Hus75

"I made antibiotics before it was cool."

Lär dig Antibiotika!

Antibiotika är bland det finaste vi har, tänk själv: Hur mycket av modern sjukvård kan vi bedriva säkert tack vare antibiotika? Kirurgi, ingrepp, infarter, intensivvård, immundämpning och behandling av bakterieinfektioner. Allt detta vore otänkbart utan antibiotika (och bra vårdhygien). Antibiotika är bland det finaste vi har, och därför bör vi använda det så bra som möjligt.

Målet med den genomgång du kanske haft med någon av oss infektionsintresserade och den här sidan är att antibiotika mer begripligt, överskådligt, roligt och ge dig:

  1. Boxar att sortera klinisk erfarenhet och preklinisk kunskap i och bryggor mellan dessa öar av kunskap
  2. Personlighetsdragen och en generell uppfattning om de vanligaste och viktigaste grupperna och preparaten, inklusive deras namn och smeknamn
  3. En grundläggande trygghet i vad antibiotika är, gör och hur det ska användas

Utgångspunkten är antibiotikan och inte infektionssjukdomar som det redan finns bra material om på annat håll. Det du får lära dig här ska vara sant och användbart, är det inte det så skicka ett mail (info[at]hus75.se) eller argt messenger i Cosmic. Om någon visare än jag säger något annat än det som står här bör du lita på dem istället och gärna upplysa mig. Jag utgår från en svensk kontext och det nuvarande resistensläget, andra saker kan gälla i framtiden. Antibiotikakorten jag använder här tycker jag är bra för inlärning men det från akademiska (betalaktam och övriga) är mer detaljerat och bättre för referens och kliniskt bruk. Ring din lokala infektionskonsult vid frågor!

Vad är antibiotika egentligen?

Antibiotika är läkemedel mot bakterier, de som är mot virus kallas antiviraler och de mot svampar antimykotika. Parasit- och maskmedel har inga fina namn på svenska vad jag vet, men antiparasitika och antihelmintika kanske? Tillsammans kan vi kalla dem antimikrobiella. Antiseptika hänvisar till lösningar som användes utvärtes för att döda mikroorganismer, alltså ”desinfektionsmedel för huden” i princip.

Alla läkemedel, inkl. antibiotika, har tre typer av namn: det kemiska namnet (N(4-hydroxifenyl)acetamid), det generiska (paracetamol) och varunamnet (Alvedon, Panodil, Pamol osv). Även för antibiotika så varvas det generiska namnet med varunamnet och det varierar för olika preparat och geografiskt. Här inkluderas båda och du får ta seden dit du kommer utifrån vilket som används mest. Själv föredrar jag det generiska då det blir ett enda namn som också gäller internationellt. Förutom fenoximetylpenicillin, det får sjutton heta Kåvepenin eller PcV.

Antibiotika och andra antimikrobiella utnyttjar att mikroorganismer har annan struktur än vi. De flesta bakterier har en cellvägg, vilket vi saknar, så den är tacksamt att utnyttja som mål för antibiotika. Att utveckla antiviraler har visat sig svårare, delvis pga att virus använder våra cellers maskineri för att föröka sig och därmed är svårare att hitta mål för behandling som inte skadar oss för mycket. Det sparar vi därför till en annan gång.

Jag brukar börja med att be kandidaterna dela upp antibiotika i två grupper, och det finns flera rätta svar:

  • Verkningsmekanism (fler än två)
  • Bredspektrum vs smalspektrum
  • Baktericida vs bakteriostatiska
  • iv vs po
  • Tid över MIC- vs koncentrationsberoende
  • Njur- vs levereliminerade
  • Men den jag vill fortsätta med är betalaktam vs inte betalaktam-antibiotika

Betalaktamantibiotika

Det gemensamma nämnaren är att de alla har en betalaktamring (som ser ut som en kvadrat) och stör de protein som bygger bakteriernas cellvägg, utan cellvägg så exploderar bakterien och dör (skulle ditt hus överleva utan väggar?), de är alltså (generellt) baktericida (tänk laktacyd-schampo).

De är tid över MIC-beroende (öka antalet doser hellre än mängden per dos) och ges därför alltid minst x 3 i normalfallet, ibland ända upp till x 6(-12) eller i kontinuerlig infusion som är allra bäst. De spänner hela vidden mellan smal- och bredspektrumantibiotika och du vet ju redan att bredare inte är bättre eller ”starkare” mot en enskild bakterie utan bara innebär att den har effekt mot fler bakterier.

De utsöndras via njuren (du kan få betalt för att sälja en av dina njurar), vilket innebär dosjustering efter njurfunktion. MEN, det behövs oftast inte första dygnet och ffa inte första dosen, då är det viktigast att komma upp i tid över MIC, ansamling och toxiska effekter kommer långt senare. För att verkligen komma upp i effekt snabbt vid allvarlig infektion rekommenderas att ge en extrados mellan första och andra dosen, exempelvis efter 4 timmar om det är x 3.

Betalaktamer är bestalaktamer och grunden i all antibiotikabehandling, men det finns en typ av bakterier som de är värdelösa på, gissa! Jo, de som saknar cellvägg förstås, det gör ju ingen nytta att förstöra något som inte finns. Mykoplasma, någon?

Gemensamma biverkningar inkluderar vanligen diarréer och mer sällan njurskada, allergiska reaktioner, CNS-biverkningar och i ovanliga fall benmärgspåverkan.

Betalaktamantibiotika kan vi sen dela in i tre huvudgrupper, och de kan du redan! Penicilliner, Cefalosporiner och Karbapenemer. (P-CK?)

Penicilliner

OG (eller var sulfa först?). Döpta efter Penicillium-mögelsvampen som i sin tur kallas så av latinets penicillus – pensel. Penicillium chrysogenum är den som producerar penicillin medan andra arter producerar bl a mögelost. Det sägs att i jakten på en stam som producerade mer penicillin så jagades mögliga frukter och grönsaker på bondemarknader och att en gravt möglig cantaloupemelon till slut innehöll en riktigt produktiv stam. Historien om att Fleming lämnade en bakterieplatta framme och sen hittade mögelsvamp som hamnat där är kanske dock inte helt sann.

Vi ska ta dem i generationsordning (ungefär smalast – bredast) som skiljer sig lite från den i kortet ovan. Men det som är så himla bra, alla penicilliner slutar med -cillin (förutom mecillinam som är lite prematurt).

Många tror att det är allergiska mot penicillin, ifrågasätt det! Det ger en stor mortalitetsökning om patienter inte får penicilliner och andra bestalaktamer bara för att de haft en mild reaktion, ofta långt tillbaka i tiden som ingen vågar ta bort ur journalen. Ifrågasätt, värdera, testa och de-label! PEN-FAST är ett bra verktyg.

Poddbonus:

1. Penicillin V / Penicillin G

Första generationens penicilliner. PcV och PcG är i princip samma preparat men po och iv, hur kommer en ihåg vilken som är vilken? Jo, PcV tas verbalt och PcG via en Grov infart. De är främst bra mot streptokocker som trots snart 100 år av mänsklig (över)användning inte utvecklat någon resistens, förutom ”Pneumokocker med nedsatt känslighet för penicillin (PNSP)”. De flesta andra bakterier utvecklade betalaktamaser (pencillinaser specifikt) som neutraliserar PcV/G.

Streptokocker finns i munhålan och på huden och orsakar tonsillit, pneumoni, otit, meningit och erysipelas och PcV/G är därför ofta förstahandsval för dessa infektioner (inte meningit), speciellt om de är samhällsförvärvade. Inget dödar streptokocker som penicillin brukar en säga, och det är sant. Men det har sämre distribution och halveringstid än amoxicillin och smakar äckligare, så i patienter och kroppsdelar som det är svårt att få in penicillin i så är amoxicillin bättre.

Penicillin funkar också mot erytema migrans och pasturella multocida från kattbett. Låt kopplingen PcV/G – streptokocker växa sig stark i din hjärna.

  • Fenoximetylpenicillin, PcV, KåVepenin, ”Bondpenicillin”, (Tikacillin).
    PcV tas verbalt, finns också som oral lösning och med fruktsmakt (smakar inte så gott ändå hälsar barnen).
  • Bensylpenicillin, PcG, ”Bensyl”, ”BenPen”.
    PcG ges i grov infart, ofta x 3 eller x 4. Har kanske lite bättre effekt mot H. influenzae än PcV.

2. Isoxazolylpenicillier (((flu)kl)oxacilliner)

Isoxazolylpenicillinerna är stabila mot det betalaktamas som S. aureus producerar och är därför det främsta stafylokockpreparatet. Isoxazolyl är för svårt att komma ihåg så kalla dem oxacilliner istället.

Nu kommer lite molekylkunskap som jag lovar är värt besväret: låt oss utgå från oxacillin som grundsubstans (den används inte kliniskt i Sverige men i många andra länder). Om vi lägger till en kloratom får vi kloxacillin, om vi också lägger till en fluoratom får vi flukloxacillin (som är po eftersom du säkert upplevt flourskölj), om båda tilläggen är kloratomer blir det dikloxacillin (som inte är så vanligt i Sverige heller). Se progressionen på hexagonen uppe till vänster:

Oxacillin
+Cl = Kloxacillin
+ Cl + F = Fluckloxacillin
+ 2Cl = Dikloxacillin
  • Flukloxacillin, Heracillin, ”Flukloxa”.
    Per oralt (”floursköljning”), Hera i grekisk mytologi var fru (~fru) till Zeus och deras relation var lite fluktuerande. Finns även som oral lösning (flourskölj! men du måste svälja den…).
  • Kloxacillin, Ekvacillin, ”Kloxa”.
    Ekva – iv. Om något river dig med en klo så blöder det och du riskerar en s. aureus-infektion

S. aureus ingår i hudfloran och orsakar mest hud och mjukdelsinfektioner, men om den hamnar i blodet har den en tendens att slå sig ner lite överallt. Flukloxa hjälper dig oxå att komma ihåg att efter en influensa (eng: flu) ökar risken för S. aureus-pneumoni. Vid behandling med oxacilliner behöver du oxå kolla leverstatus eftersom de kan ge kolestatisk (kloxestatisk) leverpåverkan.

Men meticillinresistenta S. aureus (MRSA) då, hur hänger det ihop? M som i meticillin (inte multiresistent), vad är det? Du ska få lära dig en sista oxacillin, nämligen meticillin, som var lite före de andra men ersatts pga allvarligare biverkningar. Den lever kvar i MRSA, men tänk meticillinresisten = kloxacillinresistent. Egentligen kunde de lika gärna kallats Oxacillinresistenta (ORSA). ”Ring till far i Mora och säg att mor är i fara, hon har fått ORSA!”

3. Aminopenicilliner (Amoxi-/Ampicillin)

Påminner mycket om PcV/G men är liite finare och liite bättre eftersom de fått en aminogrupp (-NH2) och därför kallas aminopenicilliner (Lidingö-penicilliner?). Det ger dem liite bättre effekt mot H. influenzae vilket KOLare oftare får och även mot enterokocker. Smakar liite bättre och tar sig inte liite bättre in i vävnader. Precis som tidigare generationer är skillnaden mellan po och iv inte särskilt stor, det gäller bara att komma ihåg amoxi-oralt och ampi-iv. Sen kommer amoxicillin/klavulansyra, det är fiina grejer det.

  • Amoxicillin, Amimox.
    Amoralt, mest för pneumonier där liite bredare täckning behövs.
  • Ampicillin, Doktacillin.
    ”Dokta, we need you, the patient has meningitis.” Amp-iv, mest för meningit som tillägg till cefotaxim för att också täcka Listera.
  • Amoxicillin/Klavulansyra, amoxi-klav, Spektramox (större spektrum av amoxi), Bioclavid, (Betaklav), (Klaximol).
    Kärt barn har många namn. Ett av de bredaste per orala preparaten, liknar pip/tazo i täckning. Klavulansyra liknar penicilliner och kan inaktivera betalaktamaser och därmed låta amoxi döda även S. aureus och UVI-patogener. Bra mot PNuvi (pneumoni och/eller UVI med övervikt pneumoni).

4. Ureidopenicilliner (Pip/Tazo)

Glöm namnet, det finns bara allas älskade piperacillin/tazobaktam i den här gruppen. Superpenicillinet, med lite hjälp av tazobaktam.

Piperacillin/Tazobaktam, Pip/Taz(o), Tazocin, ”Tazo”, ”Vitamin P”.
Finns bara som iv (mänskligheten är inte redo för så breda tabletter). En av tre bredspektrumantibiotika för sepsis och allvarliga infektioner utan fokus/agens, mitt emellan cefotaxim och meronem. Bör användas när Pseudomonas-täckning är ett måste, t ex neutropen feber och är lite bättre mot anaerober vid bukfokus än Cefotaxim. Dock så rekommenderas ofta att lägga till Metronidazol (Flagyl) till både Cefotaxim och Pip/Tazo nuförtiden. Pip/Tazo penetrerar CNS dåligt och är därför inte ett alternativ vid meningit.

Om du vill fånga Pseudomonas med din lasso,
Så måste du sätta in pip/tazo.

The odd one out – Mecillinam (Selexid)

Mecillinam, Selexid, (Penomax).
Är tillsammans med nitrofurantoin (Furadantin) go-to för nedre UVI/cystit. Den enda av nämnda penicilliner som inte slutar med -cillin utan har det mitt i istället. Den utmärker sig också med att inte alls verka på streptokocker och annat som penicilliner ofta är bra på utan bara e. coli och andra UVI-patogener. Funkar inte på hög UVI/pyelonefrit men väl på nedre eftersom koncentrationen i urinen blir så hög, och det är ju där infektionen sitter. Piv-mecillinam kanske låter bekant? Pivalinsyra (piv-delen) underlättar upptag men spjälkas snabbt bort för att få mecillinam som är den aktiva substansen.

Cefalosporiner (Cefotaxim)

Också döpt efter den svamp de kom ifrån: Cephalosporium spp. (som nu bara för det bytt namn till Acremonium = Acremonier -> Acretaxim?). Finns över 50 st som också kommer i olika generationer 1-5, ju senare generation desto bättre gramnegativ täckning på bekostnad av grampositiv, men alla börjar med Cef-. Cefotaxim är standard i Sverige och en tredje generationens cefalosporin med både bra gramnegativ och grampositiv täckning, inklusive alla ”five killers”. Men den täcker inte Pseudomonas, anaerober eller Listeria, vilket är en anledning till att växla upp eller lägga till något som gör.

Det finns po cefalosporiner (Cefadroxil och Ceftibuten) som är reservpreparat för t.ex. tonsillit och UVI. Det finns också cefalosporiner som faktiskt täcker Pseudomonas (Ceftazidim) och Ceftriaxon som kan ges x 1 = poliklinisering. Men generellt är cefalosporin = Cefotaxim. Tyvärr stor risk för Clostridier.

  • Cefotaxim, Claforan, ”Cefo”, ”Vitamin C”, ”Husets vin”.
    Täcker ”five killers”, grunden i empirisk bredspektrumbehandling.
  • (Ceftriaxon, Rocephalin.
    Lång halveringstid och ges en gång per dag (triaxon=triatlon som är att göra tre saker på en dag). Polikliniseringspreparat.)
  • (Ceftibuten, Cedax, Wincef. Cefadroxil, Cefamox.
    Reserv vid UVI och tonsillit.)

Karbapenemer (Meropenem)

Det finaste och bredaste vi har. Inte döpt efter en svamp utan efter vad den strukturkemiska gruppen heter (tråkigt). Meropenem är flaggskeppet och alla andra karbapenemer brukar beskrivas utifrån hur de skiljer sig från Meropenem, det fina är att alla slutar på -penem. Karbapenem – tänk Meropenem. Finns bara som iv (mänskligheten kan verkligen inte hantera så breda tabletter). Oftast ensamvarg som klarar allt själv: Merop-enensam. Används vid septisk chock, meningit, andra komplicerade allvarliga infektioner, ofta på IVA och vid resistens mot andra bredspektrum (t ex ESBL). De kan dock bli resistenta även mot karmapenemer s k ESBLCARBA, inte kul.

Skiljer sig strukturellt ganska mycket från penicillinerna så även de med riktig penicillinallergi brukar tåla karbapenemer. Ertapenem fyller samma funktion som Ceftriaxon, dvs att poliklinisera patienter i vårt vårdplatsbristande land.

  • Meropenem, Meronem, ”Vitamin M”.
    Flaggskeppet för karbapenemerna. Doseras oftast x 3. Det finaste vi har.
  • (Imipenem/Cilastin, Tienam, Recarbrio.
    Imipenem måste kombineras med Cilastin för att inte brytas ner för snabbt och orsaka njurskada. Lite bättre mot grampositiva än Meronem men kramprisk och ska ej ges vid meningit.)
  • (Ertapenem, Invanz. Lång halveringstid och ges en gång per dag (prinsessan på ärten behövde bara en ärta). Polikliniseringspreparat.

Sammanfattning av betalaktamantibiotika

Den korta versionen av bestalaktamerna:

  • Penicilliner, slutar alla med -cillin
    • 1. PcV/PcG mot strep
    • 2. Flukloxa/Kloxa mot staph
    • 3. Amoxi/Ampi, utvidgning av PcV/PcG för att bättre täcka enterokocker och HI
    • 4. Pip/Tazo, näst bredast, när Cefotaxim inte räcker (Pseudomonas t ex)
    • Mecillinam, 1 av 2 mot cystit
  • Cefalosporiner, börjar alla med cef-. Oftast = Cefotaxim, grunden i bred empirisk antibiotikabehandling av infektioner utan känt fokus/agens.
  • Karbapenemer, slutar alla med -penem. Oftast = Meropenem, det bredaste och finaste vi har för svåra och resistenta infektioner.
  • Bra jobbat, nu kan du det viktigaste om bestalaktamerna! Belöna dig med att kolla på när Dr. Bill ordinerar Meropenem

Övriga antibiotikagrupper

Har egentligen inte så mycket mer gemensamt än att de saknar betalaktamring. Tyvärr finns det därför inte samma fina namngivningslogik och inbördes ordning som hos bestalaktamerna. Men vi ska göra vad vi kan.

Aminoklykosider (Gentamicin, Amikacin, Tobramycin)

Proteinhämmare. Det mest klassiska exemplet på antibiotika som är koncentrationsberoende och därför ges en gång per dag och ofta bara en gång överhuvudtaget och oftast inte alls. Blivit mer och mer opopulärt i Sverige.

Används möjligen som tillägg till Cefotaxim eller Pip/Tazo vid gramnegativ urosepsis (Meropenem klarar sig självt) som inte gått in i chock. Evidensen för synergi vid denna tilläggsbehandling är inte jättebra och eftersom aminoglykosiderna är ototoxiska (irreversibelt, dosberoende men kan komma efter en dos) och nefrotoxiska (ofta reversibelt) så är risk-nytta sällan till deras fördel resonerar vi. Men vid gramnegativ urosepsis utan chock så är du ”Hellre döv än död”tm som jag försökte få ChatGPT att illustrera på denna (obehagliga) läkemedelsförpackning.

Ibland aktuellt vid endokardit och kontraintuitivt nog även vid neonatal sepsis som tillägg till PcG för att täcka S. aureus och E. coli och andra gramnegativer . Det finns några olika aminoglykosider men du behöver inte kunna skillnaden, men bonusfakta: de som slutar på -micin kommer från Micromonospora-bakterier och de som slutar på -mycin från Streptomyces-bakterier. Men många andra antibiotika slutar också på -mycin och kommer från andra källor. Tyvärr.

  • Gentamicin, Gensumycin.
    Kallas ibland ”gentaskott”, mest för att det skjuts en gång men en kandidat kom på att det också är för att det kan skada hörseln.
  • Amikacin, Biklin. Tillhör ”-mycinerna”
  • Tobramycin, Nebcina.

Kinoloner (Cipro-, Levo- och Moxifloxacin)

DNA-replikationshämmare (”your kin” är någon du delar DNA med). Eller egentligen flourokinoloner (flouratomen igen!). Tillsammans med amoxi-klav de bredaste per orala preparaten, finns även som iv (och ögondroppar) men biotillgängligheten är så bra att det sällan behövs. Det finns två typer av kinoloner: urinvägskinoloner (ciprofloxacin) och luftvägskinoloner (moxi- och levofloxacin). Alla slutar på -floxacin. Generellt väldigt bra på gramnegativa bakterier.

Begränsas likt aminoglykosiderna av sina biverkningar, främst bindvävspåverkan (rupturerade hälsenor och aortaaneurysm), CNS-biverkningar (agiterade gubbar, psykotiska symtom), clostridier, förlängd QT-tid (”quinoloner”) och mer sällan njurskada. De utsöndras oförändrat via njurarna och påverkar miljön mer än många andra antibiotika.

  • Ciprofloxacin, Ciproxin, ”Cipro”.
    Används främst för hög UVI/pyelonefrit. Täcker i princip alla gramnegativer inkl. Pseudomonas och penetrerar även prostatan.
  • Levofloxacin, Tavanic. Moxifloxacin.
    Används till mer komplicerade pneumonier/luftvägsinfektioner. Täcker även streptokocker och mykoplasma och därmed i princip alla luftvägspatogener. (Moxifloxacin täcker inte Pseudomonas.)

Folsyraantagonister (Trimetoprim(-Sulfa))

Hämmar folsyrametabolismen ifall det inte framgick av namnet. Ett alternativ vid både nedre och övre UVI. Men bara efter resistensbestämning eftersom många (20-30%) E. coli är resistenta. Sulfametoxazol, ”sulfa” var bland de allra första antibiotika som upptäcktes. Ger en övergående kreatininstegring på upp till 25% som inte innebär njurskada utan att de tävlar kompetitivt om att bli utsöndrade via njuren. Det blir en lite längre krea-kö för att trim-sulfan tränger sig före.

  • Trimetoprim, Idotrim.
    Bara för nedre UVI/cystit och efter resistensbestämning. Kan även användas som UVI-profylax och tas t ex varannan dag.
  • Trimetoprim-Sulfametoxazol, ”Trim-Sulfa”, Bactrim, Eusaprim.
    I normaldosen är det 1 st till barn under 12 och 2 st för äldre barn och vuxna. Finns som forte-variant med dubbel dos och då blir det bara en till alla över 12. Mot hög UVI framför allt men även ett alternativ vid pnUVI (pneumoni och/eller UVI med övervikt UVI).

Nitrofuraner (Nitrofurantoin)

Nitrofurantoin, Furadantin.
Exakt verkningsmekanism okänd, men hämmar bakteriella enzym och skadar bakteriellt DNA. Finns andra nitrofuraner som inte används kliniskt i Sverige, de är döpta efter sin struktur med en furan + en nitrogrupp. Är tillsammans med mecillinam (Selexid) go-to för nedre UVI/cystit. Vid frekventa cystiter är det vanligt att växla mellan mecillinam och nitrofurantoin för att förhindra resistens och förbättra effekten. Har effekt på enterokocker men inte Klebsiella, Enterobacter och Proteus till skillnad från mecillinam. Funkar inte på hög UVI/pyelonefrit men väl på nedre eftersom koncentrationen i urinen blir så hög, och det är ju där infektionen sitter. Kan också användas som profylax mot UVI.

Makrolider (Azitro- och Erytromycin)

Makroliderna, Linkosamiderna och Tetracyklinerna är de tre grupper som tog mig längst att separera och förstå. Alla är bakteriostatiska proteinsynteshämmare. Makrolid och Linkosamid är ju nästan anagram av varandra. Båda slutar dessutom med -mycin (utöver aminoglykosiderna och vancomycin). Men makroliderna och tetracyklinerna används båda till atypisk pneumoni, så inte hela världen om du blandar ihop just dem.

Makroliderna är de som kan sluta på -max som varunamn, Ery-Max och Azitromax. Används vid atypisk pneumoni (Legionella och Mykoplasma) och mot streptokocker vid riktig penicillinallergi. Täcker dock inte H. Influenzae. Finns både po och iv. Ger QT-tidsförlängning (Maxar QT-tiden).

  • Azitromycin, Azitromax.
    Har lång halveringstid så kan ibland räcka med 5 dagars behandling istället för 7.
  • Erytromycin, Abboticin, Ery-Max.
    En abbot är en föreståndare på munkkloster där de alla har (ery)tro. munkarna Kortare halveringstid, ofta som iv-tillägg till betalaktam vid misstanke om mykoplasma.

Tetracykliner (Doxycyklin)

Doxycyklin, Doxyferm, ”Doxy, ”Vitamin D”.
Proteinsynteshämmare. Alla infektionsläkares favoritantibiotika. Namnet kommer av deras fyra ringar, inte helt olikt Audi. Audibiotika?

Med tetracykliner menar vi nästan alltid Doxycyklin, även om det finns andra som också slutar på -cyklin. Doxy är också bra mot mykoplasmapneumoni och täcker dessutom streptokocker och H. influenzae om patienten har en tråkig pneumoni. Enda nackdelen är att de är bakteriostatiska och kan ge fotosensitivitet (till skillnad från någon med en Audi).

De är även bra mot exotiska saker som borrelia och andra spiroketer, tularemi och dessutom så antiinflammatoriska att de används av hudläkarna mot akne och rosacea. Det är viktigt att komma ihåg vid behandling eftersom de flesta upplever sig förbättrade av lite doxy oavsett om de har t ex borrelia eller inte.

Linkosamider (Klindamycin)

Klindamycin, Dalacin, ”Klinda”.
”K. Linda är från Dalarna men bor nu i Linköping (Linkosamidping).” Hämmar också proteinsyntes. Linkosamider är synonymt med Klindamycin. Bra mot strep, staph och anaerober, dvs hudbakterier och abscesser (inte abcesser). Finns både po och iv.

Kan användas istället för oxacillinerna vid allvarlig penicillinallergi och ibland som tillägg till Meropenem (!) vid nekrotiserande mjukdelsinfektioner, engelska: ”Necrotizing soft tissue infection (NSTI)” dvs nekrotiserande fasciit och även nekrotiserande infektioner som inte tagit sig ner så långt (myosit, cellulit). Tanken med det är att Klindamycin hämmar proteinsyntes och stoppar toxinproduktioner som ofta står för en betydande andel av nekrosen. Meropenem må vara bäst på att spränga cellväggar, men inne i bakteriecellen finns ju då massa toxin som flyter ut. Bättre då att ha minskat den mängden och dessutom attackera från två håll.

Glykopeptider (Vancomycin)

Vancomycin, Vancocin, ”Vanco”.
Är just glykosylerade peptider som förhindrar byggandet av cellväggen men på annat sätt än betalaktamer. Väldigt bra mot grampositiva. Används när resistens föreligger mot förstahandspreparat, t ex mot MRSA. Ofta last resort/resuce-terapi. Då extra tråkigt om det är VancomycinResistenta Enterokocker (VRE) eller S. aureus (VRSA). Har väldigt dåligt upptag så ges iv och är då svårdoserat med ganska smalt terapeutiskt fönster vilket kräver upprepade koncentrationsbestämningar.

Per orala Vancomycinkapslar är ett av förstahandsvalen vid Clostridioides difficile-infektion (CDI) eftersom effekten då bara ska ske i tarmen. Det andra clostridiepreparatet är Fidaxomicin (DIFICLIR) som tillhör en helt egen grupp och som är dyrare men bättre.

Imidazolderivat (Metronidazol)

Metronidazol, Flagyl.
Har bara effekt på anaerober och en del tarmparasiter. Hämmar deras DNA efter att självt ha blivit anaerobt reducerat (i DNA = metronidazol). Ofta som tilläggsbehandling för att även täcka anaerober, t ex vid abscesser eller sepsis med bukfokus och primär behandling med Cefotaxim eller Pip/Tazo. Användes förut mot CDI men anses nu vara för dåligt. Kan ge Antabus-liknande symtom, så alkohol ska helt avstås under behandling – MetrNoDrinkazol.

Sammanfattning av övriga antibiotikagrupper

Bilden nedan är redan en förenkling men för att förenkla ytterligare:

  • Aminoglykosider, hellre döv än död vid gramnegativ urosepsis utan chock
  • Kinoloner, slutar alla på -floxacin. Breda perorala, cipro- för urinvägar och moxi-/levofloxacin för luftvägar.
  • Folsyraantagonister, Trim-sulfa som är bra mot UVI efter resistensbestämning.
  • Nitrofurantoin, 1 av 2 mot cystit
  • Makrolider, Azi-/Erytromycin, kan sluta på -max. Mot atypiska pneumonier.
  • Tetracykliner, slutar på -cyklin, börjar oftast med Doxy. Också mot atypiska pneumonier plus borrelia.
  • Linkosamider, Klindamycin, mot hudinfektioner.
  • Glykopeptider, Vancomycin, mot grampositiva, t ex MRSA och po mot CDI (om du är för snål för fidaxomicin).
  • Imidazolderivat, Metronidazol, mot anaerober och tarmparasiter
  • Det finns ännu fler ovanligare grupper men det är därför vi har infektionsläkare som du kan ringa.

Clostridiekompisar

De som har störst risk att ge Clostridioides (inte Clostridium längre) difficile-infektion (CDI) är Claforan (Cefotaxim) och Clindamycin + Kinoloner (Klinoloner? Även Klarbapenemer och Klip/Tazo) men inte Cloxacillin.

Behandlas med god vårdhygien, Vancomycin eller Fidaxomicin och klorbaserade desinfektionsmedel. Fecestransplantation kan behövas vid recidiv.

Vill du lära dig ännu mer?

Här kommer lite länkar till ytterligare resurser och läsning om antibiotika och infektionssjukdomar. Om just antibiotika är Antibiotikakompendiet väldigt bra om än väldigt omfattande.

Infektionsmedicinska Käpphästar

Minimal Mikrobiologi

Ta fram och skriv ut den här Bakterieöversikten. De flesta bakterier har en cellvägg som kan vara grampositiv, G+ eller gramnegativ G-. Gramnegativa har ett extra cellmembran utanpå cellväggen. Gramfärgningen är lila så vi kan tänka att de med lila hår utan mössa är glam-positiva (glammigt med lila hår ju?!).

Bakterieformen kan vara kock (runda precis som en duktig kock) eller stav eller spiral/spiroket.

Sen till slut kan de vara aeroba (älska syre) eller anaeroba (hata syre). Det ger oss 3 parametrar och 8 (2^3) olika grupper. De största är de grampositiva kockerna (strep och staph, ofta luftvägar) och gramnegativa stavarna (ofta tarmflora). Anaeroberna kan vi ofta bunta ihop till en gemensam hop.

Bara för att krångla till det så saknar vissa cellvägg (t ex mykoplasma) och vissa är dessutom intracellulära. Mykobakterierna (t ex tuberkulos) är också lite av en egen grupp som brukar benämnas syrafasta stavar.

Viktig Vårdhygien

  • Handhygien, sprita alltid händerna innan och efter vårdmoment, inkl innan du tar på dig handskar/förkläde. Låt spriten torka, det är då mikroberna dör
  • Tvätta händerna med tvål och vatten, helst i 20 sekunder, om du blivit synligt smutsig och hos patienter med diarré då t ex C. difficile-sporer tål handsprit
  • Tvätta stetoskopet med ytdesinfektion (eller tvål och vatten som ovan) och inte handsprit, det senare förstör sakta membranet
  • Förkläde vid patientnära moment (undersökning, förflyttning osv)
  • Handskar om du kan komma i kontakt med kroppsvätskor (provtagning, ingrepp, sår, genitalt, omläggning). Handskarna är mindre rena än nyspritade händer och mest till för att skydda dig, därmed ska de inte användas i onödan.
  • Munskydd vid respiratoriska smittor (covid, influensa, RSV, mykoplasma), se till att det sitter ordentligt
  • När du sätter in antibiotika, lägg de få sekunderna det tar på att välja så rätt infektionsorsak som möjligt i infektionsverktyget (du vet samhällsförvärvad eller vårdrelaterad, lunginflammation, hud- och mjukdelsinfektion osv.). Speciellt om det är en VRI, bra statistik räddar liv.

Kort om Odlingar

  • Säkra odlingar snabbt så kan du sätta in antibiotika snabbt.
  • Rundodling innebär blododling (minst 2 flaskpar), urinodling och någon form av luftvägsodling (nasopharynx < sputum). Inkludera även misstänkta sår och ev. infarter/katetrar och feces om symtomen talar för det.
  • Tvätta innan sårodling – om bakterierna går att tvätta bort är de inte de som är problemet.
  • Ta inte odlingar du inte vill ha svar på, t ex från oinfekterade sår eller ”illaluktande” urin utan UVI-symtom. Risken är att du behandlar bort en kolonisation och får en infektion istället.
  • Att odla innan du sätter in antibiotika är ju självklart men det är också bra att odla om du byter antibiotika pga terapisvikt eller om patienten får feber >38,5 eller frossa under pågående antibiotika.
  • SIR förtydligades nyligen, S betyder känslig, R resistens och I betyder känslig men i högdos (typ pip/tazo 4g x 4 istället för x 3). I går alltså utmärkt att använda så länge den högre dosen väljs.
  • Inte alla preparat som du får S på i resistensbestämningen är bra att använda i varje situation, ring en infektionsläkare om du är osäker! Och kolla gärna historiskt vad som växt i liknande odlingar om det finns.

Vidgade Vyer

Antibiotika och infektionsmedicin är roligt i kliniken (jäv föreligger) men har också en stor samhällsaspekt. Det finns mycket vi kan göra för att minska uppkomsten och spridningen av antibiotikaresistens, förhindra framtida pandemier och bekämpa de infektionssjukdomar som globalt står för miljontals dödsfall varje år.

Vi kan fortsätta använda antibiotika på rätt indikationer och så precist som möjligt. Undvika kött från djur som fått antibiotika i tillväxtsyfte eller som vuxit upp på oetiskt trånga djurfabriker där smittor snabbt sprids och muterar. Bekämpa klimatförändringar och bevara vild natur där djur och deras mikrober kan leva i fred utan att korsa över till oss människor.

Vi kan utveckla bättre vaccin, nya läkemedel, bättre skyddsutrustning, smittövervakning och förbereda samhället bättre på nya sjukdomar och ökad antibiotikaresistens.

Vi kan stötta organisationer och länder i deras kampanjer för vaccination, avmaskning och malariabekämpning. Det är nämligen några av de absolut bästa sätten att rädda liv och hälsa.