir speciellt påtagligt i tarmen där cellerna förnyas ofta -> diarré

Q: Vad är symtom på niacinbrist?
A: Pellagra, dermatit, demens, diarré

Q: Vilken typ av förekomst har niacinbrist?
A: Endemisk förekomst - i egografiskt avgränsade områden där majs utgör stapelföda -> majs självt är inte niacinfattigt, men det binder till något, vilket leder till en oupplöslig produkt

Q: Vad är pyridoxin (B6)?
A: Kofaktor i aminotransferaser

Q: Var används pyridoxin B6?
A: Det är en central kofaktor i alla transamineringsreaktioner

Q: Vad gör pyridoxin (B6)?
A: Lämnar över aminogrupp från en aminosyra till en ketosyra och aminosyran blir då en ketosyra

Q: Var används pantotensyra (B5)?
A: Komponent i Coenzym-A

Q: Var finns pantotensyra (B5)?
A: "Finns i allt" - Allt
man äter innehåller denna - brist är inte vanligt, inte konstaterat hos
människa som något enskilt syndrom - har försökts få fram vetenskapligt

Q: Var förekommer biotin (B7)?
A: Glukoneogenes, påfyllning till Krebs cykeln, fettsyrasyntes
Förekommer i påfyllnadsreaktioner -> man kan flytta och fylla på med kol i TCA

Q: Vad kan sägas om biotinbrist?
A: Brist är extremt ovanligt, ett sätt att få låg biotinstatus:
- I kroppsbyggarkretsar
- Högt proteinintag genom att äta jättemycket rått ägg (-vitor)
- Finns ett ämne i det som binder biotin extremt hårt
- Mekanism i äggvitan att binda det för att skydda embryot från bakterier

Q: Vad gör folsyra (B9) och kobalamin (B12)?
A: De är gruppöverförare - kofaktorer i "enkolpoolen"
- Nödvändiga bl.a. för bildning av tymin -> DNA

Q: Vad kan sägas om intaget av folsyra (B9)?
A: Det är lågt i Sverige

Q: Vad kan sägas om intaget av B12?
A: Finns i princip bara i animaliska källor och är så pass stor att vi behöver enspeciell funktion för att ta upp dem

Q: Vad sker om man har birst på folsyra och kobalamin?
A: Perniciös anemi och spina bifida

Q: Vad är statusen för spina bifida i den svenska befolkningen?
A: Status är låg

Q: Hur fungerar folsyra och kobalamin?
A: Överföring av enkla en-kolsmolekyler till olika grupper -> nödvändigt för många cellulära funktioner

Q: Vad gör vitamin C?
A: Är en kofaktor för hydroxylering av kollagen

Q: vad måste till för att hydroxylera prolin?
A: Man måste ha hydroxylaset aktivt för att oxidera prolin annars kan väte inte bilda till varandra och då bildas ingen sammanhållande bindväv

Q: Vad sker vid brist på vit C?
A: SKörbjugg

Q: Vad kallas vit A?
A: Retinol - retinoci acid

Q: Vad gör vit A?
A: Komponent i rhodopsin - ögats fotoreceptorer - mörekerseende bl.a.

Q: Vad sker om vi inte har retinol?
A: Om vi inte har det förlorar vi allt vårt mörkerseende

Q: Vad gör vit A i formen retinsyra?
A: Den är involverad på gennivå -> celldifferentiering

Q: Hur får vi i oss vit D?
A: Från solljus genom omvandling i huden

Q: Vad gör vit D?
A: "Hormon" - 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol) reglerar Ca2+ nivåerna i blodet - nödvändigt för beninlagring
- Viktigt för upptaget av Ca från tarmen och från primärurinen, men har en katabol effekt på skelett

Q: Var används vit E?
A: Komponent i cellmembranets antioxidantskydd - är en antioxidant

Q: Vad gör vit K?
A: Nödvändig för blodkoagulation - karboxylering av glu ->  gamma-karboxy-Glu, som kan binda Ca2+

Q: Vad är vit K?
A: Är en kofaktor och fungerar genom att sätta på en karboxylsyra extra på glutaminsyra, vilken finns i våra koagulationsfaktorer
- Finns även i osteoblasten

Q: Vilka är 6 viktiga mineralämnen?
A: - Kalcium
- Zink
- Järn
- Selen
- Jod
- Magnesium

Q: Vad är primärstruktur?
A: Ordningen på aminosyrorna

Q: Vad är sekundärstruktur?
A: Vikningar och spiraler som uppstår av vätebindningar mellan olika kedjedelar.
- Alfahelix
- Betaflak
- Supersekundärstruktur

Q: Vad är tertiärproteinstruktur?
A: Den övergripande formen hos en proteinmolekyl och förhållandet mellan de olika sekundärstrukturerna
- Domäner som veckas enskilt och oberoende av andra

Q: Vad är kvartenärstruktur?
A: Tertiär strukturer läggs sedan samman för att blida
- Flera polyeptidkedjor

Q: What is an elimination reaction?
A: An elimination reaction is a type of organic reaction in which two substituents are removed from a molecule in either a one- or two-step mechanism